Острый деструктивный панкреатит

легочной артерии нецелесообразно выделять в отдельные задачи. В ряде случаев невозможно предпринять все меры, чтобы восстановить до нормы выявляемые при этой патологии функционально-лабораторные отклонения. Часто они имеют в большей степени компенсаторно-приспо- собительный и в меньшей степени — повреждающий характер. Воздействовать необходимо на центральные звенья патогенеза — это позволит достичь нужного результата.

Стартовым раствором инфузионной терапии при ОДП является солевой полиионный кристаллоидный раствор типа Рингера. По реакции центральных гемодинамических показателей на струйную внутривенную инфузию 400 мл раствора Рингера можно определить допустимый темп инфузионной терапии. Значительный рост ЦВД (до 140 мм водного столба и выше) говорит об ограниченных резервах миокарда и необходимости медленного темпа инфузии. В этом случае можно применять -адреноблокирующие препараты, уменьшающие нагрузку на миокард. Наибольшее распространение получил дроперидол внутримышечно или (в случае гипертензии) внутривенно 2–3 мл 0.25% раствора. Он эффективен также с точки зрения седативного действия на больного, обеспокоенного своим тяжелым состоянием и помещением в палату ОРИТ или находящегося в состоянии психотического расстройства. Относительным противопоказанием для применения дроперидола является артериальная гипотензия, нередко сопутствующая тяжелому ОДП, но и в этом случае катетеризация центральной вены и возможность регулирования темпа инфузии позволяют применять его без особого опасения. Допустимый уровень артериальной гипотензии у больного определяют по перфузии почек.

При наличии признаков ишемии миокарда, сердечной недостаточ- ности целесообразно проводить инфузионную терапию под прикрытием внутривенной медленной инфузии препаратов группы нитроглицерина, а также сердечных гликозидов. Хорошо зарекомендовал себя неотон (креатинфосфат), улучшающий питание сердечной мышцы.

При незначительной реакции ЦВД и других показателей на быструю инфузию кристаллоидного раствора продолжают инфузионную терапию, включая концентрированные растворы глюкозы с инсулином и ионами калия и магния, коллоидные растворы декстранов, желатина или производные гидроксиэтилкрахмала (HАES). При изначальной гипотензии коллоиды могут служить стартовым раствором инфузии. Объем инфузионной терапии обычно составляет 5–6 л, порой до 10 л в сутки. Однако рассчитать его по номограммам заранее невозможно. Критериями адекватной инфузионной терапии являются достаточный диурез (не менее 1.5 л в сутки), нормальные показатели ЦВД (80–140 мм водного столба), влажные слизистые, бледнорозовый цвет кожных покровов и улучшение состояния больного. ЦВД определяют 4–6 раз в сутки, соответственно корригируют и темп инфузионной терапии. Грамотное проведение инфузионной терапии приводит к улучшению реологических свойств крови и уменьшению гемоконцентрации.

При благоприятном течении заболевания и улучшении состояния больного, когда патологические потери компенсированы и водные сектора сбалансированы, нужды в значительном объеме инфузионной терапии нет. Она определяется объемом внешних потерь (диурез, понос, рвота, перспирация), суточной потребностью и составляет, как правило, 4–5 л в сутки.

Детоксикация

Выраженная эндогенная интоксикация (ЭИ) при ОДП ставит на повестку вопрос детоксикации: элиминации из сосудистого русла циркулирующих токсинов и биологически активных веществ (БАВ), играющих большую роль в развитии эндотоксикоза. Своевременное и надежное купирование ЭИ предотвращает развитие и купирует уже проявившиеся признаки ПОН.

Снижению проявлений эндотоксикоза способствует усиление функциональных возможностей органов естественной детоксикации. Напомним, что обоснование метода форсирования диуреза было проведено именно у больных панкреонекрозом. Мы, однако, не сторонники проведения форсированного диуреза в его классическом варианте, со зна- чительной «водной» нагрузкой, и считаем его очень агрессивным.

Инфузионная терапия порой сама по себе приводит к уменьшению ЭИ за счет «разведения токсина», ускорения его доставки к органам естественной детоксикации, снижения остроты ПОН и нивелирования нарушений функции почек и печени. Ухудшение состояния больного ОДП с началом инфузионной терапии, не связанное с усугублением сердечной слабости (критерием служит ЦВД), говорит о присоединении циркуляторно-гипоксического механизма эндотоксикоза (накоплении токсинов и метаболитов в участках нарушенной микроциркуляции с выбросом их в кровь в случае улучшения реологических свойств крови). У большей части больных ОДП инфузионная терапия становится основанием для проведения более инвазивных методов детоксикации. Главным методом борьбы с эндотоксикозом становится экстракорпоральная детоксикация (ЭД).

Учитывая, что активные ферменты сразу попадают в лимфу, а уже затем в системный кровоток, поначалу в качестве эфферентной терапии применяли наружное отведение лимфы (НОЛ) посредством канюлирования грудного лимфатического протока. В отведенной наружу лимфе обнаруживали высокие концентрации активных ферментов, токсинов (аммиака, фенолов) и БАВ. Однако эффективность НОЛ отмечали лишь

âусловиях значительной лимфореи (не менее 500 мл/сутки), а улучшение состояние больных улучшалось спустя несколько дней от начала ле- чения. К тому же НОЛ приводило к значительным потерям белка и форменных элементов «белой» крови, в основном лимфоцитов. По этой причине была разработана методика очищения отведенной лимфы с помощью активных угольных сорбентов с последующим возвращением ее

âорганизм больного — лимфосорбция (Р. Т. Панченков и соавт., 1982).

В распоряжении специалистов, занимающихся проблемами коррекции гомеостаза при ОДП сейчас имеется ряд других, более эффективных и менее травматичных методов детоксикации, поэтому НОЛ и лимфосорбция применяются редко.

Основные методы ЭД в лечении больных ОДП — гемосорбция (ГС) и плазмаферез (ПА). Многочисленные методы гемокоррекции: фотомодификация крови (УФО крови, внутрисосудистое лазерное облу- чение крови — ВЛОК), электромагнитная обработка крови, непрямое электрохимическое окисление крови (НЭХОК), — не имеют, по нашему мнению, самостоятельного значения в борьбе с тяжелой ЭИ при ОДП и применяются в комплексе с ГС и ПА для повышения их эффективности. Так как источником интоксикации при ОДП служит не только сама ПЖ, но и другие потенциальные источники токсинов, например, брюшная полость при ферментативном перитоните, следует воздействовать и на них (удалять токсичный экссудат из брюшной полости).

Как показали наши исследования, наилучшие результаты комплексной терапии таких больных достигаются, если детоксикация при ОДП начинается как можно раньше. Рациональная инфузионная терапия обеспечивает не только уменьшение ЭИ, но и служит подготовкой к вспомогательной детоксикации. Для стабильного улучшения состояния больного одного сеанса детоксикации недостаточно. Применяют 2–4 сеанса ГС или ПА. Длительность промежутков между сеансами ЭД составляет от 4–6 до 24 ч. Противопоказаниями к проведению ЭД являются признаки продолжающегося кровотечения и агональное состояние. Кажущуюся опасность возникновения кровотечения, связанную с общей гепаринизацией, следует считать необоснованной. Тем не менее при наличии потенциального источника кровотечения (эрозивно-яз- венный процесс пищевода, желудка, ДПК) такое осложнение возможно. Однако оно относительно легко купируется консервативными мероприятиями: протаминсульфат по схеме для нейтрализации гепарина, холод на живот, покой, этамзилат натрия 12.5% раствора 4–6 мл через 4–6 ч внутривенно. Может быть эффективным пероральный прием холодного раствора аминокапроновой кислоты. При стойких и повторных кровотечениях целесообразно переливание нескольких доз одногруппной свежезамороженной плазмы.

Среди других следует выделить осложнения, связанные с грубыми техническими погрешностями при осуществлении манипуляции:

ξвоздушная эмболия;

ξусугубление сердечно-сосудистой недостаточности из-за высокой скорости возврата инфузионных сред при ПА или высокой скорости кровотока в магистралях экстракорпорального контура при ГС;

ξпреждевременное тромбирование экстракорпорального контура при достаточной дозе гепарина. В таком случае причиной может быть дефицит антитромбина III. Для профилактики данного осложнения целесообразно переливание свежезамороженной плазмы непосредственно перед сеансом ГС.

Ухудшение состояния больного после проведения сеанса ПА может быть обусловлено недостаточной компенсацией белковыми препаратами и связанными с этим гипоонкотическим состоянием и перераспределением воды и электролитов по водным бассейнам организма.

Ухудшение состояния пациента после сеанса ГС также может быть объяснено развитием так называемого «рециркуляторного синдрома включения» — улучшением микроциркуляции в зоне недостаточного кровообращения и вымыванием из тканевых депо токсинов и БАВ. Выходом служит адекватная подготовка перед сеансом ЭД: включение в нее реологически активных препаратов (реополиглюкин, трентал), перфузия за один сеанс до 0.5–0.75 ОЦК и сокращение промежутка между манипуляциями до 4–6 ч.

Подробнее методические и технические аспекты проведения манипуляции ЭД описал В. В. Кирковский в монографии «Детоксикационная терапия при перитоните» (1997) и в методических рекомендациях «Экстра- и интракорпоральные методы коррекции гомеостаза в клини- ческой практике» (1999).

После затухания воспалительного процесса и улучшения состояния пациента (фаза перипанкреатического инфильтрата, по А. Д. Толстому), как правило, нет необходимости в проведении активной детоксикационной терапии. Применяются методы «малой» детоксикации: УФО крови, ВЛОК, НЭХОК, которые к тому же стимулируют иммунитет, улучшают микроциркуляцию, что способствует профилактике гнойных осложнений и ускорению рассасывания инфильтрата.

Обоснование применения у больных ОДП биоспецифической сорбции на «Овосорбе» будет приведено в главе «Биоспецифическая гемосорбция».

Парентеральное питание

У больного ОДП обеспечение организма больного per via naturalis необходимым количеством и качеством энергетического и пластического материала невозможно как по причине стойкого динамического илеуса, так и в связи с необходимостью соблюдения функционального покоя ПЖ. Энергетический и пластический дефицит в условиях гиперметаболизма быстро приводит к дистрофии паренхиматозных органов, нарастанию их недостаточности, углублению вторичного иммунодефицита и увеличению частоты гнойных осложнений.

В этой связи рациональная тактика парентерального питания (ПП) играет важную роль в течении патологического процесса. Особенностью ПП у больных ОДП является исходное состояние гиперметаболизма и нелимитированного протеолиза. Адекватная интенсивная терапия, в том числе биоспецифические препараты (гемосорбция на «Овосорбе», Овомин), делает ПП у больных ОДП более успешным.

Энергетическая потребность больных с исходно нормальным обменом веществ, но в условиях тяжелого стресса и гиперметаболизма, которые имеют место при ОДП, составляет около 50 ккал/кг массы тела (210 кДж/кг). Белковые потребности при этом составляют около

2–3 г/кг в сутки (Г. И. Лукомский, М. Е. Алексеева, 1988). ПП, наряду с интенсивной инфузионной терапией, осуществляют круглосуточ- но в центральную вену (высокая объемная скорость кровотока и малая вероятность флебита) через тройник в несколько систем для переливания. Используют 20% раствор глюкозы с инсулином и ионами калия и магния (не менее 100 г сухой глюкозы в сутки), сбалансированные растворы аминокислот (инфезол, вамин, левамин), жировые эмульсии (липофундин, интралипид).

При введении концентрированных растворов глюкозы следует контролировать уровень гликемии и опасаться гиперосмолярного некетоацидемического состояния. Косвенный признак превышения допустимой скорости введения глюкозы — диуретический эффект. При стойкой гипергликемии следует увеличить дозу расчетного инсулина (1 ЕД на 2–3 г, а не на 4 г сухой глюкозы).

Проведение ПП свыше 5 суток требует включения в программу терапии жиров. Они не оказывают осмотического эффекта и обеспечивают высокий калораж при небольшом объеме инфузии. При ОДП введение жировых эмульсий имеет дополнительное обоснование: их раннее применение уменьшает липолитическую активность плазмы и, соответственно, эндотоксикоз. Кроме того, медленно вводимая жировая эмульсия с гепарином используется для восстановления легочного сурфактанта (А. Л. Костюченко, А. В. Канючевский, 1998). Поэтому жировые эмульсии можно применять при ОДП с первых суток. Общая доза не должна превышать 2.5 г/кг в сутки, оптимальная скорость введения — 0.5 мл/кг в час. Противопоказанием для использования жировых препаратов являются анемия, тромбоцитопения, признаки ДВС крови.

Аминокислотные смеси при ПП переливают только в сочетании с растворами углеводов или жиров через тройник в соотношении не менее 30 небелковых калорий на 1 г переливаемых аминокислот.

Полное ПП продолжают до начала энтерального питания больных (на второй неделе). Затем наиболее тяжелым больным, у которых сохранена значительная энергетическая потребность, продолжают частичное ПП. Признаки адекватного ПП: стабилизация уровня общего белка и альбумина в сыворотке крови; стабилизация уровня гемоглобина крови не ниже 90 г/л; отсутствие склонности к гипер- и гипогликемии; сокращение длительности и тяжести ПОН.

Проведение указанной выше интенсивной терапии у больных ОДП приводит к успеху в большинстве случаев. При адекватном и своевременном лечении можно даже не наблюдать развернутой клиники ПОН. Это, кстати, говорит о бесперспективности сравнения групп больных ОДП по тяжести состояния. Сиюминутное состояние больного отражает не тяжесть панкреонекроза, а своевременность и адекватность лече- ния. Обнаружение на аутопсии субтотального или тотального панкреонекроза — не повод для внутреннего успокоения («мы сделали все, что могли»), а повод для оценки проводимого лечения, так как наверняка в начале заболевания деструктивный процесс в ПЖ мог быть не тотальным и не фатальным.

запущенного процесса, когда все естественные барьеры и адаптационные механизмы оказываются несостоятельными. Знание этиопатогенеза шока позволяет проводить соответствующее лечение, которое приобретает характер реанимационных мероприятий. Морфологическим субстратом шока/SIRS становится полиорганная недостаточность (ПОН).

По данным С. А. Повзуна (1993), общей патоморфологической картиной повреждения органов при эндогенной интоксикации (ЭИ) является отек тканей легких, миокарда, головного мозга и почек, развивающийся в результате повышенной проницаемости сосудов.

Как считают Д. Н. Сизов и соавт.(1998), при умеренном нарушении функциональной активности можно констатировать развитие стадии органной дисфункции. Ее основные проявления не несут непосредственной угрозы жизни больного в условиях ОРИТ, хотя и могут быть множественными и нередко четко формируются на субклиническом и ла- бораторно-биохимическом уровне. Традиционное интенсивное патогенетическое и симптоматическое лечение дает, как правило, положительный эффект.

По мере прогрессирования патологического процесса и при неэффективности терапии развивается стадия органной недостаточности, которая требует временного замещения пораженной функции. Дальнейшая реализация патогенеза, несмотря на проводимое лечение, приводит к критическим нарушениям в функционировании того или иного органа; наступает стадия органной несостоятельности, которая несет непосредственную угрозу жизни.

Наиболее чувствительны к изменениям гомеостаза филогенетически «молодые» органы и ткани, поэтому возникла тенденция оценивать тяжесть эндотоксикоза по степени поражения центральной нервной системы (В. В. Рыбачков, 1990; В. В. Кирковский, 1997). У больных ОДП нередко наблюдаются нарушения сознания в виде заторможенности или, напротив, эйфории, говорливости, неадекватной оценки собственного состояния, развитие делирия. У ряда больных недостаточность ЦНС может быть первым и единственным проявлением тяжелого ОДП. Учитывая, что чаще всего атака острого панкреатита развивается непосредственно после злоупотребления алкоголем, появляется соблазн списать неадекватность пациента на алкогольный психоз. Соответственно проводится мощная седативная терапия и внутривенная инфузия 33% раствора этилового спирта. Естественно, если причиной делирия служит интоксикация, такое лечение только скрывает тяжесть состояния и дает видимость успеха. Основной упор в этом случае следует делать на интенсивную детоксикацию с многократными сеансами ЭД. Только на этом фоне седативная терапия имеет право на существование. Хороший результат дает сочетание дроперидола и диазепама.

Причиной нарушения функции ЦНС может быть нарушение углеводного обмена. Гипергликемия также вызывает нарушение сознания вплоть до комы. Учитывая, что ее основной причиной является гибель инсулярного аппарата ПЖ, гипергликемическая кома неблагоприятна для прогноза. Терапия заключается во введении простого инсулина по

общим принципам лечения гиперосмолярной комы. Реже наблюдается гипогликемия; в основном она носит ятрогенный характер: передозировка инсулина, применение соматостатина или сандостатина. В более поздние сроки гипогликемия может быть связана с недостаточным энергетическим обеспечением. Коррекция проводится концентрированными растворами глюкозы.

В любом случае при нарушении функции ЦНС необходимо применять ноотропные препараты (пирацетам).

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, нарушением сердечного ритма, нарушением тонуса сосудов (вазоконстрикция, вазодилятация), поражением микроциркуляции, о которой судят по бледности (без анемии) и «мраморному» рисунку кожных покровов. Возможно развитие острого инфаркта миокарда, который остается нераспознанным на фоне обезболивания и диффузного токсического поражения миокарда.

Тактика инфузионной терапии при токсическом поражении сердца описана в разделе «Инфузионная терапия». Терапия гипотензии стандартна: при сочетании гипотензии и низких цифр ЦВД (менее 70 мм водного столба) проводится восполнение ОЦК до нормализации ЦВД; при гипотензии (АД ниже 70–80 мм рт. ст.) и высоком ЦВД (выше 140 мм водного столба) проводится вазопрессорная поддержка норадреналином или допамином. В случае стойкой гипотензии вводятся глюкокортикоидные гормоны. Предельные цифры ЦВД (200 мм водного столба и выше) заставляют сочетать вазопрессорную поддержку и медленную инфузию нитроглицерина. Но даже развитие острой сердечнососудистой несостоятельности не должно затушевывать причины такого состояния: некупированный эндотоксикоз. Грамотное проведение сеанса ЭД с адекватной предварительной подготовкой и тщательным мониторингом позволяет порой стабилизировать состояние больного в крайне тяжелой ситуации. В этом случае катетеризируют 3–4 вены (1–2 центральные) для продолжения вазопрессорной и объемной поддержки на фоне проводимого сеанса ЭД. Сочетание сердечно-сосудис- той и дыхательной недостаточности требует проведения ИВЛ.

Поражение легких при ОДП приводит к развитию синдрома дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром взрослых, РДСВ). РДСВ — легочный компонент общего симптомокомплекса полиорганной недостаточности, вызванного циркулирующими медиаторами, которые высвобождаются при сепсисе, травме или другом зна- чительном повреждении. В первой обобщающей монографии 1977 года, посвященной РДСВ (Ф. Блейделл, Ф. Льюис), были выделены четыре определяющих симптома:

ξтяжелая одышка,

ξгипоксемия, не устраняемая кислородотерапией,

ξснижение податливости легких (complience),

ξдиффузные альвеолярные инфильтраты.

Ведущее место в патогенезе РДСВ играет нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под действием БАВ различного характера:

медиаторы воспаления, «шоковые» медиаторы, микроэмболы, для которых легкие являются естественным фильтром. Повышение проницаемости биологических мембран ведет к выходу крупных молекул из сосудистого русла в интерстициальное пространство, к повышению там онкотического давления и содружественному увеличению объема внесосудистой жидкости в легких (масса легких увеличивается более чем в два раза). Выходящий из сосудов фибриноген преобразуется в фибрин, который, во-первых, напрямую поражает сурфактант и приводит к микроателектазированию, а во-вторых, ведет к образованию в легких гиалиновых мембран, снижению податливости легких и повышению «цены дыхания» за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры. Отек интерстициального пространства увеличивает внутрилегочное шунтирование, что ведет к перфузионно-вентиляционным расстройствам дыхания и гипоксемии, а также к потере легкими своей детоксицирующей функции. Все это наряду со специфичными для ОДП симптомами: высоким стоянием куполов диафрагмы, болевым синдромом, плевральным выпотом — приводит к развитию дыхательной недостаточности.

В клинике чаще возникает так называемый «отсроченный» РДСВ, когда признаки острой дыхательной недостаточности появляются не раньше 12 ч после начала заболевания.

РДСВ I стадии — это интерстициальный отек («застой в легких») и усиление кровенаполнения легких. Клиническая картина скудная: наблюдаются умеренная гипервентиляция, респираторый алкалоз.

РДСВ II стадии — это «затопление альвеол», кровоизлияния в легочную ткань; на рентгенограммах — снижение прозрачности легких, пятнистые мелкоочаговые тени по всем легочным полям или преимущественно в нижних и средних отделах. Наблюдаются уже отчетливая одышка, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания и множественные рассеяные хрипы. II стадия обычно развивается на 2-е сутки от начала заболевания.

III стадия развивается обычно на 2–5-е сутки. Наблюдаются интенсивное затемнение легочной ткани, очаги деструкции, образование гиалиновых мембран, тромбоз микроциркуляторного русла легких. Характерно «надрывное» дыхание с выраженным усилием (высокая «цена дыхания»), дыхание жесткое, с большими участками притупления легочного звука, рассеяные хрипы при аускультации, мокрота густая, вязкая, может быть кровянистая. Иногда развивается отек легких с высоким, в отличие от кардиогенного отека легких, содержанием белка в мокроте. КЩС — ацидоз. Характерно, что ЦВД при РДСВ невысокое и повышается при присоединении сердечной недостаточности. Больным с РДСВ III стадии необходима респираторная поддержка.

При лечение РДСВ необходимо придерживаться следующих принципов:

1. Лечение основного заболевания: противошоковые мероприятия, детоксикация, лечение ДВС крови, пневмонии, поддержание адекватного водно-электролитного баланса.