Руководство к самостоятельной внеаудиторной подготовке студентов к практическим занятиям по курсу общей патологической анатомии

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1)Определение некроза: а) гибель организма

б) нарушение обмена в паренхиме в) смерть клеток и тканей в живом организме г) нарушение обмена в строме д) нарушение кровообращения

2)Укажите стадию некроза:

а) кариопикноз б) кариорексис в) кариолизис г) аутолиз д) плазморексис

3)Микроскопические признаки некроза: а) парабиоз, паранекроз б) аутолиз, смерть клетки

в) кариорексис, плазмолизис г) дистрофия д) анабиоз, паранекроз

4)Форма прямого некроза:

а) сосудистый б) пролежень в) гангрена г) токсический

д) отморожение

5) Назовите вид гангрены: а) сосудистая б) нейрогенная в) токсическая г) септическая д) сухая

29

6)Клинико-морфологическая форма некроза: а) травматический б) коагуляционный в) токсический г) застойный д) аллергический

7)Исход влажного некроза:

а) петрификация б) организация в) инкапсуляция г) мумификация д) киста

8)Определение инфаркта: а) прямой некроз б) аллергический некроз

в) сосудистый некроз г) некроз органа, соприкасающийся с внешней средой д) нейротрофический

9)Причина инфаркта:

а) тромбоз сосуда б) разрыв сосуда в) разрыв сердца

г) диапедез эритроцитов д) артериальная гиперемия

10) Виды инфаркта:

а) асептический, марантический б) смешанный в) белый, красный г) септический д) токсический

Эталоны ответов

30

Вопросы для самоконтроля

1.Что такое некроз и апоптоз?

2.Какие различия существуют между некрозом и апоптозом?

3.Какие виды некрозов вы знаете? Перечислите.

4.Перечислите причины некроза.

5.Клинико-морфологические варианты некрозов.

6.Морфология некрозов (макро- и микроскопические признаки).

7.Причины и механизмы сухих и влажных некрозов.

8.Инфаркты: виды, причины, стадии, исходы и значение для организма.

9.Гангрены: определение, виды, причины, исходы, значение для организма.

10.Секвестр: определение, локализация, исход и значение для организма.

11.Пролежень: определение, локализация, значение для организма.

Тема 4

Дистрофии как общепатологический процесс. Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Мотивационная характеристика темы. Знания, полученные при изучении темы необходимы для усвоения других тем курса общей патологической анатомии, а также патологической анатомии болезней (курс частной патологии). При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание дистрофий необходимо для клиникоанатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы развития и функциональное значение белковых дистрофий; отличать белковые дистрофии от других общепатологических процессов, используя знания их морфологических проявлений.

Конкретные цели занятия

Студент должен знать:

–структуру и функцию паренхиматозных органов и особенности их стромально-сосудистой организации;

–классификацию белковых дистрофий;

–номенклатуру и терминологию белковых дистрофий;

–определение понятий (дистрофий);

–причины и механизмы белковых дистрофий;

31

–морфологические проявления паренхиматозных белковых дистрофий:

●гиалино-капельная,

●гидропическая (баллонная),

●роговая;

–морфологические проявления сосудисто-стромальных белковых дистрофий:

●мукоидное набухание,

●фибриноидное набухание,

●гиалиноз,

●амилоидоз;

–болезни, при которых белковые дистрофии считаются ведущим (основным) морфологическим субстратом повреждения.

Студент должен уметь:

–отличать неповрежденные структурные единицы паренхиматозных органов от органов, измененных при белковых дистрофиях;

–различать виды паренхиматозных и сосудисто-стромальных белковых дистрофий;

–объяснить механизмы развития белковых дистрофий в различных органах;

–оценивать функциональное значение белковых дистрофий и их исходы.

Рекомендуемая литература

Основная:

1.Пальцев, М. А., Аничков, Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина. – Т. 1. – 2001. – С. 58–66; 228–231.

2.Пальцев, М. А., Аничков, Н. М., Рыбакова, М. Г. Руководство к

практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2002. – С. 39, 43, 161–164.

3. Пальцев, М. А., Пономарев, А. Б., Берестова, А. В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998. – С. 10.

4.Патологическая анатомия. Курс лекций: уч. пособие / под ред.

В.В. Серова, М. А. Пальцева. – М.: Медицина. – С. 33–38; 45–55.

5. Серов, В. В., Пальцев, М. А., Ганзен, Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998. – С. 6–17.

6. Струков, А. И., Серов, В. В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993. – С. 47–53, 59–72.

32

Дополнительная:

1.Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

2.Саркисов, Д. С., Пальцев, М. А., Хитров, Н. К. Общая патология

человека. Изд. 2-е. – М.: Медицина, 1997. – 608 с.

Основные вопросы темы

1.Вспомните строение и функции паренхиматозных органов (печень, почки, сердце, кожа и т. д.).

2.Дайте определение понятию «дистрофия».

3.Перечислите причины и механизмы дистрофий.

4.Укажите классификацию белковых дистрофий.

5.Определите преобладающие механизмы для паренхиматозных и сосудисто-стромальных дистрофий.

6.Дайте макроскопическую, микроскопическую и ультраструктурную характеристику разновидностей белковых дистрофий.

7.Укажите на функциональное значение и исходы белковых дистрофий.

8.Перечислите болезни, при которых белковые дистрофии считаются основным субстратом повреждения.

Глоссарий темы

Дистрофия – общепатологический процесс, в основе которого лежит (dystrophia) нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям. Дистрофия в

дословном переводе – нарушение питания.

Диспротеиноз – нарушение белкового обмена.

(dysproteinos)

Причины дистрофий:

1.Ферментопатии.

2.Дисциркуляции.

3.Нейро-эндокринные.

Ферментопатии – объединяют все причины, ведущие к расстройству ауторегуляции клетки, к энергетическому недостатку и нарушению ферментативных процессов. Ферментопатии могут быть приобретенными и наследственными.

33

Дисциркуляции – объединяют все причины, ведущие к нарушению функции транспортных систем с развитием гипоксии в качестве ключевого момента в патогенезе дистрофий.

Нейро-эндокринные – объединяют все причины, ведущие к расстройству нервной и эндокринной регуляции трофики.

Механизмы морфогенеза дистрофий

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества с нарушением метаболизма и накоплением продуктов его в клетках и тканях.

Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.

Трансформация – образование и накопление в клетках или тканях продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.

Классификация белковых дистрофий

I. Паренхиматозные (клеточные):

1.Гиалино-капельная.

2.Гидропическая (баллонная).

3.Роговая.

II. Сосудисто-стромальная (мезенхимальная, внеклеточная):

1.Мукоидное набухание.

2.Фибриноидное набухание.

3.Гиалиноз.

4.Амилоидоз.

Преобладающие механизмы для паренхиматозных (клеточных) диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция (фанероз).

Преобладающие механизмы сосудисто-стромальных диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез.

Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможны лишь сочетания разных видов этой дистрофии.

Возможен переход одного вида сосудисто-стромальных дистрофий в другой вид.

34

Гиалино-капельная дистрофия:

–макроскопически органы не изменены;

–микроскопически в цитоплазме клеток крупные гиалиноподобные капли белка;

–смерть клетки через фокальный коагуляционный некроз.

Гидропическая дистрофия:

–макроскопически органы не изменены;

–микроскопически вакуоли в цитоплазме клеток;

–фокальный колликвационный некроз (баллонная дистрофия);

–смерть клетки через тотальный колликвационный некроз.

Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии; в местах (органы и ткани), где в норме его не бывает.

Макроскопически гиперкератоз (очаги), ихтиоз (диффузно) на коже; лейкоплакии на слизистых оболочках:

–микроскопически утолщение рогового слоя за счет увеличения количества слоев ороговевших клеток;

–лейкоплакия – предрак факультативный, врожденный ихтиоз не совместим с жизнью.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением глюкозоамингликанов (гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости для альбуминов:

–макроскопически органы и ткани не изменены,

–микроскопически набухание основного вещества и коллагенового комплекса с извращением окрашивания – метахромазией;

–при исключении причины процесс обратим, но может переходить в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая, необратимая дезорганизация

соединительной с пропитыванием грубодисперстными плазменными белками, прежде всего фибриногеном:

–Макроскопически органы и ткани не изменены.

–Микроскопически пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, гомогенны. С фибрином образуют прочные нерастворимые соединения; метахромазией не обладает.

–Некроз, склероз, гиалиноз в исходе.

Гиалиноз – накопление в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ:

– макроскопически органы изменены – уплотнение и утолщение капсул, серозных оболочек полостей, стенок сосудов;

35

–микроскопически гомогенные оксифильные массы;

–исход – не рассасывается, рассматривается как вид склероза. Амилоидоз – накопление в строме и сосудах аномального

фибриллярного белка. Состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (P-компонент).

–Макроскопически – органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид. При воздействии раствором йода и 10 %-ной серной кислотой поверхность измененного органа приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

–Микроскопически амилоид в строме, в стенках сосудов в виде оксифильных гомогенных масс с атрофией структур органов. Обладает метахромазией. Метахроматические красители: толуидиновый – синий,

генциан-виолет, метил-виолет, йод-грюн – красят амилоидоз в красный цвет. Элективный краситель – конго-рот.

– Исход: амилоид не рассасывается, нарушает функции органов и приводит к смерти.

Белковые дистрофии как морфологический субстрат болезней

–Вирусные и алкогольные гепатиты.

–Ревматизм, ревматические болезни.

–Атеросклероз, гипертоническая болезнь.

–Периодическая болезнь (амилоидоз почек)

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1) Патологический процесс называют дистрофией: а) кислородное голодание б) местная смерть

в) восстановление утраченной ткани г) усиление обмена веществ

д) нарушение обмена веществ с повреждением структуры

36

2)Морфогенетические механизмы дистрофий: а) гипоксия, дегрануляция б) деструкция, авитаминоз

в) инфильтрация, трансформация г) декомпозиция, деструкция д) гиалиноз

3)Паренхиматозные диспротеинозы:

а) амилоидоз, липоидоз б) гиалино-капельная, вакуольная в) ожирение, гиалиноз г) роговая, слизистая д) меланоз, кальциноз

4)Сосудисто-стромальные диспротеинозы: а) гиалиноз, амилоидоз б) зернистая, гиалино-капельная

в) мукоидное набухание, роговая г) фибриноидный некроз, склероз д) метахромазия, гемофилия

5)Дистрофии, обладающие метахромазией: а) роговая дистрофия, акантоз б) гиалиноз, амилоидоз

в) амилоидоз, мукоидное набухание г) мукоидное набухание, фибриноидный некроз д) гиалино-капельная, фиброз

6)Метахроматические красители:

а) конго-рот, альциановый синий б) гематоксилин и эозин

в) Судан III, генциан-виолет г) йод-грюн д) метил-виолет, азур

7) Гиалиноз сосудов встречается при: а) гипертонической болезни б) вирусном гепатите в) туберкулезе г) анемии д) проказе

37

8)Признаки фибриноидного набухания: а) положительная реакция на фибрин б) перифокальное воспаление в) метахромазия явная г) верно Б и В д) ослизнение

9)Для саговой селезенки характерно: а) гиалиноз б) мукоидное набухание в) амилоидоз

г) роговая дистрофия д) фибриноидный некроз

10)Болезни, осложненные амилоидозом: а) гипертоническая болезнь б) ревматизм в) атеросклероз г) ангина д) туберкулез

Эталоны ответов

Вопросы для самоконтроля

1.Что такое дистрофия?

2.Какие виды дистрофий существуют?

3.Что представляют собой паренхиматозные и сосудистостромальные дистрофии?

4.Виды белковых дистрофий, их механизмы.

5.Макро- и микроскопическая характеристика гиалино-капельной, вакуольной дистрофии.

6.Характеристика мукоидного набухания, фибриноидного набухания.

7.Морфология гиалиноза.

8.Причины амилоидоза.

9.Макро- и микроскопические изменения в органах при амилоидозе.

10.Что такое реакция метахромазия, какие виды дистрофий ею обладают?

38