Острый деструктивный панкреатит

Секреция воды, бикарбонатов и основных панкреатических ферментов (амилазы, липаз, трипсина) регулируется либо нейровегетативным путем — через парасимпатическую иннервацию (система блуждающего нерва), либо гуморальным — под действием энтерогормонов. Один из них — секретин — высвобождается из стенки ДПК при ее контакте с пищей, содержащей соляную кислоту. Секретин обеспечивает только секрецию воды и бикарбонатов и потенцирует действие другого энтерогормона — холецистокинин-панкреозимина — на секрецию ферментов. Алиментарная активация секреции холецистокинин-панкрео- зимина под влиянием белков и жиров происходит также через слизистую оболочку ДПК. Действие этого энтерогормона осуществляется его прямым влиянием на ацинарные клетки и трофическим воздействием на ПЖ. Наконец, на ПЖ оказывает стимулярующее влияние пептидный гормон гастрин, который в норме вырабатывается в светлых G-клетках антрального отдела желудка. Хотя, в основном, действие гастрина опосредовано через стимуляцию секреции соляной кислоты, он, подобно холецистокинину-панкреозимину, улучшает трофику ПЖ.

Эндокринная деятельность ПЖ в основном реализуется в островках Лангерганса, расположенных большей частью в ее хвосте. Форма островков чаще всего шаровидная. У взрослого человека их поперечник составляет 100–600 мкм, количество — в среднем 1.5 млн, суммарная масса — 1–3.5% массы ПЖ. Островки состоят из нескольких вариантов клеток, окружены соединительнотканной оболочкой, обильно снабжены кровеносными капиллярами и нервными волокнами. Благодаря выделению клетками островков нескольких гормонов — инсулина (из -клеток островков), глюкагона (из Ε-клеток островков) и липокаина — эндокринная активность этого органа оказывает существенное влияние на многие стороны тканевого обмена и, прежде всего, на углеводный обмен, а также участвует в регуляции секреции и моторики желудка и тонкой кишки. Кроме того, выделяют G-клет- ки, которые вырабатывают гастрин, панкреатический полипептид и соматостатин, снижающие секрецию ферментов ПЖ.

Этиология и патогенез

По общему мнению, острый панкреатит (ОП) является полиэтиологичным, но монопатогенетичным заболеванием. В зависимости от этиологического фактора различают:

ξбилиарный панкреатит, чаще всего как осложнение желчнокаменной болезни;

ξалкогольный панкреатит, который характеризуется значительным удельным весом некротических форм;

ξгастрогенный панкреатит, вызванный каким-либо заболеванием верхних отделов ЖКТ: пенетрирующей язвой желудка или ДПК, хроническим гастритом и т.п.;

ξишемический панкреатит, как проявление системного (атеросклероз у пожилых людей) или местного (стеноз чревного ствола) поражения

сосудов; как вариант — «шоковая ПЖ» из-за тяжелого расстройства микроциркуляции при травме и шоке без прямой травмы ПЖ;

ξтравматический панкреатит, характеризуется особенно высокой частотой некротических форм и, соответственно, высокой летальностью;

ξпослеоперационный панкреатит, чаще после операций на органах брюшной полости, в том числе после прямых операций на ПЖ;

ξтоксический панкреатит — как следствие экзо- и эндотоксикоза, встре- чается редко, в основном в виде отечного панкреатита или мелко- очагового панкреонекроза;

ξинфекционный панкреатит, например, при паротите. Многочисленные этиологические факторы реализуются через огра-

ниченное число физиологических механизмов, причем для возникновения панкреатита необходимо сочетание как минимум двух из них (А. Д. Толстой, 1997):

1.Панкреатическая гиперсекреция;

2.Панкреатическая протоковая гипертензия, которая может быть вызвана спазмом или отеком БДС (гастродуоденит, папиллит), обтурацией БДС камнем из желчных путей, дуоденостазом, околососочковыми дивертикулами ДПК и т.д.;

3.Ишемия ПЖ;

4.Поражение ПЖ экзоили эндотоксинами бактериального или вирусного происхождения;

5.Травма ПЖ, в том числе операционная.

Предрасполагают к развитию ОП повышенная вязкость панкреати- ческого сока (при муковисцидозе, нарушении водно-солевого обмена, у алкоголиков, беременных), аллергизация больного, хроническое поражение печени, патология развития ПЖ (добавочная ПЖ).

В основе патогенеза заболевания лежит повреждение ацинарных клеток ПЖ под воздействием того или иного этиологического фактора, в результате чего происходит внутриорганная активация ферментов ПЖ (протеаз и липаз), имеющая лавинообразный характер. Попадание активированных ферментов и вазоактивных пептидов (калликреин, брадикинин, серотонин) в интерстиций ПЖ вызывает отек, сдавление сосудов и вторичную ишемию ПЖ. При этом патологический процесс может ограничиться отеком, а может вызвать некроз ПЖ различной величины: от мелкоочагового до субтотального и тотального.

Активированные ферменты действуют не только местно, но и поступают за пределы паренхимы ПЖ: в парапанкреатическую клетчатку, брюшную полость, откуда по портальной системе проникают в пе- чень, лимфогенно — в кровеносное русло, оказывая системное действие. Происходит активация калликреин-кининовой системы, в крови появляется целый каскад медиаторов воспаления, определяется выраженная гиперкоагуляция, увеличивается вязкость крови — развивается ДВС синдром. Все это приводит к системному поражению жизненно важных органов и тканей: миокарда, легких, ЦНС, печени и почек, серозных оболочек.

Течение

Течение ОДП характеризует определенная фазность. Каждая фаза при этом имеет принципиальные особенности клинического течения и, соответственно, требует своего лечения. Наиболее простым и удобным следует считать предложение В. И. Филина с соавт. (1994) о выделении трех фаз в развитии панкреонекроза:

ξфаза некроза и асептической секвестрации;

ξфаза гнойных осложнений;

ξфаза реституции.

Позднее его ученик А. Д. Толстой (1997) на основании проведенных

исследований пришел к заключению о целесообразности разделения фазы некроза и асептической секвестрации на две. Таким образом фазы течения ОДП по А. Д. Толстому представлены следующим образом:

ξфаза ферментативная (ранняя) — 1–3 суток;

ξфаза реактивная, или перипанкреатического инфильтрата — 5–14 суток;

ξфаза поздняя (исходов инфильтрата) — более 3 недель;

ξфаза исходов и последствий — 6 месяцев и более.

Ранняя фаза при благоприятном течении ОДП завершается уменьшением интоксикации и нормализацией состояния больного — наступает «светлый промежуток». При неблагоприятном течении (то ли по причине позднего обращения, то ли вследствие недостаточно интенсивного лечения) справиться с нарастающим некрозом ПЖ и сопровождающим его эндотоксикозом не удается. Развиваются грубые нарушения функции жизненно важных органов, в том числе панкреатогенный шок, дающий высокую летальность.

Реактивная фаза, в которую больной вступает на 2 неделе заболевания, знаменуется появлением перипанкреатического инфильтрата. Он пальпируется в верхнем этаже брюшной полости, поначалу плотный, малоболезненный, с нечеткими контурами. У пациентов, оперированных в ранние сроки, такой инфильтрат определяется редко. Клинически отмечается некоторое ухудшение состояния больного: углубляется интоксикация, которая носит теперь резорбтивный (неферментный) характер, сохраняются умеренный болевой синдром, диспептические расстройства. В качестве осложнений инфильтрата, требующих особого подхода, встречаются высокая гастродуоденальная непроходимость, обтурационная желтуха и портальная гипертензия.

Возможны три варианта дальнейшего развития инфильтрата:

1.Рассасывание — самый благоприятный исход, но он наблюдается нечасто, в основном при мелкоочаговом панкреонекрозе;

2.Асептическая секвестрация с образованием псевдокисты — также, по нашему мнению, благоприятный исход;

3.Септическая секвестрация, или нагноение очагов некроза — неблагоприятный исход.

Фаза инфильтрата — очень важный момент в течении заболевания: уменьшение интенсивности наблюдения и лечения способно

спровоцировать новую атаку заболевания (обострение процесса), более опасную, чем первая, т.к. она развивается на менее благоприятном метаболическом и иммунном фоне. К тому же обострение панкреатита уменьшает вероятность течения патологического процесса по асепти- ческому пути и увеличивает риск гнойно-септических осложнений.

Âфазе исходов инфильтрата при асептической секвестрации вновь выявляется ферментативный оментобурсит, как следствие вскрытия протоковой системы железы после отторжения поверхностных очагов некроза ее ткани. Наблюдается усиление тупой боли, особенно после еды и стимуляции секреторной активности ПЖ. При этом оментобурсит может прорваться в брюшную полость с развитием разлитого ферментативного перитонита. Разрыв кисты может провоцироваться не только усилением секреции ПЖ, но и аррозивным кровотечением в полость сальниковой сумки, что особенно опасно, так как происходит на фоне портальной гипертензии.

Âблагоприятном варианте оментобурсит (несформировавшаяся киста сальниковой сумки) может внезапно опорожниться через протоковую систему ПЖ. При этом исчезает образование в эпигастрии, но перитонеального синдрома не возникает.

Для септической секвестрации характерно следующее:

ξанатомические особенности забрюшинного пространства приводят к значительному распространению гнойников — от ПЖ до подвздошных областей, — к тому же имеется постоянная возможность прорыва гноя в свободную брюшную полость;

ξагрессивные свойства гноя, содержащего активные ферменты, ведут не только к нагноению, но и к дальнейшему некрозу тканей ПЖ и забрюшинного пространства с образованием секвестров;

ξналичие в зоне поражения крупных сосудов и кишечной трубки опасно развитием аррозивного кровотечения и дигестивного свища;

ξв фазу гнойных осложнений больной входит истощенным, с угнетенным иммунитетом и метаболизмом.

Из гнойных осложнений могут наблюдаться ограниченные очаги

нагноения (абсцессы), забрюшинная флегмона без тенденции к ограничению, разлитой гнойный перитонит. Генерализация инфекции (сепсис) дает второй, после панкреатогенного шока, пик летальности.

Фаза исходов (реституция) знаменует затухание острого процесса, развитие соединительной ткани и формирование зрелой кисты, стойкого панкреатического свища, хронического панкреатита.

Клиническая картина

Острый панкреатит (ОП), как правило, начинается острыми, жгу- чими, постоянными болями в подложечной области. Интенсивность болей весьма значительна, они распространяются на боковые отделы живота и поясницу. Характерный признак ОП — опоясывающие боли с иррадиацией в поясничную область. Одновременно с этим нередко наблюдается иррадиация болей в левое подреберье, в плечи, руки и шею

слева, в левую лопатку. Часто приступу болей предшествуют нарушение диеты, обильный прием алкоголя, жирной и острой пищи, запой. В большинстве случаев боли сопровождаются многократной мучительной рвотой, не приносящей облегчения. Вначале в рвотных массах — содержимое желудка, затем слизь с примесью желчи, прожилками крови, в редких случаях рвота бывает цвета «кофейной гущи».

Общее состояние больных средней тяжести или тяжелое. Обращают на себя внимание беспокойство, эйфория, говорливость больных, реже — заторможенность. Больные стонут, мечутся от нестерпимых болей, но в тяжелых случаях становятся адинамичными. Температура тела сначала нормальная, затем повышается до 38–39 θÑ.

Кожные покровы тела землистого или «мраморного» цвета. Резкий контраст с этим составляет гиперемия лица. Может быть иктеричность склер и слизистых. Местные расстройства периферического кровообращения проявляются в виде ряда симптомов, носящих имена описавших их авторов: симптом Холстеда — цианоз кожи живота; симптом Турнера — цианоз боковых стенок живота; симптом Кулена — желтушная окраска и бледность возле пупка; симптом Мондора — появление фиолетово-мраморных пятен на коже туловища.

При объективном исследовании: сухой язык, расширение границ желудка, мягкий, но вздутый живот. Отмечается задержка стула, газы не отходят. При пальпации удается обнаружить локальное вздутие поперечной ободочной кишки и резистентность в надчревной области (резистентность Керте). Н. Н. Самарин подчеркивал (1952), что интенсивные боли в надчревье в сочетании с мягким животом — характерные симптомы ОП. Однако это справедливо в отношении отечных форм воспаления ПЖ. При тяжелых панкреонекрозах характерен выраженный мышечный дефанс, который может ввести в заблуждение лечащего врача, и больных оперируют с диагнозом перфоративной язвы.

Может наблюдаться симптом В. М. Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты из-за отека и инфильтрации ПЖ (пульсация аорты определяется в надчревной области тотчас выше пупка). Часто при ОП наблюдается симптом Мэйо-Робсона — болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Для ОДП характерна многогранность поражений: так называемый «плюривисцеральный синдром». Очень характерна тахикардия, но в ряде случаев может наблюдаться и брадикардия, не соответствующая тяжести состояния (эффект брадикинина). Артериальное давление повышенное, в поздней стадии нередко наблюдается прогрессирующее падение сердечной деятельности с гипотонией. Часто выявляются тяжелые рефлекторные изменения со стороны сердца с выраженным коллапсом; могут быть электрокардиографические данные, весьма сходные с таковыми при инфаркте миокарда.

Часто можно пальпировать увеличенную и болезненную печень. У ряда больных наблюдается выпот в брюшной полости, вначале довольно скудный, а затем до 1–3 литров и более. В некоторых случаях у больных выявляется плеврит, реже — перикардит.

У некоторых больных острым панкреатитом имеют место поражения почек (очаговый нефрит, тубулярный нефроз). Моча имеет нормальный или слегка повышенный удельный вес. Определяется токсическая протеинурия.

При развитии панкреонекроза состояние больных резко ухудшается, нарастают симптомы интоксикации организма, тяжелой паралитической кишечной непроходимости и перитонита. В связи с обезвоживанием организма наблюдается различной степени олигурия, в тяжелых случаях — анурия.

Такова в общих чертах клиническая картина острого деструктивного панкреатита.

Лабораторная диагностика

Âобщем анализе крови — характерное сгущение крови (ложный эритроцитоз, высокие показатели гемоглобина и гематокрита), лейкоцитоз

ñнейтрофильным сдвигом влево. Ликвидация обезвоживания и разведение крови часто выявляют анемию.

Âбиохимическом анализе крови наблюдается гиперферментемия (активность амилазы крови выше 30 г ½ л/ч), однако величина ее не всегда коррелирует с тяжестью панкреатита. Наоборот, нормальные показатели амилаземии при ОДП могут свидетельствовать о тяжелом поражении ПЖ. Для панкреатита также характерны гипо- и диспротеинемия, нарастающие по мере прогрессирования процесса. У половины больных повышаются уровни трансаминаз и щелочной фосфатазы. Могут быть гипергликемия и гиперазотемия.

Коагулограмма свидетельствует о повышении свертываемости крови, склонности к тромбообразованию. Реже прояляется гипокоагуляция.

Инструментальная диагностика

В последние годы одним из основных инструментальных методов диагностики острого панкреатита, позволяющим оценить тяжесть и динамику процесса в железе является ультразвуковое исследование (УЗИ) органов панкреатодуоденальной зоны. Неинвазивность исследования и его высокая разрешающая способность (до 97%) делает УЗИ методом первого выбора в диагностике ОДП. Критериями оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ считаются:

ξразмеры, эхоплотность, форма и эхоструктура ПЖ и окружающих органов;

ξконтуры и подвижность органа (путем оценки передачи пульсации аорты);

ξсостояние сальниковой сумки (именно отсюда начинается ферментативный перитонит), желчевыводящих путей, воротной и нижней полой вен.

При первом УЗИ удается осмотреть ПЖ лишь у половины пациентов из-за метеоризма. Поэтому необходимы повторные исследования и определенная настойчивость для осмотра ПЖ.

У больных с отечной формой ОП обнаруживаются увеличение всех размеров органа, снижение в той или иной степени интенсивности эхосигналов (эхоплотности), отражаемых отечной паренхимой ПЖ. Ультразвуковая эхоструктура в большинстве случаев отличается гомогенностью во всех отделах органа, сохраняется передача пульсации аорты. Контуры ПЖ четко отличаются от окружающих тканей.

Типичным для деструктивного ОП является значительное увеличе- ние дорсовентральных размеров ПЖ и неоднородность эхоструктуры органа, что выражается сочетанием участков со сниженной и повышенной эхоплотностью. Основным элементом неоднородности структуры ПЖ является наличие эхонегативных участков или зон различной формы, размеров и локализации. При деструктивном процессе контуры ПЖ размытые, границы с окружающими клетчаточными пространствами не определяются, чему способствует снижение отражающей способности воспаленной клетчатки. Парапанкреатическая клетчатка нередко представляется в виде обширной эхонегативной зоны или уча- стков с сигналами отражения низкой интенсивности. Дифференцировать воротную, брыжеечную и селезеночную вены сложно. С большим постоянством выявляется признак компрессии нижней полой вены. Обязательно должны быть осмотрены желчные протоки. УЗИ позволяет также определить наличие жидкости в плевральной полости и перикарде, оценить состояние печени (отечность, повышенная эхогенность), почек («токсическая почка»), при наличии желтухи исключить ее обтурационный характер (отсутствие расширения внутрипеченочных желч- ных протоков).

Именно такая триада симптомов: увеличение дорсовентрального размера, нарастающее в течение первой недели заболевания, снижение интенсивности эхосигнала в околопанкреатическом пространстве и наличие беззвучных участков в ткани ПЖ, — характерна для ОДП. У наиболее тяжелых больных появляется поперечно расположенная эхонегативная щель высотой 15–25 мм над передней поверхностью головки и тела ПЖ, что является признаком наличия жидкости в полости сальниковой сумки. У таких больных обычно выявляется перипанкреати- ческий инфильтрат, определяемый при пальпации в эпигастральной области. Наличие выпота в свободной брюшной полости проявляется дополнительной эхонегативной полоской (параллельной передней брюшной стенке) между органами брюшной полости и ее стенкой.

Картина УЗИ при ОДП в первые 12 ч с момента поступления (36–60 ч от начала заболевания) существенно не меняется на протяжении 5–7 дней (М. А. Сологуб и соавт., 1999). Выявление при УЗИ (к концу первой недели заболевания от момента приступа панкреатической колики) очагов сниженной эхоактивности различных размеров с распространением на один, два или три отдела органа на фоне увели- чения ПЖ возволяет получить представление об ограниченном,

субтотальном или тотальном некротическом поражении ПЖ. Очаги со сниженной эхоактивностью не имеют четких контуров и при прогрессировании деструктивного процесса сливаются в поля неправильной формы.

Обязательным исследованием при подозрении на острый панкреатит является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). В остром периоде заболевания она позволяет отдифференцировать ОП от язвы желудка или ДПК и обнаружить характерные изменения слизистой оболочки в виде отека задней стенки желудка с мелкими кровоизлияниями на ней, гастродуоденита и дуоденостаза. Немаловажную информацию о характере патологии дают геморрагические осложнения ОДП со стороны слизистой верхнего отдела ЖКТ (эрозивный эзофагит, гастрит, дуоденит, синдром Мэллори-Вейса).

При дуоденоскопии обязательно отмечают наличие околососочковых дивертикулов ДПК и особенности их расположения относительно БДС. Важно установить изменения БДС в виде опухолевого поражения, папиллита или вколоченного в сосочек конкремента, которые, возможно, являются непосредственной причиной деструкции ПЖ. Эти явления могут стать показанием для корригирующего эндоскопического вмешательства на БДС — эндоскопической папиллосфинктеротомии, которой должна предшествовать эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Если под влиянием консервативного лечения в ближайшие 2–3 суток наблюдается отчетливый регресс проявлений заболевания, то вмешательство следует выполнить уже в периоде реституции. Если эффект от интенсивного лечения ОП отсутствует, сохраняются болевой синдром и высокая активность панкреатических ферментов, то, несмотря на лабораторные признаки ОП, показано эндоскопическое вмешательство в виде папиллосфинктеротомии на протяжении 12–20 мм. Завершить исследование необходимо интрадуктальным введением 2–3 мл 5% раствора 5-фторурацила. В последующем проводят профилактику обострения ОП.

Рентгенологическое исследование дает только косвенные признаки ОП (высокое стояние левого купола диафрагмы, растянутый желудок, пневматоз поперечной ободочной кишки), но играет большую роль в исключении кишечной непроходимости, а также позволяет выявить легочные осложнения ОДП: пневмонию, плеврит. Единственным рентгенологическим методом, позволяющим получить четкое изображение ПЖ и оценить ее форму и структуру, является компьютерная томография (КТ). Во многих странах она служит главным диагностическим приемом при ОП, однако недоступна как рутинное исследование для большинства отечественных лечебных учреждений.

В поздней фазе ОДП (фаза гнойных осложнений) КТ не имеет равных в топической диагностике гнойных очагов.

Последним в ряду инструментальных диагностических приемов следует считать перитонеоскопию (лапароскопию), которая может быть как диагностической, так и лечебной процедурой. Эндоскопическое исследование полости брюшины позволяет выявить достоверные и от-

носительные признаки заболевания без необходимости широкой лапаротомии, определить тактику лечения, взять перитонеальный выпот на исследование и даже произвести необходимые манипуляции. Под лапароскопическим контролем можно дренировать полость брюшины или наложить микрохолецистостому при наличии ферментного холецистита.

Лапароскопию при ОП удобнее всего выполнять в верхнелевой точке Калька. При этой позиции лапароскопа достигается лучший осмотр всей верхней половины полости брюшины, удается осмотреть брюшину правого бокового канала и малого таза. Современное оснащение позволяет производить это исследование у самых тяжелых больных. Использование для наложения пневмоперитонеума закиси азота вместо СО2 не только способствует относительно спокойному проведению исследования, но и обеспечивает более быстрое рассасывание остаточного газа из полости брюшины с восстановлением возможности осуществления динамического УЗИконтроля.

К достоверным признакам ОП относят «бляшки» стеатонекрозов на висцеральной и париетальной брюшине при наличии перитонеального выпота или без него, серозную инфильтрацию — «стекловидный отек» — клетчаточных образований, прилежащих к ПЖ, большого и малого сальника, круглой связки печени. Мы не разделяем оптимизма ряда авторов, указывающих на возможность прямой визуализации ПЖ че- рез лапароскоп. По-видимому, речь скорее идет о единичных «удачах», нежели о системном методе диагностики.

Экссудат, полученный во время лапароскопии при панкреатогенном перитоните в первой стадии ОП, относительно прозрачен, в нем отсутствуют хлопья и нити фибрина. Эта особенность важна для дифференциальной диагностики с перитонитом другой природы. Цвет и прозрачность экссудата начинают изменяться с конца 1-й и в начале 2-й недели, т.е. с началом развития осложнений. Экссудат становится мутным или приобретает буровато-коричневый цвет (при геморраги- ческом панкреонекрозе). Между брюшной стенкой и поверхностью сальника печени появляются нити фибрина. Выявление мутно-бурого экссудата с хлопьями фибрина характерно для предперфорации или перфорации псевдокисты сальниковой сумки. Обнаружение такого выпота, напоминающего по виду «мясные помои», еще в ранние сроки развития ОП является неблагоприятным прогностическим признаком.

Важным доказательством панкреатогенной природы перитонита является определение активности амилазы в перитонеальном экссудате. Относительными признаками ОП при наличии клинической картины считаются гиперемия брюшины, локальный парез поперечной ободочной кишки, застойный желчный пузырь, отсутствие деструктивных изменений в других органах. Однако лапароскопия, несмотря на ее высокую информативность, не позволяет оценить распространенность деструктивного процесса в ПЖ и параорганные поражения.

Оценка тяжести

Традиционным методом оценки тяжести ОП является выраженность эндогенной интоксикации (ЭИ) и эффект от общепринятой терапии. Один из возможных вариантов такой оценки представлен в табл. 1.

Табл. 1. Ферментная интоксикация при ОП (по А.Д.Толстому, 1997)

Так как эти показатели отражают не только степень ЭИ, но и степень обезвоживания, важно оценить их динамику. Если на фоне адекватной инфузионной терапии сохраняется выраженная интоксикация, это свидетельствует о тяжелом ОП.

Более точно характеризует ферментный токсикоз уровень средних молекул (СМ) в плазме крови. Однако достоверность общепринятой методики определения СМ (Габриэлян, 1983) у пациентов с ЭИ на почве деструктивных и гнойных процессов низка. Присутствующие в плазме крови кислотоустойчивые белки острой фазы воспаления сильно искажают объективную информацию о концентрации СМ. Мы отдаем предпочтение методике определения СМ по В. В. Николайчику (1991).

На тяжелый панкреатит указывают также:

ξпризнаки моноили полиорганной недостаточности: эйфория, возбуждение или заторможенность; одышка; выраженная тахикардия и гипотония, признаки сердечной недостаточности, системное поражение микроциркуляции; паренхиматозная желтуха; олигурия несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии; парез и динамическая кишечная непроходимость, эрозивные кровотечения из ЖКТ;

ξраннее появление геморрагического перитонеального экссудата;

ξнарушение углеводного обмена (гипергликемия);

ξгипокальциемия;

ξгемолиз или липидемия in vitro.

Однако в этих рассуждениях имеется один изъян: тяжелый больной сразу привлекает к себе внимание и не требует дополнительных стимулов. Обескураживает неблагоприятный исход у пациентов, которые поначалу не вызывали опасения. «Увидеть то, чего пока нет (но обязательно будет)», по А. Д. Толстому, — вот задача

прогноза.