Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ответы на гисту ситуационные

.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
10.07.2026
Размер:
22.88 Кб
Скачать

30. В эксперименте удалена передняя доля гипофиза. Опишите морфологическую картину: 1) в яичнике, 2) в щитовидной железе, 3) в надпочечниках.

ЛГ стимулирует овуляцию, образование желтого тела и секрецию прогестерона. Стимулирует синтез андрогенов в клетках теки фолликула

ФСГ стимулирует рост, созревание фолликула. Под действием ФСГ (активирует ферментную систему гранулезы – ароматазную) андрогены в гранулезных клетках превращаются в эстрогены.

- Эти процессы будут нарушены

ТТГ усиливает активность тироцитов, стимулируя синтез Т3 и Т4

- Тиреоидный эффект: способствует захвату йодидов, их окислению пероксидазой, синтез тиреоглобулина и его йодирование, конденсация йодтирозинов, их накопление в коллоиде, гидролиз тиреоглобулина, секреция йодтиронинов

- Внетиреоидный эффект: стимулирует углеводный обмен, повышает синтез белков, ФЛ, усиливает рост и пролиферацию тироцитов

При его отсутствии будут нарушены или прекращены процессы синтеза тиреоидных гормонов, которые участвуют в регуляции метаболизма, влияют на дифференцировку тканей, особенно влияют на развитие нервной системы (тиреоидные гормоны стимулируют миелинизацию, нейромедиаторную передачу, влияют на процессы энергометаболизма ЦНС)

АКТГ стимулирует синтез глюкокортикоидов в пучковой зоне в корковом веществе надпочечников. В жировой ткани стимулирует липолиз, повышает секрецию инсулина и соматотропина, вызывает гиперпигментацию. Также влияет на синтез половых гормонов в сетчатой зоне.

Глюкокортикоиды –

  • вызывают гипергликемию

  • в тканях-мишенях (мышечной, эпителиальной, лимфоидной) повышает катаболизм белков, но в печени повышается анаболизм белков

  • Противовоспалительное действие: повышение уровня лейкоцитов в крови, вызывает перемещение лейкоцитов, лимфоцитов в лимфоидную ткань. Снижение проницаемости капилляров, экссудации и отечности тканей, уменьшение секреции лейкоцитами ИЛ-1, что ослабляет лихорадочную реакцию.

  • Иммунодепрессивное действие: подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов

Эти процессы в организме будут нарушены.

31. Больной жалуется на постоянную жажду, очень частое и обильное мочеиспускание. Анализ мочи показал её низкий удельный вес. Какими гистофизиологическими нарушениями можно объяснить указанную симптоматику? На каком этапе формирования мочи возникли эти нарушения?

Несахарный диабет возникает при нарушении образования или секреции АДГ (синтезируется в гипоталамусе, депонируется в нейрогипофизе) (или при нарушении чувствительности почек к нему) – нарушается обратное всасывание воды, отфильтрованной из крови в мочу.

АДГ действует на собирательные трубочки (светлые эпителиоциты, в цитоплазме которых есть белки-аквапорины, образующие водные каналы), стимулируя реабсорбцию воды.

32. Нарушена маркировка препаратов почки человека (ребёнка и взрослого). На основании каких морфологических признаков можно определить возрастную принадлежность этого органа?

  • Дольчатое строение — почки до 2–4 лет сохраняют дольчатое строение, что определяет их неровную поверхность. 

  • Толщина мозгового слоя преобладает над толщиной коркового (1:4, в то время как у взрослых — 1:2). 

  • Диаметр извитых канальцев нефронов у детей — 18–36 мкм, у взрослых — 40–60 мкм. 

  • Длина нефронов у взрослых больше, чем у детей. 

  • Канальцы и петли Генле у новорождённых более короткие, просвет их в 2 раза более узкий, чем у взрослых.

  • На единицу объема почки новорожденного приходится 50 клубочков (у взрослых – 4-6, а у 8-10-месячных детей – 18-20). С возра­стом нарастающие в размерах мочевые канальцы все больше и боль­ше увеличивают расстояния между соседними тельцами и вместе с тем отодвигают их от капсулы почек.

У взрослых: Прогрессирующее накопление в структуре почки соединительнотканных компонентов с возрастом

  • уменьшается число петель клубочковых капилляров, а затем и количество самих клубочков;

  • прогрессируют склеротические изменения внутрипочечных сосудов различного калибра;

  • утолщаются базальные мембраны, нарастают дистрофические изменения в клетках эпителия почечных канальцев, в результате уменьшаются длина и объём проксимальных канальцев;

  • в интерстициальной ткани и в мезангии накапливается коллаген, что приводит к пространственному разобщению канальцев и перитубулярных капилляров

33. В моче больного обнаружен белок и эритроциты. При повреждении каких структур почки это возможно?

При повреждении фильтрационного барьера: его компоненты

1) Фенестры и поры эндотелия капилляров

2) Гломерулярная базальная мембрана

3) Щелевые диафрагмы между цитоподиями подоцитов

В почечном тельце осуществляется клубочковая фильтрация плазмы крови – в результате образуется первичная моча (по составу близка к плазме, но не содержит белков и клеток крови). Фильтрационный барьер в норме не пропускает вещества с молекулярной массой больше 50 кД, не проницаем для отрицательно заряженных частиц.

34. 4.В моче больного обнаружены аминокислоты, сахар, кальций. Объясните на каком уровне нефрона сформировалась патология?

На уровне проксимальных канальцев нефрона

В проксимальных канальцах происходит облигатная реабсорбция глюкозы, белков, воды, ионов натрия, кальция, хлора, калия, электролитов. Из-за поражения однослойного цилиндрического каемчатого эпителия нарушается реабсорция этих элементов

В проксимальных канальцах: цилиндрические каемчатые эпителиоциты, аквапорины, базальная исчерченность, лизосомально-вакуолярная система, развита система микротрубочек.

35. В литературе часто описывают, что человек в результате переживаний может "поседеть" за ночь или за сутки. Возможно ли это? Поясните механизм данного процесса.

Мгновенно поседение за ночь невозможно.

Цвет волос зависит от пигмента меланина, который вырабатывается в меланоцитах – они находятся в волосяной луковице (ростковой части волоса)

Меланоциты располагаются среди кератиноцитов базального слоя матрикса волосяной луковицы и наружного корневого влагалища. Они синтезируют пигмент меланин в двух формах, от которых зависит цвет волос, - в форме эумеланина, имеющего цвет от коричневого до черного, и в форме феомеланина - желтого и рыжего цвета. Деятельность меланоцитов контролируется меланостимулирующим гор­моном гипофиза, который стимулирует их митотическую активность в фазе анагена и синтез тирозиназы в клетках. Старческое поседение волос объясня­ется, с одной стороны, тем, что меланоциты утрачивают способность синте­зировать тирозиназу, а с другой — появлением в мозговом веществе "пу­зырьков воздуха".

При стрессе (гормон – кортизол) нарушается работа меланоцитов, и в волосяных фолликулах не производится пигмент в нужном количестве, но поседение происходит постепенно.

Волосяные фолликулы проходят через повторяющиеся циклы: каждый из них включает период гибели старого волоса и периоды образования и роста нового волоса, что обеспечивает смену волос. У человека цикл продолжается от 2 до 5 лет. В нем различают три фазы - катагена, телогена и анагена.

Фаза катагена (1-2 нед) характеризуется прекращением митотической активности в эпителиальном матриксе (луковице) волоса, которая превращается в так называемую волосяную колбу, состоящую из подвергшихся ороговению клеток. Колба отделяется от волосяного сосочка и вместе с волосом поднимается кверху, в результате чего волосяной фолликул становится короче. В нем разрушается внутреннее эпителиальное влагалище, тогда как наружное эпителиальное влагалище сохраняется, образуя мешочек, в основании которого остаются СК, дающие в дальнейшем начало развитию и росту нового волоса.

Фаза телогена (2-4 мес) – это период покоя, когда оставшаяся часть корня волоса и колба могут сохраняться в фолликуле до следующего цикла.

Фаза анагена составляет основную часть времени цикла волосяного фолликула (2-5 лет). Она включает период формирования нового фолликула и рост волоса, что напоминает морфогенез фолликулов в эмбриогенезе в коже плода. При этом СК в основании наружного эпителиального влагалища начинают интенсивно делиться, образуя конусообразный эпителиальный матрикс, который постепенно обрастает нижерасположенный волосяной сосочек. Пролиферация клеток матрикса приводит к образованию нового волоса, кутикулы и внутреннего эпителиального влагалища. По мере роста нового волоса старый волос вытесняется наружу. Процесс заканчивается выпадением старого и появлением на поверхности кожи нового волоса.

36. Воздействие холода вызывает появление так называемой "гусиной кожи". Какие элементы кожи осуществляют эту реакцию и в чем значение последней?

Это симпатический рефлекс в ответ на холодовое раздражение – происходит сокращение мышцы, поднимающей волос у основания волосяного фолликула

Процесс:

  1. Мышца сокращается, и волоски поднимаются.

  2. Каждый волосок слегка выходит из своей волосяной сумки, при этом меняя внешний вид кожи — так образуются пупырышки.

37. Из участков кожи, содержащих волосы, аккуратно с сохранением всех компонентов выдёргивали волос, переносили и погружали корневой частью в глубь кожи, не содержащей волос. Что произойдёт с этим волосом в дальнейшем? Объясните почему?

Не приживется, т.к. не будет питания (к волосяному сосочку не будет подходить капилляр)

38. При левожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в легких, диапедез эритроцитов в альвеолы) в мокроте больных обнаруживаются «клетки сердечных пороков», характерным признаком которых является содержание в цитоплазме гранул гемосидерина (железосодержащие продукты распада гемоглобина). 1) К какому типу относятся эти клетки? 2) Какое они имеют происхождение? 3) Почему они содержат продукты распада гемоглобина?

1) Тип клеток – клетки сердечных пороков или гемосидерофаги (макрофаги)

2) Происхождение – из моноцитов, мигрирующих в ткани: в легочной ткани они трансформируются в альвеолярные мкрофаги

3) При левожелудочковой сердечной недостаточности происходит застой крови в малом круге кровообращения. Это приводит к следующим процессам:

  • Нарушение оттока крови из лёгких

  • Стаз крови в капиллярах

  • Выход эритроцитов в альвеолы

  • Диапедезное кровоизлияние

  • Разрушение эритроцитов

  • Выход гемоглобина в альвеолярное пространство

  • Преобразование гемоглобина в гемосидерин

Макрофаги, находящиеся в альвеолах, фагоцитируют разрушенные эритроциты и их фрагменты, содержащие гемоглобин. В процессе фагоцитоза гемоглобин расщепляется до гемосидерина, который накапливается в цитоплазме макрофагов, придавая им характерный золотисто-коричневый цвет.

39. Какие морфологические изменения и где произойдут при разрыве передних корешков спинного мозга?

Передние корешки содержат двигательные волокна, которые иннервируют мышцы. При разрыве передних корешков изменения происходят в аксонах нейронов вегетативного ядра, аксонах альфа и гамма мотонейронов, характерна гибель части альфа мотонейронов

Поражение передних корешков спинного мозга характеризуется периферическим парезом соответствующих мышц

40. Перечислите признаки, по которым можно при изучении гистологических препаратов среза спинного мозга определить, что у умершего была повреждена кора головного мозга в области передней центральной извилины?

Кора в области передней центральной извилины – моторная (агранулярный тип – характеризуется наибольшим развитием III, V и VI слоёв коры при слабом развитии II и IV (зернистых) слоёв) – наличие пирамидных клеток Беца

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в моторной коре) и отёк, зона некроза (области с гибелью нейронов, глии, сосудов)