Руководство к самостоятельной внеаудиторной подготовке студентов к практическим занятиям по курсу общей патологической анатомии

Микроскопически в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов, вокруг сосудов склонение клеток, содержащих бурый пигмент сидерин. В местах отложения бурого пигмента отмечается разрастание соединительной ткани.

Почки увеличены, плотные, синюшные – цианотическая индурация. Селезенка увеличена, плотная, пульпа темно-красная, соскоба не

дает – цианотическая индурация.

В серозных полостях скапливается жидкость (транссудат), развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в полости брюшины). Подкожная клетчатка – общий отек (анасарка).

Местное венозное полнокровие

Возникает при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела. Причины: тромбоз или эмболия сосуда, сдавление сосуда опухолью.

Изменения в органе соответствуют таким же, как и при общей хронической венозной гиперемии.

Кровотечение. Кровоизлияние

Кровотечение – выход крови из полости сердца или из кровеносного сосуда в окружающую среду или в полость тела. Кровотечение может быть наружным и внутренним, артериальным, венозным, паренхиматозным (капиллярным). Кровотечение в ткани называют кровоизлиянием.

Причины кровотечений – все, что приводит к нарушению целостности стенки сосуда и сердца, а также то, что повышает проницаемость стенки кровеносного сосуда для форменных элементов крови, прежде всего для эритроцитов.

Механизмы:

–кровотечение через разрыв (haemorrhagia per rhexis);

–кровотечение через разъедание (haemorrhagia per diabrosin);

–кровотечение через повышение проницаемости (haemorrhagia per diapedesis).

Виды кровоизлияний:

1) расслаивающее (разрыв и разъедание стенки кровеносного сосуда):

– гематома – кровяная опухоль;

9

2) инфильтрирующее (диапедез):

–экхимоз – плоскостное кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы;

–петехии – мелкоточечные кровоизлияния (purpura haemorrhagica).

Функциональное значение кровотечений определяется локализацией, объемом и скоростью кровопотери.

Плазморрагия (plasmarrhagia) – выход плазмы из кровеносного сосуда при повышении сосудистой проницаемости.

Стаз (stasis) – замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стазов являются дисциркуляции, вызванные инфекциями, интоксикациями, венозной гиперемией и шоком.

Сладж-феномен – склеивание или прилипание эритроцитов друг к другу, лейкоцитов или тромбоцитов с повышением вязкости плазмы.

Отеки – увеличение содержания тканевой жидкости.

Водянка – скопление жидкости в полостях и полостных органах человека.

Отечная жидкость или транссудат (от лат. trans – через, sudatio – пропитывание, пропотевание) содержит не более 2 % белка.

Функциональное значение отеков определяется причиной, локализацией и распространенностью. Отек легкого или головного мозга часто становится причиной смерти; отек конечностей не вызывает серьёзных последствий.

Уменьшение содержания тканевой жидкости определяют как обезвоживание (дегидратация), или эксикоз (siccus – сухой). В основе эксикоза лежит агидремия.

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из ниже перечисленных вопросов.

1) Причина общей венозной гиперемии: а) сердечная недостаточность б) митральный стеноз в) кардиосклероз г) верно А и Б

д) все перечисленные

10

2)Легкие при хронической венозной гиперемии: а) пневмония б) цианотическая индурация

в) бурая индурация г) инфаркт – пневмония д) гангрена

3)Клетка сердечного порока:

а) макрофаг б) альвеоцит в) сидерофаг г) кониофаг д) моноцит

4)Печень при хронической венозной гиперемии: а) глазурная б) сальная в) гусиная г) мускатная

д) ветчиновая

5)Анасарка – это:

а) водянка полостей б) отек клетчатки

в) набухание головного мозга г) асцит д) гидроторокс

6)Расслаивающее кровоизлияние: а) менархе б) мензис в) эпистатис г) гематома д) мелена

7)Инфильтрирующее кровоизлияние: а) гемоперикардиум б) эксикоз в) экхимоз г) гематома

д) гемотемезис

11

8)Механизм расслаивающего кровоизлияния: а) диапедез б) разрыв

в) декомпозиция г) неогенез д) трансформация

9)Малокровие – это:

а) остановка кровотока б) увеличение притока крови к органам

в) истечение крови из сосуда г) усиление оттока крови

д) уменьшение притока крови к органам

10) Стаз – это:

а) замедление оттока крови б) остановка кровотока в) замедление притока крови г) свертывание крови д) гемолиз эритроцитов

Эталоны ответов

Вопросы для самоконтроля

1.Виды и механизмы дисциркуляций.

2.Морфология бурой индурации легкого.

3.Стадии развития мускатной печени.

4.Причины хронической венозной гиперемии.

5.Механизмы развития и виды кровотечений.

6.Виды кровоизлияний, их морфология.

7.Дайте определение понятию «стаз».

8.Отек, виды, механизмы.

9.Определение понятия «водянка».

10.Виды нарушения лимфообращения.

12

Тема 2

Тромбоз. Эмболия

Мотивационная характеристика темы. Знание основных положений темы необходимо для усвоения материалов других тем общего курса патологической анатомии (воспаление, опухолевый рост), а также частной патологической анатомии, прежде всего болезней сердечнососудистой системы, ревматических и инфекционных болезней. Знание материалов темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины и механизмы развития тромбоза и эмболий, а также определять эти виды нарушения кровообращения по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия

Студент должен знать:

–причины и условия тромбоза;

–виды и морфологию тромба;

–отличие тромба от посмертного свертка и тромбоэмбола;

–признаки, причины и виды эмболий;

–механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

–причины и последствия тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Студент должен уметь:

–по макроскопической и микроскопической характеристикам диагностировать и дифференцировать тромбозы и эмболии;

–оценивать механизмы развития тромбоза и эмболии и их функциональное значение для организма.

Рекомендуемая литература

Основная:

1.Пальцев, М. А., Аничков, Н. М. Патологическая анатомия. Т. 1. – М.: «Медицина», 2001. – С. 116–124.

2.Пальцев, М. А., Аничков, Н. М., Рыбакова, М. Г. Руководство к

практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: «Медицина», 2002. – С. 53–59.

13

5. Серов, В. В., Пальцев, М. А., Ганзен, Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: «Медицина», 1998. – С. 104–110.

6. Струков, А. И., Серов, В. В. Патологическая анатомия. – М.: «Медицина», 1993. – С. 119–129.

Дополнительная:

1.Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

2.Струков, А. И., Серов, В. В., Саркисов, Д. С. Общая патология человека. Т. 1. – М.: «Медицина», 1990. – С. 297–360.

Алгоритм и конспект для самоподготовки Основные вопросы темы

1.Дайте определение тромбоза.

2.Перечислите причины и условия тромбоза.

3.Укажите стадии тромбообразования.

4.Объясните зависимость вида тромба от его морфологии и локализации.

5.Перечислите исходы тромбов.

6.Дайте определение эмболии.

7.Укажите виды эмболий по составу эмбола и его движения в токе

крови.

8.Объясните тромбоэмболию малого круга кровообращения.

9.Перечислите причины и последствия тромбоэмболий большого круга кровообращения.

10.Общее представление о тромбоэмболическом синдроме, ДВС – синдроме.

Глоссарий темы

Thrombosis – тромбоз, прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца.

Thromboembolia – тромбоэмболия, циркуляция тромба в токе крови и закупорка просвета сосуда.

Embolia – эмболия, циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов.

Autolis septica – расплавление тромба с участием микробных ферментов.

14

Autolis aseptica – расплавление тромба под действием лейкоцитов без участия микробов.

Phlebolitis – петрификация тромба с образованием венных камней.

Виды тромбов по составу (морфология):

–белый,

–красный,

–смешанный,

–гиалиновый.

Специальные тромбы:

–марантический,

–опухолевые, метастатические,

–септический,

–лейкемический (при лейкозах).

Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.

Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примеси лейкоцитов. В замедленном кровотоке.

Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.

Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.

Марантические (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.

Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.

Лейкемические тромбы возникают при лейкозах. Скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам). Могут быть причиной инфарктов.

Условия тромбообразования (триада Р. Вихрова):

–повреждение стенки сосуда;

–нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;

–нарушение гемодинамики.

15

Причины тромбообразования. Патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р. Вихрова в разных сочетаниях составляющих ее элементов:

–атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе;

–васкулиты (системные, инфекционные);

–створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т. д.

При наступлении смерти с коротким агональным периодом посмертные свертки крови не образуются.

Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

I. Агглютинация тромбоцитов.

II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

III.Агглютинация форменных элементов крови.

IV.Преципитация белков.

16

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

(ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления). ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно

сопровождаются массивным кровотечением.

ДВС-синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т. д.

Стадии ДВС-синдрома:

Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток. Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.

Стадия II – коагулопатия потребления. Уменьшается содержание тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением.

Стадия III – активация фибринолизиса. Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов, восстановление проходимости микроциркуляторного русла.

Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.

Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.

Клинико-морфологические проявления:

1)По распространенности ДВС-синдрома:

– генерализованный;

– локальный.

2)По скорости течения:

–острая форма (гиперализованный);

–подострая форма (локальный);

–хроническая форма (неделями, месяцами). Летальность от ДВС-синдрома составляет 50 %.

Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или

лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.

Виды эмболий по движению в токе крови:

1)ортоградные – по току крови;

2)ретроградные – против тока крови, в силу собственного веса;

17

3) парадоксальные – из венозного кровотока в артериальный через открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.

Виды эмболий по составу эмбола:

–тромбоэмболия,

–жировая,

–воздушная,

–газовая,

–тканевая (клеточная),

–микробная,

–инородными телами.

Тромбоэмболия – неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.

Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза.

Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).

Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.

Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники – тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).

Клинико-морфологические признаки синдрома:

–тромбоз,

–тромбоэмболии,

–инфаркты, гангрены.

Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и

18