Руководство к самостоятельной внеаудиторной подготовке студентов к практическим занятиям по курсу общей патологической анатомии

проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается у лиц, погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот, растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т. п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.

Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболия известью кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1) Определение тромбоза:

а) циркуляция инородных частиц в крови б) свертывание крови после смерти в) свертывание крови в полости перикарда

г) прижизненное свертывание крови в сосуде д) пропитывание плазмой стенки сосуда

2) Стадии морфогенеза тромба: а) агглютинация тромбоцитов б) гемолиз эритроцитов в) сладж-феномен

г) краевое стояние лейкоцитов д) эритродиапедез

19

3) Исход тромба:

а) асептический аутолиз б) организация в) кровоизлияние г) верно А и Б

д) все перечисленные

4) Свойства тромба:

а) гладкая блестящая поверхность б) эластичный в) свободно извлекается из сосуда

г) шероховатая тусклая поверхность д) циркулирует с током крови

5)Неблагоприятный исход тромба: а) организация б) петрификация в) канализация г) тромбоэмболия д) флеболит

6)Определение эмболии:

а) прижизненное свертывание крови в сосудах б) циркуляция форменных элементов крови в) выход крови из сосуда

г) циркуляция в крови инородных частиц и закупорка ими сосудов д) прижизненное свертывание крови в тканях

7)Виды эмболий: а) тканевая б) травматическая

в) септическая г) дистрофическая

д) гемолитическая

8)Стадия ДВС-синдрома: а) генерализованная б) подострая

в) коагулопатия потребления г) локальная д) гемолитическая

20

9)Тромбоэмболитический синдром: а) тромбоз, инфаркт б) эмболия, инфаркт

в) эритродиапедез, гангрена г) тромбоз, тромбоэмболия, инфаркт д) некроз, стаз, эмболия

10)Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): а) инфаркты легкого б) легочное сердце

в) инфаркт – пневмония г) артериальная эмболия

д) пульмокоронарный рефлекс.

Эталоны ответов

Вопросы для самоконтроля

1.Определение тромбоза.

2.Виды тромбов.

3.Условия и морфогенез тромбообразования.

4.Строение тромба.

5.Исходы тромба.

6.Тромбоэмболия малого круга кровообращения.

7.Тромбоэмболия большого круга кровообращения.

8.ДВС-синдром, определение, причины, стадии, морфологические проявления.

9.Определение эмболий.

10.Виды эмболий по току крови, по составу эмбола.

11.Краткая характеристика отдельных видов эмболий (жировая, газовая, тканевая).

12.Значение тромбоза и эмболий для организма.

21

Тема 3

Некроз. Апоптоз. Инфаркты

Мотивационная характеристика темы. Занятие необходимо для усвоения других тем общего курса патанатомии, а также патологической анатомии болезней. Эти знания необходимы при изучении клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы развития различных видов некроза, различать по макро- и микроскопической картине клинико-анатомические формы некроза; определять морфологические признаки некроза и апоптоза и отличать их от других общепатологических процессов.

Конкретные цели занятия

Студент должен знать:

–дефиниции некроза и апоптоза;

–стадии некроза;

–макро- и микроскопические признаки некроза;

–микроскопические признаки апоптоза;

–отличительные признаки некроза и апоптоза;

–клинико-анатомические формы некроза;

–исходы различных форм некроза.

Студент должен уметь:

–по макро- и микроскопическим признакам диагностировать и дифференцировать разные формы некрозов;

–оценивать механизмы развития некрозов и функциональное значение некрозов для организма.

Рекомендуемая литература

Основная:

1.Пальцев, М. А., Аничков, Н. М. Патологическая анатомия. Т. 1. М.: «Медицина», 2001. – C. 58–79, 124–129.

2.Пальцев, М. А., Аничков, Н. М., Рыбакова, М. Г. Руководство к

практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: «Медицина»,

22

5. Серов, В. В., Пальцев, М. А., Ганзен, Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: «Медицина», 1998. – С. 76–85.

6. Струков, А. И., Серов, В. В. Патологическая анатомия. – М.: «Медицина», 1993. – С. 91–102.

Дополнительная:

1.Струков, А. И., Серов, В. В., Саркисов, Д. С. Общая патология человека. Т. 1. – М.: «Медицина», 1990. – С. 209–237, 259–297.

2.Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

Основные вопросы темы

1.Определение понятий некроза и апоптоза.

2.Укажите различия некроза и апоптоза.

3.Перечислите причины некроза и клинико-морфологические варианты некрозов.

4.Дайте макроскопическую и микроскопическую характеристику некрозов.

5.Охарактеризуйте сухие и влажные некрозы, причины, механизмы,

исходы.

6.Инфаркты, причины, механизмы, виды, значение для организма,

исходы.

7.Гангрены, определение понятия, причины, виды, исходы.

8.Секвестр, определение, локализация, причины, исходы, значение для организма.

Глоссарий темы

Necrosis – некроз, пассивная смерть клеток и тканей в живом организме.

Apoptosis – активная, запланированная смерть клеток в живом организме.

Infarctus – некроз сосудистого происхождения.

Gangraena – некроз органов и тканей, контактирующих с внешней средой. Decubitus – пролежень, нейротрофический некроз, вариант гангрены.

Sequestratus – секвестр, вид некроза с длительным сушествованием среди здоровых тканей.

Congelatio – отморожение, опосредованный некроз, действие низких температур.

23

Mutilatio – отторжение некротизированных участков. Noma – нома, влажная гангрена, водяной рак.

Maceratio – мацерация, размоченная, размягчённая некротизированная ткань.

Существует два варианта местной смерти – гибели структур в живом организме – некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Некроз – пассивная смерть клеток и тканей под воздействием внешних факторов.

Апоптоз – активная смерть клеток генетически запрограммированная.

Отличия некроза от апоптоза:

–апоптоз захватывает всегда отдельные клетки или их группы;

–при некрозе в разрушении клетки участвуют активированные гидролитические ферменты собственной клетки, а при апоптозе собственные гидролитические ферменты не участвуют; деградация ядра происходит под воздействием эндонуклеаз;

–апоптозные тела фагацитируются клетками окружения либо гистиоцитами;

–некротизированные массы требуют воспаления для своего уничтожения.

Этиологические виды некроза:

1. Сосудистый – вызван причинами, нарушающими кровоснабжение органа или ткани.

2. Аллергический – развивается при иммунопатологических реакциях.

3. Травматический – возникает при действии физических и химических факторов.

4. Токсический – при действии токсинов бактериальной или другой природы.

5. Нейрогенный (трофоневротический) – при заболеваниях нервной системы нарушается нервная трофика тканей, микроциркуляторные расстройства.

24

Некрозы по действию этиологического фактора:

–прямой некроз (necrosis rectata) – непосредственное действие фактора на ткани (травматический, токсический);

–непрямой некроз (necrosis nonrectata) – опосредованное действие

через сосудистую, нервную и иммунную системы (нейротрофический, сосудистый, аллергический).

Морфогенез некроза, стадии:

–Паранекроз (обратимый процесс).

–Некробиоз (необратимые изменения).

–Смерть клетки (критерии не разработаны).

–Аутолиз (ферментативные изменения субстрата).

Морфология некроза

Макроскопические признаки весьма разнообразны и зависят от особенностей структурной организации органа, ткани и фактора вызывающего некроз.

По цвету – грязно-серый, белый, желтый, красный, черный. По консистенции – мягкие (рыхлые), плотные.

По запаху – от отсутствия запаха до зловонья.

Микроскопические признаки

Изменения ядра клетки:

–кариопикноз (kariopicnosis) – сморщивание ядер при конденсации хроматина;

–кариорексис (kariorhexis) – разрыв ядер на глыбки;

–кариолизис (kariolysis) – растворение ядра ферментами.

Изменения цитоплазмы клетки:

–плазмокоагуляция (plasmacoagulatio) – денатурация белка с появлением в цитоплазме глыбок;

–плазморексис (plasmarhexis) – распад цитоплазмы на глыбки;

–плазмолизис (plasmolysis) – расплавление, растворение цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса:

Под воздействием протеаз и липаз расщепляются волокна – коллагеновые, ретикулярные и эластические.

Клинико-морфологические формы некроза:

–коагуляционный (necrosis coagulate),

–колликвационный (necrosis colliquate),

–инфаркт (necrosis angiogenosa),

–гангрена (gangraena),

–пролежень (decubitus),

–секвестр (sequestratus).

25

Коагуляционный, сухой некроз (necrosis sicca) характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидротации. Развивается в органах и тканях, богатых белками. Некротизированные ткани сухие, плотные, серые, серо-желтые.

1)Творожистый некроз (necrosis caseosa), сухой, белесовато серый, рыхлый, крошащийся:

– при туберкулезе,

– при сифилисе – разновидность сухого – necrosis gummosa.

2)Восковидный некроз (necrosis mumificata), серо-желтый, блестящий:

–в скелетных мышцах, прямых и косых мышцах живота, приводящей мышце бедра;

–при брюшном тифе, сыпном тифе и травмах.

3)Жировой некроз (necrosis adiposa) – сухие, серые, серо-желтые, плотные массы:

– травматические (при повреждении жировой клетчатки);

– ферментативные (при остром панкреатите, лизисе жира с образованием мылов (жировые кислоты + соли кальция).

4)Некроз при фибриноидном набухании как исход – повреждается

внеклеточный матрикс, встречается при иммунных и аллергических реакциях.

5) Колликвационный, влажный некроз (necrosis colliquata) – характеризуется расплавлением ткани, органа, их гидратацией. Встречается в органах и тканях с большим содержанием жидкости:

–некрозы мягких тканей при ожогах щелочами;

–токсины бактерий (Cl. hystolitica и т. д.);

–головной мозг (высокая гидротация вещества мозга) – серое размягчение вещества, в последствии образуется киста.

Инфаркт, necrosis angiogenosa, infarctum – некроз тканей,

возникающий при нарушении кровообращения. Форма и вид инфаркта зависят от особенностей кровоснабжения органа и его структуры.

Выделяют три вида инфаркта:

–белый (ишемический, анемический);

–белый с геморрагическим венчиком;

–красный (геморрагический).

Белый инфаркт (infarctum albumata) – возникает в тканях и органах с недостаточным коллатеральным кровоснабжением. Часто встречается в головном мозге, селезенке.

26

Белый инфаркт с гемморрагическим венчиком (infarctum albumata et corona haemorrhagica) возникает, когда спазм сосудов по периферии некрозов сменяется паретическим их расширением с последующим развитием диапедезных кровоизлияний. Встречается в миокарде, почках.

Красный инфаркт (infarctum haemorrhagica) возникает обычно в условиях венозного застоя в органах с достаточно хорошо развитым коллатеральным кровоснабжением. Чаще всего возникает в легких при тромбозе ветвей легочной артерии на фоне венозного полнокровия. Либо при тромбоэмболии ветви легочной артерии в связи с переливанием крови донора (микротромбы). В условиях венозного полнокровия кровь бронхиальных артерий устремляется по анастомозам под давлением в зону омертвения ткани легкого через разрыв капилляров и пропитывает омертвевшие ткани эритроцитами.

Исходы сосудистых некрозов во многом зависят от структурной организации и функциональной нагрузки органа.

Инфаркт миокарда всегда заканчивается рубцеванием (при благоприятных условиях). При обширных инфарктах миокарда развивается острая сердечная недостаточность, которая может стать непосредственной причиной смерти.

Инфаркты в легких могут рубцеваться (редко) и инкапсулироваться (чаще) с последующей петрификацией некроза. При нагноении инфаркта развивается инфаркт-пневмония, которая заканчивается смертью больного.

Инфаркты головного мозга (если они не закончились смертью) могут рубцеваться (редко), или образуются кисты (часто).

Гангрена (gangraena) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Имеет черную или зелено-черную окраску как результат образования сернистого железа. Различают: сухую, влажную, газовую гангрены.

Сухая гангрена (gangraena sicca) сопровождается высыханием некротизированных тканей, их мумификацией (mumificatio). Встречается в органах, насыщенных белками, дегидратированных. Погибшие ткани черного цвета, граница здоровой ткани (demarcatio) четкая.

Влажная гангрена (gangraena humida) развивается в тканях и органах, насыщенных жидкостью либо гидротированных патологически. Некротизированная ткань набухшая, отечная, пограничная зона не четкая.

(В былые времена хирурги, чтобы получить четкую границу некроза, помещали поврежденную конечность в шкаф с высокой температурой, из влажной гангрены выпаривали влагу, переводили в сухую гангрену, демаркационная линия становилась четкой. Конечность ампутировали выше линии демаркации.)

27

Газовая гангрена (gangraena anaerobica) встречается при инфекции ран мягких тканей почвенными микроорганизмами рода клостридий (веретенообразной палочкой).

Некротизированная ткань грязно-зелено-черная, рыхлая, хрустит, зловонная, выделяется газ, быстро распространяется на здоровые ткани, граница со здоровой тканью не определяется.

Пролежень (decubitus) рассматривается в последнее время как разновидность гангрены. Роднит этот вид некроза только то, что, как и гангрена, возникает в тканях, имеющих контакт с внешней средой. Трофоневротический механизм пролежня отличает его от гангрены. Развивается у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Секвестр (sequestratio) участок некроза, не подвергшийся аутолизу, свободно лежит среди живой ткани. Часто встречается в костных тканях. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление, быстро приобретающее хроническое течение с формированием свища (fistula).

Исходы некрозов

Благоприятные:

–организация или рубцевание (contractio) – замена некроза соединительной тканью;

–инкапсуляция (incapsulatio) – ограничение участка некроза

соединительнотканной капсулой;

–петрификация (petrificatio) – отложение солей кальция в некротизированные ткани;

–оссификация (ossificatio) – образование костной ткани в очагах

некроза;

–формирование кисты (cysta, kysta) – образование полости в исходе колликвационного некроза (головной мозг).

Неблагоприятные:

–гнойное расплавление (putreficatio) – некротические массы

растворяются ферментами микробов и нейтрофильных лейкоцитов. Значение некрозов оценивается в зависимости от причин, их

вызывающих, от локализации, величины. Перечисленные факторы создают не только многообразие вариантов некрозов, но и многообразие клинических проявлений.

28