5. Возрастная характеристика процессов переваривания и всасывания белков.

1. У детей раннего возраста снижена кислотность желудка и активность пепсина → белки в желудке почти не расщепляются.

2. Панкреатические протеазы (трипсин, химотрипсин) активны на 20–50% взрослого уровня в первые месяцы.

3. Компенсаторный механизм: высокая активность пристеночных пептидаз и всасывание пептидов через PepT1 (ди- и трипептиды).

4. В первые дни жизни возможен пиноцитоз – всасывание нативных белков, что обеспечивает иммунитет (IgG), но может вызывать аллергию.

5. Полная зрелость белкового пищеварения достигается к 2–3 годам.

Гниение белков в толстом кишечнике. Продукты гниения и механизмы их обезвреживания в печени. Особенности протекания гнилостных процессов в толстом кишечнике грудных детей.

1. Гниение белков в толстом кишечнике – процесс ферментативного разложения не полностью расщепившихся белки и отдельных не всосавшихся аминокислот, под действием гнилостной микрофлоры. Гниение происходит без участия ферментов хозяина – используются бактериальные протеазы, пептидазы, декарбоксилазы, деаминазы.

2. Продукты гниения

К продуктам гниения белков относятся CO2, CH4, 97 NH3, H2S, меркаптаны, альдегиды, кетоны, карбоновые кислоты, диамины, вещества циклической структуры.

Группа продуктов	Примеры	Откуда образуются
Газы	CO₂, CH₄ (метан), H₂S, NH₃, меркаптаны	Дезаминирование, декарбоксилирование, восстановление серосодержащих аминокислот
Аммиак (NH₃)	NH₃	Окислительное и неокислительное дезаминирование аминокислот
Диамины (птомаины)	Путресцин «трупный яд»(из орнитина), кадаверин (из лизина)	Декарбоксилирование диаминокислот (лизин, орнитин)
Циклические ароматические соединения	Фенол, крезол, индол, скатол	Из тирозина (фенол, крезол), из триптофана (индол, скатол)
Жирные кислоты (короткоцепочечные)	Масляная, пропионовая, уксусная	Окислительные превращения углеродных скелетов аминокислот
Токсичные амины	Тирамин (из тирозина), гистамин (из гистидина), триптамин (из триптофана)	Декарбоксилирование соответствующих аминокислот

При гниении белков могут образовываться токсичные циклические продукты. Гниение тирозина ведёт к появлению крезола и фенола, гниение триптофана сопровождается образованием скатола и индола.

3. Обезвреживание продуктов гниения

По системе воротной вены поступают в печень, где обезвреживаются и выделяются с мочой или желчью.

Способы обезвреживания:

1. Синтез нетоксичной мочевины из чрезвычайно токсичного NН3. Орнитиновый цкл.

2. Микросомальное окисление токсичных веществ при участии ферментов монооксигеназ. В результате процесса гидроксилирования снижается токсичность, повышается водорастворимость, увеличивается реакционная способность обезвреживаемого вещества. Для индола и скатола, образуется индоксил. Индоксил соединяется с серной кислотой (в активной форме ФАФС – фосфоаденозилфосфосульфат) с образованием индоксилсерной кислоты (калиевая соль – индикан). Индикан не токсичен и выводится с мочой. Повышение его в моче (индиканурия) – признак усиления гнилостных процессов в кишечнике.

3. Образование парных нетоксичных соединений, например, из фенола и крезола, путём присоединения к обезвреживаемым продуктам Н2SО4 , глюкуроновой кислоты, глицина.

4. H₂S и меркаптаны окисляются до сульфатов (с участием тиооксидазы) или метилируются с образованием менее токсичных соединений. Небольшая часть связывается с железом цитохромов, но в основном печень справляется с этими соединениями путём окисления.

5. Обезвреживание биогенных аминов (путресцин, кадаверин, тирамин, гистамин) происходит в основном по пути окислительного дезаминирования с участием моноаминоксидазы (МАО) и диаминоксидазы. Продуктами являютсясоответствующие альдегиды, аммиак (далее – мочевина) и H₂O₂.

У новорожденных детей гнилостные процессы отсутствуют. У взрослых людей усиление гнилостных процессов наблюдается при снижении активности протеолитических ферментов желудка и кишечника, при снижении моторики кишечника, дисбактериозах, при преобладании в пищевом рационе неполноценных белков