фтизиатрические файлики / МЕТОДИЧКА ВЫЖИВШИХ от ЛД-19-09, модернизированная версия

При терапии – прогноз благоприятный. В межальвеолярных перегородках – фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, возникшая в начальном периоде заболевания, носит необратимый характер.

Хронический диссеминированный ТБ легких Обычно развивается медленно в результате повторных многократных поступлений

МБТ в лимфу и кровеносное русло, которые своевременно не диагностируют.

Повторные «волны» диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких (полиморфная диссеминация). Очаги, образовавшиеся в разное время, морфологически различны. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты (ограниченная подвижность, снижена аэрация и кровоток задержка МБТ),

преимущественно субплеврально.

В свежих очагах преобладает продуктивная тканевая реакция. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью, окружены капсулой.

На разрезе легкого выявляется тонкая петлистая сеть из беловатосерых фиброзных тяжей, обусловленная диффузным

периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Иногда обнаруживают массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается викарная эмфизема.

Полости распада (штампованные/очковые каверны) образуются на фоне нарастающих очаговых и фиброзных изменений с выраженными нарушениями микроциркуляции в

зоне поражения. Чаще в верхних долях обоих легких, симметрично, их просвет свободен от казеозно-некротических масс, стенки тонкие, перифокальной инфильтрации и отека окружающих тканей нет.

Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к ЛГ, гипертрофии ПЖ и постепенному развитию

легочного сердца.

Часто возникают внелегочные ТБ очаги (гематогенная диссеминация) в гортани,

костях и суставах, почках, гениталиях.

Без лечения постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-

кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию и летальному исходу.

Этиотропная терапия приводит к частичному рассасыванию очагов, большинство из них уплотняется и инкапсулируется. Диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.

КЛИНИКА Классификация проявлений ДТЛ

1.по генезу – первичные, вторичные

2.по локализации – одно-, двусторонние

3.по протяженности – ограниченные, распространенные

4.по течению – острые, подострые, хронические

5.по пути распространения – гематогенные (должна быть бактериемия!),

лимфогенные, бронхогенные, смешанные

Острый диссеминированный ТБ легких (милиарный)

Развивается в течение 5-7 сут. Формы в зависимости от быстроты развития заболевания, преобладания интоксикационного/респираторного синдрома, локализации процесса:

1)острейший ТБ сепсис (тифобациллез Ландузи) – самая тяжелая форма, чаще у ВИЧ+ < 100 клеток

злокачественное течение септицемии

тяжелейшая интоксикация, полиорганная недостаточность

потеря сознания, стертые общемозговые симптомы

Rg – сетчатое усиление легочного рисунка, очагов не видно

ликвор – цитоз 5-9 кл/мл, ↑ белка

лаваж – МБТ

смерть через 2-3 нед

2)тифоидная

>> интоксикация

↑ t (37,5-39°С)

в начале – резкая слабость, недомогание, головная боль, ↓ аппетита, диспепсия

через 7-10 дней – ночной пот, спутанность сознания, сухой кашель, одышка

психическая симптоматика, похожа на тиф

3)легочная

>> респираторный синдром, начало подострое

сухой упорный кашель

резкая одышка заставляет принять вынужденное полусидячее положение

дыхание поверхностное (до 60 в мин)

цианоз

тахикардия (130-140 уд/мин)

гепатоспленомегалия

аускультация – дыхание везикулярное, усилено, единичные сухие и мелкопузырчатые хрипы (преимущественно паравертебрально), шум трения плевры (подмышки, межлопаточное пространство)

туберкулиновые пробы – отрицательные (т.к. резко ↓ иммунитет, нет ответа на введение АГ)

лаваж – редко МБТ

4)менингеальная = милиарная диссеминация + менингит

менингит на любой волне диссеминации

тромбозы, кровоизлияния в ствол ГМ

вегетососудистые нарушения, слабость в нижних конечностях

менингеальные симптомы +/-

ликвор – смещанный/нейтрофильный плеоцитоз, ↑ белка, ↓ глюкозы, МБТ+

смерть через 3-4 нед

5)атипичная

нет острого начала

слабо выраженная клиника

гистологическая верификация

Подострый диссеминированный ТБ легких

Проявления разнообразны, развиваются постепенно. Иногда под «масками» гриппа,

очаговой пневмонии, затяжного бронхита.

Типично несовпадение клинической картины и объема поражения легких. У

молодых людей может протекать бессимптомно.

в начале – слабость, субфебрилитет, потливость, ↓ аппетита и массы тела, одышка и продуктивный кашель

выраженная ВСД, психоэмоциональная слабость

эйфория, выраженная в необъективной оценке своего состояния

одышка

по мере прогрессирования и возникновении осложнений – боль в боку (плеврит), боль в горле + осиплость голоса (ТБ гортани)

перкуссия – симметричное укорочение звука

аускультация – непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над очагами, влажные мелко- и среднепузырчатые при формировании полостей распада

часто МБТ+

Хронический диссеминированный ТБ легких Обнаруживается спустя много лет после первичного ТБ и является результатом

периодических диссеминаций, которые проходили незаметно либо под «маской»

хронического/астмоидного бронхита, БА.

в начале – слабость, головные боли, субфебрилитет, потливость, ↓ аппетита и массы тела, одышка и непродуктивный кашель, бессонница

дистония, лабильность вазомоторов, неадекватные реакции

весенне-осенние обострения

часто осложняется!

внелегочные симптомы (осложненное течение) – боль в суставах (ТБ ОДА),

бесплодие (ТБ гениталий), гематурия и лейкоцитурия (ТБ почек)…

осмотр – астения, западение над- и подключичных пространств, деформация ГК, одышка с усилением при физ.нагрузке

перкуссия – укорочение легочного звука над верхними отделами ГК, тимпанит над нижними отделами (эмфизема)

аускультация – дыхание неоднородное, местами жесткое/бронхиальное, ослабленное, сухие хрипы, в период обострения немногочисленные влажные хрипы

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный ТБ, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование (плотные питательные среды, BACTEC)

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ

4)Rg-диагностика

ОДТЛ – с 5-7 сут нежная мелкопятнистая сетка (периваскулит), мелкоочаговые тени прогрессируют в крупные очаги и инфильтраты (симптом «снежной бури»)

ПДТЛ – несимметричное поражение, очаги чаще в верхних и средних отделах (субплеврально), часто задета висцеральная плевра

усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка

полиморфизм очаговых теней

«штампованные» полости без воспаления вокруг

(асептические каверны)

ХДТЛ

двустороннее поражение с полиморфизмом очаговых теней, возможны кальцинаты

локализация преимущественно в S1-2

деформация бронхо-сосудистого рисунка в верхних отделах (пневмосклероз) и обеднение в нижних отделах (викарная эмфизема)

корни склерозированы, подтянуты и оттянуты от срединной тени («ветви

плакучей ивы»)

«капельное сердце», талия сглажена

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательно/+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательно/+

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, значительное ↑ СОЭ. При прогрессировании – лейко- и тромбоцитопения

ОАМ – белок

7)фибробронхоскопия + морфологическая верификация – множественные ТБ бугорки на слизистой бронхов. В бронхоальвеолярном смыве >> лимфоцитов

8)спирография – рестриктивные вентиляционные нарушения, при хроническом процессе возможны обструктивные

9)ЭКГ, ЭхоКГ – признаки хронического легочного сердца (повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях + ↑ толщины стенки и объема ПЖ)

DDX

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ

ФИЛ – стационар

ФПЛ – санаторий/амбулаторно

3)Патогенетическая терапия – купирование интоксикационного синдрома и бронхоспазма, дезинтоксикация, коррекция метаболических нарушений, иммуномодулирующая терапия

4)Коллапсотерапия – пневмоперитонеум на 6 мес при тонкостенных полостях

Патоморфология Поражение распространяется от перекреста зрительных нервов кпереди на лобные

доли, кзади до продолговатого мозга.

Изменения max выражены на основании ГМ, разлитого характера:

серозно-фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки – зеленовато-

желтый желеобразный вид с сероватыми бугорками специфического воспаления на поверхности

изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и вещества мозга типа эндопериваскулитов – воспалительные лейкоцитарно-лимфоцитарные инфильтраты в стенках мелких сосудов, утолщение стенок

Они обуславливают некроз стенки сосудов, тромбоз, кровоизлияния нарушение кровоснабжения определенной зоны коры ГМ, гидроцефалия.

После излечения обнаруживают склеротические изменения, спайки, кальцинаты.

Специфическое воспаление может распространяться на прилежащие ткани

(деструктивный васкулит) оболочки и вещество СМ.

Смерть наступает от паралича СДЦ и ДЦ.

1.базилярный ТБ менингит – воспалительный процесс на основании мозга с поражением ЧМН (III, VI, VII)

2.серозный ТБ менингит – серозный экссудат, незначительные высыпания ТБ бугорков на основании ГМ

3.ТБ менингоэнцефалит

переход воспаления с оболочек на вещество ГМ (контактный путь), сосудистые сплетения (периваскулярно) и эпендиму

поражение сосудов кровоизлияния, размягчение ГМ

4.ТБ цереброспинальный лептопахименингит

а) восходящий – миелорадикулоневрит, нарушения мочеиспускания б) нисходящий – распространение воспаления на основания ГМ на оболочки СМ

КЛИНИКА Развитие постепенное, редко у маленьких детей возможно острое начало.

ТБ менингит

1)ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД (до 3-4 нед) – прогноз благоприятный

состояние удовлетворительное – недомогание, нарушения сна, ↓ ЧСС

t субфебрильная/фебрильная, неправильная кривая

быстрое похудение анорексия, вздутый/ладьевидный живот

интенсивная постоянная головная боль в лобной/затылочной области без ↑ t, усиливается при движении/ярком свете/шуме

рвота 1-2 р/сут, со временем становится упорной, без облегчения обезвоживание к концу периода

2)ПЕРИОД РАЗДРАЖЕНИЯ (МЕНИНГЕАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ) –

выздоровление с остаточными изменениями

состояние тяжелое – заторможенность, стойкое ↑ t с неправильной кривой, ↑ ЧСС

вегето-сосудистые расстройства – стойкий красный дермографизм, спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна (пятня Труссо) на лице и груди

менингеальный синдром нарастает постепенно (ригидность затылочных мышц

опистотонус, симптомы Кернига и Брудзинского, парезы/параличи)

симптомы менингоэнцефалита – потеря сознания, судороги

очаговые симптомы: двигательные расстройства (параличи/парезы), судороги, гиперкинезы

вовлечение ЧМН:

n.opticus (зрительный, II) – светобоязнь, туман перед глазами, неврит и ТБ бугорки + застойные диски зрительных нервов при исследовании глазного дна

n. oculomotorius (глазодвительный, III) – птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, широкий зрачок

n. trochlearis (блоковидный, IV) – сходящееся косоглазие, диплопия при взгляде вниз

n. abducens (отводящий, VI) – сходящееся косоглазие, невозможность поворота глаза кнаружи, диплопия

n. facialis (лицевой, VII) – сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, несмыкание век

расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания и интеллекта, чувствительности, обмена

3)ПЕРИОД ПАРЕЗОВ/ПАРАЛИЧЕЙ – прогноз неблагоприятный

состояние крайне тяжелое – без сознания, частые судороги

стойкое высоко фебрильное ↑ t, не поддается снижению

децеребрационная ригидность – ↑ тонуса мышц-разгибателей и относительное расслабление мышц-сгибателей, утрачиваются рефлексы и способность к движению

нарушения функции тазовых органов

бульбарные расстройства – поражение n.vagus (блуждающий, X),

n. glossopharingeus (языкоглоточный, IX), n.hypoglossus (подъязычный, XII)

патологические типы дыхания (Чейн-Стокса)

НРС

смерть от паралича СДЦ и ДЦ

Туберкулема ГМ Клиническая картина обусловлена объемным образованием в ГМ.

головная боль, тошнота, рвота

очаговые и менингеальные симптомы

исследование глазного дна – застойные диски зрительных нервов

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)анализ ликвора – 1 р/нед при лечении, далее 1 р/мес

ТБ менингит – прозрачный, слегка опалесцирующий, ↑ давления до 300-400 мм вод. ст. Цитоз 50-500 кл в 1 мм3, лимфоцитарный плеоцитоз до 80-90%, незначительное

↑ Б, ↓ глюкозы и Cl-. Выпадение пленки фибрина («дым от сигары») через 24 ч,

которую исследуют на МБТ

ТБ цереброспинальный лептопахименингит – блокада ликворных путей с синдромом абсолютной белково-клеточной диссоциации (↑ Б, плеоцитоз несколько тыс. клеток). Проба Квекенштеда: сдавление обеих внутренних яремных вен. Если нет блока, давление ликвора немедленно ↑.

Положительные реакции на ↑ Б:

Панди – ликвор+фенол, Ноне-Аппельта – ликвор+аммония сульфат

3)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование ликвора

(плотные питательные среды, BACTEC)

4)ПЦР ликвора с ТЛЧ, мокроты (первичный очаг!)

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательно/слабо+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательно (отрицательная анергия)/слабо+

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, ↑ СОЭ

Б/х крови – диспротеинемия (↓ альбумина, ↑ 2- и -глобулинов)

7)Rg ОГК, черепа

8)КТ/МРТ ГМ – расширение желудочков ГМ (гидроцефалия), отек мозговых оболочек, обнаружение туберкулемы

9)исследование глазного дна – застойные диски зрительных нервов, бугорковые высыпания в сосудистой оболочке глаза, неврит зрительного нерва

10)консультация невролога