ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся

по специальности 060105 65 – Стоматология

ЧИТА-2012

УДК 616.31 – 02:616.31 – 089 (07) ББК 56.6

Пруткина Е.В., Масло Е.Ю., Исакова Н.В., Фефелова Е.В.

Клиническая патофизиология челюстно-лицевой области : учебное пособие / под. ред. Н.Н. Цыбикова. – Чита : ИИЦ ЧГМА, 2012. – 104 с.

Учебное пособие, составленное коллективом преподавателей кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО ЧГМА, рассчитано на студентов стоматологического факультета, изучающих дисциплину «Патофизиология челюстно-лицевой области». Структура пособия соответствует тематике занятий по дисциплине, содержит тестовые задания, позволяющие студенту оценить степень усвоения темы.

Настоящее издание является переработанным и дополненным вариантом учебно-методического пособия, вышедшего в 2010 году. Цели изучения каждой темы представлены согласно требованиям ФГОС III поколения. Более полно освещены принципы лечения рассматриваемых заболеваний, в каждой главе унифицированы тестовые задания.

Пособие предназначено для подготовки к практическим занятиям и самостоятельной аудиторной работы студентов.

Рецензенты:

заведующий кафедрой патологической физиологии ГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет Росздрава», д.м.н. профессор М.И. Радивоз;

профессор кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава», д.м.н. Д.Д. Цырендоржиев.

2

ПРЕДИСЛОВИЕ

Патофизиология по праву считается философией медицины. Поэтому каждый врач не раз обращается к патофизиологическим аспектам той патологии, с которой он встречается в своей профессиональной деятельности.

Авторы данного пособия с позиции клинической патофизиологии представили наиболее значимые заболевания челюстно-лицевой области: их этиологию, патогенез и принципы терапии. Изучив данный раздел, Вы более осмысленно будете подходить к пониманию клинической симптоматики и лечению Ваших будущих пациентов.

Желаем успеха!

3

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ

4

5

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В СТОМАТОЛОГИИ. РАССТРОЙСТВА РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ОСОБЕННОСТИ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Цели: в результате изучения темы студент должен

знать:

1.особенности местных расстройств кровообращения и нарушений микроциркуляции при воспалительных заболеваниях ЧЛО;

2.особенности этиологии и патогенеза острых и хронических воспалительных процессов тканей ЧЛО;

3.особенности течения воспалительных процессов в стоматологии в зависимости от реактивности организма;

4.значение резистентности организма для прогнозирования типа течения воспалительного процесса;

5.виды и механизмы нарушения репаративных процессов тканей ЧЛО;

6.принципы диагностики воспалительных заболеваний ЧЛО;

7.принципы патогенетической терапии воспалительных процессов ЧЛО;

уметь:

8.охарактеризовать клинические проявления воспалительных процессов и расстройств регионарного кровообращения при заболеваниях ЧЛО;

владеть:

9.навыками выделения патогенетических синдромов воспалительных заболеваний и расстройств регионарного кровообращения в тканях ЧЛО.

I. Основные положения темы

Современные представления о причинах и механизмах развития воспалительных процессов в стоматологии

Этиология.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют, как правило, инфекционную природу. Даже тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, всегда зона повреждения оказывается в большей или меньшей степени обсеменена микроорганизмами, которые поступают в зону альтерации со слизистых оболочек, с кожи или привносятся из внешней среды.

В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают следующие воспалительные процессы челюстно-лицевой области:

•одонтогенные;

•стоматогенные;

•тонзиллогенные;

•риногенные;

•отогенные;

•дерматогенные;

6

•при нарушении целостности тканей (переломы костей).

Вподавляющем большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, т.е. микроорганизмы попадают в ткани через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через пародонтальные карманы.

Микрофлора полости рта делится на транзиторную, пребывание которой в полости рта непостоянно, и резидентную (постоянную). В результате взаимодействия микрофлоры в полости рта формируется сложный микробиоценоз, видовой состав которого в норме довольно постоянен. В состав постоянной микрофлоры полости рта входят аэробные и анаэробные микроорганизмы: бактерии, грибы, спирохеты, простейшие, вирусы.

Считается, что в норме соотношение анаэробных и аэробных микроорганизмов в полости рта составляет 10:1. В нормальных условиях изменения в сложившейся экосистеме происходят в одном направлении – изменяется только количество представителей разных микроорганизмов.

Вразличных зонах ротовой полости преобладают определенные виды микроорганизмов. Так, на поверхности слизистой оболочки располагаются преимущественно грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы. На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии. В десневой борозде присутствуют бактероиды, порфиромонады, дрожжеподобные грибы и микоплазмы, нейссерии. Зубная бляшка – это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Ее видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков. В ротовой жидкости в больших количествах содержатся вейлонеллы, стрептококки, актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.

Нормальный микробный пейзаж полости рта выполняет защитную функцию. Так, естественные метаболиты анаэробной микрофлоры – летучие короткоцепочечные жирные кислоты препятствуют адгезии патогенной микрофлоры к эпителию, способствуют проникновению субстратов, использующихся в реакциях цикла Кребса с целью энергообеспечения. Некоторые метаболиты сахаролитической микрофлоры (в первую очередь летучие жирные кислоты, лактат) обладают заметным бактериостатическим эффектом. Они способны ингибировать рост сальмонелл, дизентерийных шигелл, грибов, энтеропатогенной кишечной палочки.

Однако, в результате нарушения соотношения (дисбиоза) различных представителей микрофлоры ротовой полости появляются ассоциации микроорганизмов в различных сочетаниях, которые становятся главными виновниками стоматологических заболеваний. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры. При гнойных воспалительных процессах выявляется смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Преимущественно обнаруживаются грамотрицательные формы

– бактероиды и фузобактерии, грамположительные кокки и в небольшом

7

количестве грамположительные бактерии – лактобациллы, актиномицеты, клостридии. Ведущее значение при развитии тяжелых форм пародонтита принадлежит агрессивным формам микрофлоры – пародонтопатогенным бактериям (Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis, Тreponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis), которые наряду с преимущественно анаэробным типом дыхания отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами. В результате жизнедеятельности этих микроорганизмов появляются изоформы короткоцепочечных жирных кислот, которые способны оказывать повреждающее действие на ткани пародонта. Повышенное содержание изокислот свидетельствует о чрезмерной, аномальной протеолитической активности микрофлоры. Источником изоформ кислот могут быть пептострептококки, пептококки, бактероиды, клостридии, грибы рода кандида.

Условиями, способствующими качественному и количественному изменению микробиоциноза ротовой полости, могут быть:

−характер слюноотделения,

−консистенция и характер пищи,

−гигиеническое содержание полости рта,

−состояние тканей и органов полости рта,

−состояние местных и общих защитных механизмов,

−наличие соматических заболеваний,

−наличие вредных привычек.

Патогенный потенциал бактерий определяется как прямым повреждающим действием вырабатываемых ими продуктов, так и запуском иммунного ответа на антигены микробов. В основе действия пародонтопатогенной микрофлоры лежат следующие механизмы.

1.Формирование супрагингивальных и субгингивальных микробных бляшек.

2.Выраженная способность микробов к инвазии в ткани.

3.Синтез протеаз, разрушающих иммуноглобулины (IgA-протеаза).

4.Активация синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α).

5.Протеолиз компонентов комплемента.

6.Активация синтеза лейкотоксинов.

7.Способность индуцировать апоптоз лимфоцитов.

8.Продукция экзо- и эндотоксинов и ферментов (коллагеназа, эластаза, фибринолизин, гиалуронидаза, нейраминидаза, декарбоксилаза аминокислот и др.).

9.Синтез жирных кислот, альдегидов, кетонов:

• усиливается деполяризация плазматических мембран и увеличивается

проницаемость эпителиальных и гематотканевых барьеров. 10.Продукция изоформ короткоцепочечных жирных кислот:

• подавляется дегрануляция нейтрофилов и выделение ими лизоцима;

8

•снижается пролиферация гингивальных кератиноцитов, усиливается их апоптоз;

•подавляется пролиферация десневых фибробластов;

•угнетается хемотаксис и фагоцитоз;

•угнетается Т- и В-клеточная пролиферация посредством ингибирования секреции цитокинов;

•тормозится продукция иммуноглобулинов;

•активируются остеокласты и усиливается резорбция костной ткани за

счет стимуляции продукции моноцитами ИЛ-1β.

11.Использование цитокинов хозяина как факторов роста (некоторые бактерии имеют рецептор для ФНО-α, эпидермального фактора роста).

Микробная бляшка является прямой причиной хронических воспалительных процессов в пародонте. Ее развитию способствуют следующие факторы:

−консистенция пищи,

−задержка пищи в ретенционных пунктах (дефекты зубного ряда, неполное смыкание зубов, отсутствие плотного контакта между поверхностями зубов после некачественного пломбирования и др.),

−особенности диеты (легкоусвояемые углеводы в избыточном количестве увеличивают в слюне уровень глюкозы),

−нарушение баланса микроорганизмов полости рта,

−над- и поддесневой зубной камень,

−зубные протезы и ортодонтические аппараты (глубокое погружение ортопедических коронок из различных материалов, некачественное их изготовление),

−табакокурение (изменяет микробиоценоз в полости рта с преобладанием пародонтопатогенной микрофлоры и усиливает образование зубного

налета).

Развитие воспаления, в том числе и в тканях пародонта, обусловлено накоплением и действием многочисленных медиаторов. Происхождение и биологические эффекты некоторых БАВ приведены в таблице 1.

9

Роль реактивности и резистентности в развитии воспалительных процессов в тканях ЧЛО

Ткани ЧЛО и особенно ротовая полость – это среда с высоким риском развития воспалительных процессов. Тем не менее, в норме существует равновесие между находящейся в них патогенной микрофлорой и местными и общими факторами иммунной защиты. Нарушение этого равновесия может привести к развитию инфекционных заболеваний.

Факторы местной резистентности полости рта:

•целостность слизистой оболочки;

•механическая очистка рта (действие мышц языка, щек, губ);

•состав десневой жидкости;

•состав слюны (лизоцим, лактоферрин, ферменты, комплемент, sIgA и др.). Факторы общей резистентности полости рта:

•лимфоидная ткань (язычная, небные миндалины);

•полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги;

•IgG, sIgA;

•интерфероны.

10

Взависимости от состояния местных и общих защитных сил организма

ивирулентности микрофлоры воспаление может протекать по

нормергическому, гипоергическому и гиперергическому типам.

При нормергическом типе (встречается чаще всего) воспалительной

реакции, время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса и обращения больного к врачу, составляет в среднем от полутора до трех суток. Болевой синдром выражен умеренно, усиливается при функциональных нагрузках. Лихорадочная реакция в пределах 37,5 – 38,50С. Как правило, воспалительный процесс поражает одну анатомическую область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи) соответствует объему и локализации поражения. Симптомы интоксикации (озноб, нарушения вегетативных функций, деятельности кишечника, нарушения сознания) выражены умеренно. Со стороны иммунологических показателей для нормергического воспаления характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов, концентрации IgG и IgМ. Со стороны показателей клеточной защиты существенных изменений не происходит. Это свидетельствует о том, что при нормергическом воспалении наблюдается преобладание гуморального иммунного ответа над клеточным. Таким образом, нормергия характеризуется адекватным ответом организма на воспалительный процесс.

При гипоергическом типе (чаще встречается у пожилых, также при наличии соматической патологии, ВИД) воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симптомов до развития выраженной картины воспаления, составляет более трех суток. Заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного, что увеличивает интервал времени до обращения за медицинской помощью.

Клинически болевой синдром выражен слабо, либо не выражен. Часто боль беспокоит только при касании и функциональных нагрузках. Лихорадка либо в пределах субфебрильных цифр, либо отсутствует. Чаще воспалительным процессом поражаются две и более анатомические области. Степень ограничения функций выражена значительно. Симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя.

При гипоергическом воспалении фагоцитарная активность лейкоцитов значительно не изменяется. Наблюдается тенденция к снижению клеточной иммунологической защиты на фоне повышения уровня гуморальной (увеличение содержания IgG), что носит компенсаторный характер.

При гиперергическом типе (чаще у детей и молодых пациентов) воспалительной реакции заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 1 – 2 суток. Температура тела выше 38,50С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя.

11

Для гиперегического воспаления характерна активация фагоцитоза в 3

– 4 раза и более, показатели клеточного и гуморального иммунитета не отличаются от нормальных. Это свидетельствует о том, что гиперергия обеспечивается, прежде всего, значительным усилением фагоцитоза.

Вторичное повреждение в патогенезе воспалительных заболеваний ЧЛО

В период накопления лейкоцитов в очаге воспаления и развития грубых нарушений состава межклеточной жидкости индуцируется возникновение кислородзависимых и кислороднезависимых вторичных тканевых повреждений.

Кислородзависимые повреждения связаны с массивным образованием активных радикалов на основе кислорода, главным источником которых являются полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, мигрирующие в очаг воспаления. Усиление ПОЛ клеточных мембран ведет к нарушению их структуры и гибели клеток. Активация свободнорадикального окисления на уровне мембран, снижение активности антиоксидантных ферментов определяют многие жизненно важные функции организма. Если количество продуктов ПОЛ в организме преобладает, то развивается окислительный стресс, который является пусковым механизмом для целого ряда патологических процессов, в том числе воспалительных заболеваний тканей ЧЛО. Перекисное окисление липидов играет важную роль при развитии воспаления как универсальный механизм повреждения клеток.

Одновременно лейкоциты инициируют кислороднезависимые механизмы тканевых повреждений. За счет высвобождения большого количества других продуктов – коллагеназы, эластазы, желатиназы, катепсинов, лактоферрина, лизоцима, катионных белков происходит протеолиз структурных элементов соединительной ткани и паренхиматозных клеток. В этих условиях нарастают изменения в системе микроциркуляции: повышается проницаемость сосудистой стенки, изменяются реологические показатели, активируется микротромбообразование. Это усугубляет нарушения трофики и ведет к расширению очага воспаления за счет гибели окружающей ткани.

Динамика раневого процесса. Особенности регенерации тканей ЧЛО Регенерация – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Процесс регенерации протекает на различных уровнях организма: внутриклеточном, клеточном, тканевом,

органном и системном.

В зависимости от полноты восстановления различают полную (типичную) и неполную (атипичную) регенерацию. При полной регенерации утраченная часть замещается путем развития точно такой же ткани. При неполной – утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной количественно или качественно. Восстановленная ткань,

12

орган впоследствии характеризуется значительным отклонением структуры или формы.

Регенерация мягких тканей ЧЛО проходит ряд этапов. Выделяют следующие фазы регенерации раны.

1.Фаза воспаления (0-4-ые сутки после повреждения) проявляется сосудистыми и клеточными реакциями.

Сосудистые реакции характеризуются сменой вазоконстрикции на вазодилатацию, вследствие чего происходит диффузия фибрина и плазмы из сосудистого русла в ткани.

Клеточная реакция возникает вслед за изменениями микроциркуляторного русла. Из полиморфноядерных лейкоцитов освобождается большое количество лизосомальных ферментов, стимулируется деятельность макрофагов. Итогом является лейкоцитарная инфильтрация окружающих рану тканей.

2.Фаза пролиферации (4-21-ые сутки после повреждения).

Характеризуется бурным регенераторным процессом. На этом этапе заживление раны происходит на 70%. Фибробласты активно продуцируют факторы роста коллагена, стимулируется ангиогенез, образуется грануляционная ткань.

3. Фаза перестройки (с 21-ых суток после повреждения).

Это конечный этап, на котором рана заживает на 85%. Рыхлая грануляционная ткань замещается грубой волокнистой. Свежий рубец содержит мало эластина, поэтому сформированные новообразованные ткани достаточно ригидны. С течением времени количество эластических волокон увеличивается, рубцовая ткань становится более эластичной.

Различают заживление первичным и вторичным натяжением. Заживление раны первичным натяжением возможно, если края раны

плотно сомкнуты, геморрагического отделяемого немного; на месте дефекта формируется узкий эластичный рубец.

Заживление раны вторичным натяжением происходит в случае, если края раны смыкаются не плотно, на дне раны формируется обширная гематома, сильнее выражены воспалительные явления. Возникает кислородное голодание тканей, нормальный рост капилляров затруднен, при этом усиливается активность фибробластов, формируется широкий ригидный рубец.

В реорганизации костной ткани альвеол ведущая роль принадлежит эндосту. Надкостница альвеолярного отростка в новообразованной ткани участия не принимает. В альвеолах после неосложненной экстракции зуба образование остеоидных балок наблюдается на 6-8 сутки, а в первично инфицированных альвеолах – лишь на 12-е. Весь костный дефект заполняется остеоидной тканью без инфицирования к 45-м суткам, а с инфицированием – через 60 суток.

Например, регенерация костей свода черепа от краев дефекта обычно не происходит. Если, однако, этот дефект заполнить костными опилками, он закрывается полноценной костной тканью.

13

Заживление лунки после удаления зуба в фазу воспаления проявляется всеми типичными симптомами, следом наступает пролиферативная фаза с прорастанием капилляров и активной работой фибробластов. Миграция эпителия в лунку инициирует образование грануляционной ткани на ее дне, а с краев начинается резорбция кости. Заживление лунки завершается резорбцией кортикальной пластинки стенки лунки и появлением остеоида (несформированной кости, похожей по структуре на костную мозоль).

Для того, чтобы процесс регенерации протекал нормально, необходимо достаточное кровоснабжение тканей в области раны, хороший венозный и лимфатический отток, полноценная трофика. На скорость и исход заживления могут оказывать существенное влияние ряд местных и общих факторов:

•вредные привычки (курение);

•наличие соматической патологии (сахарный диабет, сердечная недостаточность и др.);

•наличие хронических очагов инфекции;

•перенесенные ранее инфекционные заболевания;

•возраст;

•степень функциональной нагрузки на регенерирующий орган;

•ятрогенные факторы (инфицирование операционного поля).

На процессы регенерации кожи лица можно влиять извне. Так, введение кортизола или АКТГ снижает митотическую активность пролиферирующего эпителия. Эти гормоны подавляют развитие воспалительного отека, угнетают фагоцитарную активность макрофагов, ограничивают развитие грануляционной ткани.

Соматотропин, минералокортикоиды, тиреотропин и тироксин, наоборот, оказывают стимулирующее влияние на развитие соединительной ткани. В частности, гормоны щитовидной железы усиливают окислительные процессы и способствуют размножению и дифференцировке клеток, создают благоприятные предпосылки для регенеративной регенерации кожи, так как возникают хорошие условия для трофического взаимодействия соединительнотканных элементов с регенерирующим эпителием.

Способствует регенерации кожи витамин С. Установлено, что при недостатке этого витамина замедляется заживление ран, так как резко снижается активность фосфатазы в фибробластах, прекращается синтез ими коллагена, поскольку они подвергаются жировому перерождению.

Кроме того, известны мощные эндогенные регуляторы митотической активности – кейлоны, простагландины, их антагонисты. Их количество и активность зависят от индивидуальной реактивности человека.

Изменение общих и местных условий, в которых протекает процесс регенерации, может приводить как к количественным, так и качественным его особенностям.

14

Принципы диагностики и терапии воспалительного процесса ЧЛО

Диагностика воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области основывается на следующих критериях:

1.жалобы (боль, затруднение жевания, ограничение подвижности нижней челюсти и др.);

2.данные объективного осмотра (асимметрия лица, увеличение различных групп лимфоузлов, изменения слизистых ротовой полости, наличие отделяемого, наличие патологической подвижности зубов и др.);

3.данные лабораторного исследования (лейкоцитоз, ускорение СОЭ в общем анализе крови, диспротеинемия с увеличением глобулинов, увеличение БОФ в биохимическом анализе крови);

4.данные инструментального обследования (ортопантомограмма, рентгенограмма и др.).

Лечение воспалительных заболеваний тканей ЧЛО определяется нозологической формой процесса. Общие принципы направлены на подавление причины, влияние на звенья патогенеза и клинические проявления заболевания.

Этиотропная терапия включает мероприятия, направленные на:

1.подавление микрофлоры;

2.восстановление нормального микробиоценоза;

3.удаление зубных отложений;

4.проведение первичной хирургической обработки (вскрытие, промывание, дренаж, иссечение некротизированных тканей).

Патогенетическая терапия:

1.улучшение микроциркуляции в тканях (физиотерапевтические процедуры, применение дезагрегантов);

2.улучшение трофики тканей, стимуляция анаболических процессов (витаминотерапия, местная гормонотерапия);

3.применение антиоксидантов (α-токоферол, аскорбиновая кислота, мексидол);

4.подавление протеолитической активности поврежденных тканей (ингибиторы протеаз);

5.коррекция иммунных нарушений (иммуномодуляторы).

Симптоматическая терапия: применение анальгетиков при наличии болевого синдрома и др.

Артериальная, венозная гиперемия, стаз, нарушения микроциркуляции как типовые патологические процессы будут рассмотрены в вопросах, касающихся отдельных воспалительных заболеваний тканей ЧЛО.

Патофизиологические аспекты развития гингивита Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным

воздействием местных и общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Гингивит может возникать как самостоятельная нозологическая форма или являться симптомом других заболеваний (симптоматический гингивит).

15

Этиология.

Воспаление десны носит неспецифический характер и развивается по тем же принципам и морфологическим характеристикам, что и воспаление других органов и тканей.

Этиологическими факторами могут служить:

•нарушение равновесия микробной флоры с преобладанием анаэробных бактерий и спирохет (налет, бляшка);

•механическая травма (зубной камень, острые края разрушенного зуба, пломбы, коронки);

•химическое повреждение (кислоты, щелочи; профессиональные гингивиты при работе со свинцовой или алюминиевой пылью, бензином, висмутом, ртутью и т.д.);

•действие ионизирующего излучения.

Способствующим условием развития воспаления десны является снижение факторов местной резистентности, которое может быть обусловлено:

−соматической патологией, которая сопровождается изменением трофики слизистой (сердечная недостаточность, эндокринопатии и др.);

−действием неблагоприятных экологических факторов;

−неудовлетворительным качеством питьевой воды и пищи;

−приемом лекарственных препаратов (кортикостероиды, цитостатики).

Симптоматический гингивит может быть проявлением:

•заболеваний желудочно-кишечного тракта;

•эндокринных нарушений в период полового созревания или беременности;

•аллергических реакций;

•интоксикации солями тяжелых металлов (свинца, ртути и др.);

•гиповитаминозов;

•болезней крови (лейкозы, гипо- и апластические анемии);

•пародонтита, стоматита;

•неправильного прикуса.

Патогенез.

Катаральный гингивит развивается как реакция на повреждение, с преобладанием экссудативного компонента. Ткани десны гиперемированы, отечны, кровоточат при прикосновении; как правило, обнаруживаются мягкие зубные отложения.

Язвенно-некротический гингивит характеризуется преобладанием альтерации – изъязвлением десневых сосочков, наличием фибринозного налета. Характерно обилие мягкого зубного налета и зубного камня, край десны неровный, кровоточащий.

Гипертрофический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации, разрастанием десневых сосочков.

Для гингивита независимо от клинико-морфологической формы характерны следующие дифференциально-диагностические признаки:

16

•заболевание выявляется преимущественно у детей и лиц молодого возраста;

•наличие неминерализованных назубных отложений (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки) и наддесневого зубного камня;

•прямая зависимость между показателями индекса гигиены и гингивита;

•нередкое сочетание гингивита с очаговой деминерализацией (кариес в стадии пятна в пришеечной области);

•наличие тех или иных клинико-морфологических проявлений воспаления в десне и ее деформация: при катаральном гингивите вследствие отека и воспалительной инфильтрации; при язвенном – вследствие альтерации и некроза; при гипертрофическом – в результате пролиферации;

•кровоточивость при зондировании десны, отсутствие пародонтального кармана;

•отсутствие деструкции межзубных перегородок;

•общее состояние больных не нарушено, за исключением острого или обострения хронического катарального и язвенного гингивита, при которых наблюдается интоксикация организма в зависимости от степени тяжести и распространенности патологического процесса.

Принципы терапии.

1.Устранение местных повреждающих факторов: удаление мягких и твердых зубных отложений, шлифовка острых краев зубов или протезов, пломбирование кариозных полостей с восстановлением контактного пункта (при I, II, IV классах по Блэку).

2.Использование местно антисептических растворов для санации мягких тканей десны (перекись водорода, раствор хлоргексидина).

3.Антибактериальная терапия (при язвенно-некротическом гингивите применяют метронидазол, сульфаниламидные препараты, антибиотики).

4.Протеолитические ферменты используют для очищения поверхности десен от некротических тканей (трипсин, рибонуклеаза, лизамидаза).

5.Применение ангиопротекторов и антиоксидантов (аскорутин, витамины А, Е, С).

6.Хирургическое иссечение гипертрофированной десны.

7.Физиотерапевтическое лечение с целью улучшения трофики тканей

(микроволновая терапия, электрофорез).

При симптоматическом гингивите проводят лечение основного заболевания. Важным фактором является своевременная санация и тщательный уход за полостью рта.

Патофизиологические аспекты развития пародонтита Пародонтит – это хроническое воспалительное заболевание тканей

пародонта, индуцированное микробной флорой полости рта, характеризующееся локальным разрушением костной и соединительной ткани.

Этиология.

17

В происхождении пародонтита имеют значение местные и общие факторы.

Кместным факторам относятся:

•зубные отложения;

•аномалии зубов и мягких тканей полости рта;

•физические и химические травмы десны;

•анатомические особенности пародонта, десневой борозды;

•несостоятельность местного иммунитета (снижение концентрации sIgA в ротовой жидкости);

•генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма соединительной ткани;

•характер питания.

Кобщим – заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной систем, гиповитаминозы.

Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного действия ассоциации микроорганизмов зубного налета, что определяет запуск патологического процесса в тканях пародонта.

На ранних стадиях пародонтита бактериальная флора пародонтального кармана сходна с таковой при гингивите. При дальнейшем развитии заболевания преобладают грамотрицательные анаэробные палочки и появляется большое количество спирохет.

Патогенез до конца не известен. Существуют ряд теорий развития

хронического воспаления тканей пародонта.

1.Теория аутоиммунных процессов.

2.Цитокиновая концепция.

3.Теория нарушения трофики тканей.

Согласно аутоиммунной теории в основе патогенеза хронического пародонтита лежит гиперчувствительность замедленного типа (IV тип аллергических реакций). Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает их альтерацию и может привести к образованию тканевых аутоантигенов и запуску аутоиммунного процесса. После активации антигенами Т-лимфоциты пролиферируют и превращаются в Т-эффекторы или в долгоживущие Т-гзт, они выделяют лимфокины (факторы активации и миграции макрофагов, факторы активации остеокластов, фактор активации лимфоцитов и др.), способные активизировать проколлагеназу, деятельность остеокластов, усиливать хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, что обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародонтита.

Согласно цитокиновой концепции микробы и продукты их жизнедеятельности рассматриваются как пусковой механизм активации макрофагов – основных продуцентов провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и гидролитических ферментов, индуцирующих активацию остеокластов и повреждение мягких тканей пародонта.

18

Теория нарушения трофики тканей. При пародонтите в зависимости от стадии заболевания наблюдается ухудшение трофического обеспечения тканей пародонта, что выражается в различной степени расстройств микроциркуляции: расширение и извитость капилляров, ослабление кровотока, повышение агрегационной способности эритроцитов, повышение проницаемости сосудов, адгезия лейкоцитов, признаки структурной деформации микрососудов.

Клиника зависит от стадии заболевания. Общими признаками пародонтита являются:

•плохой запах изо рта, неприятный привкус во рту;

•кровоточивость десны;

•болезненность при приеме пищи;

•появление пародонтальных карманов более 0,4 см;

•оголение шеек зубов, значительная их подвижность;

•веерообразное расхождение передних зубов;

•рентгенологические признаки резорбции костной ткани альвеол.

Принципы терапии.

1.Профессиональная гигиена полости рта (удаление над- и поддесневых мягких и твердых зубных отложений).

2.Антимикробные препараты.

3.Мукогингивальная хирургия и остеогингивопластика.

4.Шинирование подвижных зубов и протезирование.

5.Лечение фонового заболевания.

Патофизиологические аспекты развития пульпита Пульпит – воспаление мягких тканей полости зуба (пульпы).

Этиология.

Среди причинных факторов, вызывающих воспалительный процесс в пульпе, на первом месте находятся биологические – микроорганизмы и их токсины. При пульпите действует полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гнилостных и гноеродных кокков, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков (группа энтерококков) и лактобактерий. Возможны следующие пути проникновения микробной флоры в пульпу:

−из необработанной кариозной полости или после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы;

−гематогенно (по артериолам, входящим в корневой канал);

−ретроградно (через одно из апикальных отверстий);

−по добавочным канальцам корня зуба из пародонтального кармана.

Физические факторы:

•ушибы при травме зуба;

19

•температурные воздействия при препарировании зубов под коронку или препарировании кариозной полости при работе без охлаждения, без перерывов;

•низкочастотный ультразвук высокой интенсивности при удалении зубных отложений.

Химические факторы:

•композитные пломбировочные материалы, применяемые с нарушением техники пломбирования;

•нарушение техники протравливания тканей зуба при пломбировании;

•сильнодействующие лекарственные вещества, используемые для обработки кариозной полости (спирт, перекись водорода и др.).

Ятрогенные факторы:

•не соблюдение режима препарирования при обработке интактного зуба под коронку;

•случайное обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости.

Патогенез.

Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе имеет типичное течение и включает три компонента: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Однако воспалительная реакция имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим строением пульпы (уровнем васкуляризации и тканевым составом):

•в коронковой пульпе более выражены явления экссудации, а в корневой – пролиферативные процессы;

•неподатливость стенок полости зуба способствует сдавлению экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов и затрудняет удаление продуктов метаболизма;

•относительная недостаточность дренажной системы пульпы способствует быстрому нарастанию отека;

•узость корневого канала препятствует свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы, что способствует быстрому ее некротизированию.

При остром воспалении преобладают альтеративные и экссудативные

процессы. В начале повышается активность ферментов (фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы), повреждаются субклеточные структуры, снижаются окислительно-восстановительные процессы. В результате повреждения и затем распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, что приводит к нарушениям жизнедеятельности пульпы.

Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), высвобождающихся (или активирующихся) в результате альтерации (см. выше).

Действие медиаторов реализует развитие экссудативной фазы воспаления. Происходит кратковременное сужение артериол, затем их

20

расширение. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдается сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови, венозное полнокровие, затем стаз и микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов русла. Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (диапедез).

Этот механизм является ведущим в развитии гипоксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений, появления гнойного экссудата, абсцедирования и эмпиемы пульпы.

Врезультате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции полость зуба быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления.

Хронический пульпит имеет особенности в зависимости от формы воспалительного процесса:

•для хронического фиброзного пульпита характерны активные процессы склероза, в результате чего пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу;

•хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы;

•хронический гангренозный пульпит может развиваться при снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Вцелом хроническая форма пульпита характеризуется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. На фоне гиперплазии соединительнотканных элементов снижается отечность ткани пульпы, редуцируется геморрагический компонент сосудистой реакции, закономерно изменяется клеточный состав воспалительного инфильтрата. Сосудистые расстройства развиваются с преобладанием органического повреждения сосудов (гиалиноз, склероз). Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на гипоксию ткани является новообразование капилляров, что сопряжено с развитием грануляционной ткани. Параллельно с созреванием грануляционной ткани и замещением ее грубоволокнистой происходит уменьшение количества капилляров, что предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его резистентность к консервативному лечению.

Клиника.

21