Паллиативная помощь онкологическим больным. Учебное пособие для студентов

кровотечение происходит из значительного количества мелких сосудов, разрушенных в результате распада опухоли. Однако у некоторых больных кровопотеря может быть значительной и связана с аррозией одного или нескольких сосудов.

Промывание желудка через зонд холодной водой, ξ-аминокапроновой кислотой до чистых вод

Гемостатическая терапия

Переливание эритроцитарной массы, плазмы

Коллоиды, кристаллоиды

Оперативное лечение целесообразно проводить после компенсации дефицита ОЦК и ее компонентов, после устранения скрытой гиповолемии.

II. Оперативное лечение

Показания к оперативному лечению:

1). Продолжающееся кровотечение при неэффективности консервативных мероприятий – экстренная операция

2)Остановившееся кровотечение с признаки нестабильного гемостаза при кровопотери средней\тяжелой степени – срочная операция (24-48часов)

3)Остановившееся кровотечение с признаки стабильного гемостаза при кровопотери легкой\средней степени – отсроченная операция (в течение 7-14 дней)

Методы эндоскопической остановки кровотечения:

Введение дицинона, норадреналина, ξ-аминокапроновой кислоты в зону кровотечения

Диатермокоагуляция

51

Аппликация медицинским клеем

Клиппирование

Лазерная фотокоагуляция

Аргоноплазменная коагуляция

Методы оперативного вмешательства

-Селективная эмболизация кровоточащего сосуда по Сельдингеру

Окклюзия сосудов путем целенаправленной их эмболизации создает условия для остановки кровотечений, ишемизации опухолей. Эмболотерапия, как часть интервенционной радиологии, сочетает в себе основные принципы последней: малотравматичность, безопастность, относительную простоту выполнения и экономическую эффективность.

-Лигирование сосуда в ране

-Лигирование сосуда на его протяжении

-Электрокоагуляция

-Резекция пищевода

-Гастрэктомия

-Субтотальная резекция желудка

-Резекция 2\3 желудка

-Гемиколонэктомия

-Резекция кишки

Наложение обходного анастомоза

52

5.6.Задача

В отделение хирургии госпитализирован больной П. 69 лет с жалобами на постоянные интенсивные боли по всему животу, рвоту кофейной гущей, дегтеобразный стул, слабость, головокружение.

Из анамнеза: в течение 1 года отмечает боли в эпигастрии. За год похудел на 10 кг.

Объективно Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Повышенной влажности. Язык суховат, обложен бело-коричневым налетом, живот слегка напряжен и резко болезненный при глубокой пальпации в эпигастрии, слабо положительные симптомы ЩеткинаБлюмберга.

Пульс – 100, АД - 100\90 мм рт ст.

1.Ваш предположительный диагноз?

2.Какие методы исследования необходимо применить?

3.Тактика лечения?

5.7.Тестовые задания

1.Признаки стабильного гемостаза, все кроме:

А) Нет свежей крови в просвете полого органа Б) Наличие кровяного сгустка

В) Нет пульсации сосудов слизистой в зоне кровотечения

2.При госпитализации пациента с признаками желудочно-кишечного кровотечения опухолевой этиологии ваши первоначальные действия:

А) Эндоскопическая остановка кровотечения Б) Экстренная операция В) Консервативное лечение

3.Определите степень кровопотери:

53

эр – 3.0* 1012\л Нt - 30%

PS – 100 г\л

АД сист – 100 мм рт ст Дефицит ОЦК – 27% А) Легкая степень

Б) Средняя степень В) Тяжелая степень

4.Объем операции зависит от:

А) локализации источника кровотечения Б) стадии заболевания В) степени кровопотери

Г) общего состояния больного

5.Признак нестабильного гемостаза:

А) Наличие язвенного дефекта, глубиной более 0.5 см, диаметром более 0.5 см

Б)Наличие свежей крови в просвете полого органа

В) Пульсация сосудов слизистой в зоне кровотечения

Г) Наличие плотного белого тромба

54

6.Паллиативная помощь при метастазах в кости

Злокачественные опухоли нередко сопровождаются поражением костей и нарушениями минерального обмена (в том числе кальциевого гомеостаза). Боли в костях, патологические переломы и гиперкальциемия являются важнейшими клиническими проявлениями этого процесса. Они определяют тяжесть состояния больных и в ряде случаев являются причиной смерти. Эти клинические симптомы часто наблюдаются при наличии остеолитических метастазов, но могут быть и при генерализованном остеолизе, развивающемся вследствие эктопической продукции гормонов некоторыми солидными опухолями. Независимо от того имеет ли место местный или генерализованный остеолиз, патогенез усиленной костной резорбции обусловлен нарушениями нормального механизма костеобразования. В основе его лежит активизация резорбтивных процессов в костной ткани вследствие “регулирующего” влияния метастатических клеток. Этот недавно установленный факт послужил основанием для изучения возможностей использования с лечебной целью в клинической онкологии лекарственных препаратов, которые обладают способностью оказывать влияние не столько на метаболизм самой опухоли, сколько на костный обмен, нарушенный опухолевым процессом. Несмотря на то, что предлагаемое лечение не является собственно цитотоксическим и не направлено непосредственно против раковых клеток, это один из реальных путей повышения качества жизни пациентов.

Подобным механизмом действия обладают митрамицин, нитрат галлия, ингибиторы синтеза простагландинов (аспирин,индометацин), кальцитонин и бисфосфонаты. Бисфосфонаты представляются наиболее перспективными в связи со способностью ингибировать на длительное время костную резорбцию.

55

6.1.Опухоли-источники метастазов.

Чаще всего в кости метастазируют рак с невыявленным первичным очагом, молочной, предстательной, щитовидной железы, легких и почки, плазмоцитома, саркома Юинга, меланома, реже – другие новообразования: опухоли желудочно-кишечного тракта, яичников и большинство сарком мягких тканей. Около 80% метастазов дают рак предстательной железы, молочной железы и легкого. Поражение костей – одно из основных проявлений при множественной миеломе.

Метастазы в кости встречаются чаще первичных опухолей костей.

6.2. Локализация метастазов.

Метастазы возникают преимущественно в бедренных и тазовых костях, позвонках и ребрах. В порядке убывания частоты поражаются: позвонки, проксимальные отделы бедренной кости, кости таза, ребра, грудина, проксимальные отделы плечевой кости, кости черепа.

56

Таблица №7 Частота поражения костей скелета метастазами опухолей

Метастазирование в тела позвонков и кости черепа может происходить не через системный кровоток, а через позвоночные венозные сплетения – бесклапанную систему венозных анастомозов вдоль всего позвоночника, сообщающуюся с венами от головного мозга до малого таза.

6.3. Виды метастазов.

Опухолевые клетки приносятся током крови в костный мозг. Они секретируют множество факторов, которые начинают воздействовать на остеокласты либо на остеобласты повышая их активность. Костные метастазы могут быть остеолитическими, осеобластическими и смешанными.При наличии остеолитических поражений разрушение кости (остеолиз) происходит:

•вследствие повышенной активности остеокластов, стимулируемых опухолевыми клетками, которые выделяют простагландины, прокатепсин D, трансформирующие факторы роста;

•путем прямого разрушения костной ткани раковыми клетками

57

При раке молочной железы костная резорбция, в основном, обусловлена первым механизмом и сопровождается увеличением числа и повышением активности остеокластов,то есть разрушение кости происходит собственными нормальными клетками. Прямой остеолиз имеет место редко, преимущественно на поздних стадиях.

При развитии остеобластических метастазов новая костная ткань образуется остеобластами, также активированными веществами, выделяемыми опухолевыми клетками. Причем, в результате этого процесса костеобразование носит “ненормальный” характер, и плотность образующейся костной ткани может быть выше обычной. Подобное увеличение плотности рентгенологически может симулировать остеосклероз.

Остеолитические метастазы с деструкцией костного матрикса могут сопровождаться гиперкальциемией и гиперкальциурией. При этом уровень в сыворотке щелочной фосфатазы бывает нормальным или слегка повышенным. Остеобластические метастазы вызывают выраженное повышение щелочной фосфатазы и могут сопровождаться гипокальциемией. Необходимо иметь ввиду, что при некоторых костных метастазах (например, рака молочной железы) может быть фаза, при которой преобладает остеолиз (с гиперкальциурией, гиперкальциемией и нормальным уровнем щелочной фосфатазы), за которой следует фаза с высоким уровнем щелочной фосфатазы и появлением склеротических очагов. От соотношения активности остеокластов и остеобластов зависит тип метастаза – остеолитический или остеобластический.

6.4. Клиническая картина

Клиническая картина метастазов в кости при злокачественных опухолях связана с болевым синдром, деформаций и патологическими переломами, а также гиперкальциемией. Исключительно редко метастатическое поражение костей бывает бессимптомным.

58

Боль является одним из наиболее значимых признаков метастатического поражения костей. Болевой синдром имеет место в течение жизни у 70% больных с метастазами в кости. Адекватное обезболивание при этом крайне затруднительно без использования наркотических анальгетиков. Проведение лучевой терапии в ряде случаев бывает эффективным, однако, возможности его ограничены в связи с частой необходимостью повторного облучения, значительной диссеминацией очагов поражения, а также мигрирующим характером болей.

Патогенез болевого синдрома у больных с метастазами в кости остается недостаточно понятным. Следует учитывать, что кортикальный слой и костный мозг не имеют чувствительных рецепторов, поэтому болевая импульсация может исходить только из надкостницы.

Предполагается несколько возможных механизмов развития болевого синдрома:

•во-первых, боль может быть следствием опухолевой инфильтрации нервных окончаний:

•во-вторых, механической стимуляции рецепторов из-за растяжения тканей вследствие повышения внутрикостного давления растущим метастазом, субклинического или клинического перелома и т.д.;

•в-третьих, имеет значение химическая стимуляция рецепторов биологически активными пептидами, в первую очередь, простагландинами (PGE, и PGE^), высвобождаемыми в больших количествах при остеолизе. Последний механизм является доминирующим. Кроме того, у некоторых больных болевой синдром может быть одновременно обусловлен несколькими механизмами. Например, вследствие увеличения внутрикостного давления из-за роста метастатического узла и стимуляции соответствующих рецепторов может произойти выброс медиаторов, в том числе, простагландинов.

59

Гиперкальциемия является вторым важнейшим симптомокомплексом метастазов в кости, характерным, однако, преимущественно для остеолитического варианта. Гиперкальциемия, по данным литературы, наблюдается у 10-15% больных злокачественными опухолями. Несколько чаще она бывает при раке молочной железы (30-40%), раке легкого ( 20% ). Причем три вида опухолей (рак молочной железы, легкого и мочевого пузыря) ответственны более чем за половину всех случаев гиперкальциемии, регистрируемых у больных с солидными неоплазмами.

Деформации и патологические переломы наряду с болевым синдромом и гиперкальциемией являются характерными для клинической картины метастазов в кости. Приблизительно у 25% больных раком молочной железы с метастазами в кости наблюдаются патологические переломы длинных трубчатых костей. Присутствие в костях метастазов сопровождается выраженными функциональными и косметическими нарушениями и в конечном счете являются главной причиной значительного ухудшения качества жизни онкологических больных, более того, может стать причиной смерти. Наиболее часто встречаются переломы позвонков, которые сопровождается усилением болей, кифозом, снижением роста и параплегией. При тщательном поиске переломы позвонков могут быть выявлены у 46% больных метастатическим раком молочной железы. Другой частой локализацией патологических переломов являются ребра и проксимальные части плечевой и бедренной костей. Однако они наблюдаются в 3 раза реже, чем переломы позвонков. Риск патологических переломов в длинных трубчатых костях коррелирует со степенью деструкции кортикального слоя. Перелом становится вероятным при разрушении кортикального слоя более, чем на 50%.

60