фтизиатрические файлики / МЕТОДИЧКА ВЫЖИВШИХ от ЛД-19-09, модернизированная версия

Патоморфология Цирротически измененный участок легкого ↓ в объеме, плевра утолщена. Бронхи

деформируются, возникают бронхоэктазы.

Мелкие сосуды легкого в зоне поражения частично облитерируются, на отдельных участках, напротив, их просвет расширяется.

Смещение органов средостения в сторону цирротических изменений.

От ЦТБ следует отличать посттуберкулезный цирроз легких – остаточные, без признаков активности, относительно благоприятные изменения после клинического излечения ТБ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По распространенности процесса:

1.односторонний/двусторонний

2.сегментарный/лобарный/тотальный

КЛИНИКА Обусловлена нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и

значительным ухудшением газообмена. Доминирует метатуберкулезный синдром и его осложнения:

исхудание, тусклый взгляд

сухая, шелушащаяся, бледная кожа

акроцианоз, «барабанные палочки» и «часовые стекла»

↑ ЧСС, ↓ АД

кашель с мокротой, часто с примесью крови

симптомы нарушения ФВД и ССС: одышка, сердцебиение, заметно усиливающиеся при физ.нагрузке

деформация ГК: западение на стороне поражения, сужение м/р, ассиметрия, атрофия мышц плечевого пояса. Нижние м/р пространства могут быть расширены вследствие эмфиземы

перкуссия – укорочение звука над поражением, коробочный оттенок в нижних отделах легких. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена, границы сердца и крупных сосудов смещены в сторону поражения

аускультация – везико-бронхиальное/бронхиальное дыхание над зонами цирроза, усиленное везикулярное дыхание над остальными участками, сухие и влажные хрипы обусловлены бронхоэктазами и нередко присоединяющимся бронхитом

Исход: неблагоприятный. Часто смерть от развития осложнений.

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – выделение МБТ в период обострения

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ – часто выявление ЛУ, повтор каждые 4-6 мес

4)Rg-диагностика

хорошо отграниченное затемнение высокой интенсивности с ↓ в объеме пораженного сегмента/доли, оно неоднородно за счет включения круглых интенсивных очагов и просветлений – бронхоэктазов, неправильных щелевидных очагов – остаточные каверны

тени корня легкого, органов средостения смещены в сторону поражения

плевра утолщена

кальцинаты во ВГЛУ в результате осложненного течения первичного ТБ (синдром «средней доли»)

изменения в верхних и средних отделах обоих легких характерны для исхода диссеминированного ТБ – участки ↓ в объеме, прозрачность их снижена, корни легких деформированы (подтянуты вверх), нижние отделы легких эмфизематозны, висцеральная плевра утолщена, каплевидное сердце

синдром «средней доли»

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательная анергия/положительно

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательная анергия/положительно

6)лабораторные исследования (в период обострения)

ОАК – нейтрофилез со сдвигом влево, ↑ СОЭ, анемия

ОАМ – протеинурия, единичные WBC и RBC

7)КТ ОГК

8)бронхоскопия – неспецифический эндобронхит, рубцовые/воспалительные стенозы

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия неэффективна. Цель проведения ХТ у неоперабельных больных – достижение фазы относительной стабилизации и прекращение бактериовыделения.

Основной метод лечения – хирургический. Условия выполнения: ограниченный процесс, неактивный период, наличие здоровой легочной ткани, функциональный резерв со стороны

ССС и ДС.

Слоистое строение туберкулемы свидетельствует о волнообразном течении

патологического процесса. В период обострения возникает перифокальная воспалительная реакция с казеозным некрозом. Постепенно казеозные массы уплотняются, вокруг них формируется новый фиброзный слой. По числу концентрических фиброзных слоев можно судить о числе возникавших вспышек.

КЛИНИКА

Туберкулемы по клиническому течению: стационарные, прогрессирующие,

регрессирующие.

синдром ТБ интоксикации

малопродуктивный кашель, кровохарканье при прогрессирующей туберкулеме

аускультация – немногочисленные и непостоянные влажные хрипы

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – скудное выделение МБТ

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ

4)Rg-диагностика

фаза стабилизации – фокусная тень округло формы с четкими и ровными контурами, при конгломератной туберкулеме края волнистые. Вокруг тени туберкулемы видны фиброзные изменения и плотные очаги

фаза обострения – увеличение размеров, нечеткость контуров за счет перифокального воспаления, усиление окружающего легочного рисунка, свежие очаги, «дорожки» к корню легкого. При распаде – серповидная деструкция у нижневнутреннего полюса или в центре туберкулемы, возможно формирование каверны

Негомогенность тени туберкулемы может быть обусловлена наличием в казеозных массах участков деструкции, фиброзных тяжей, кальцинатов

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – положительно/гиперергическая

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – положительно/гиперергическая

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, ↑ СОЭ

Б/х крови – диспротеинемия (↓ альбумин, ↑ 2- и -глобулин)

7)КТ ОГК

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ (стационар/амбулаторно/ санаторий), обычно ЛЧ режим 2 мес

3)Патогенетическая терапия – иммуномодулирующая терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений

4)Хирургическое – удаление туберкулемы > 2 см или при наличии признаков прогрессирования, социальные показания

ПЛЕВРАЛЬНЫЕ ВЫПОТЫ Клинические варианты

1)Воспалительные выпоты (экссудативные плевриты)

при гнойно-воспалительных процессах (в прилежащих/отдаленных органах и тканях):

инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, риккетсиозные, микоплазменные)

паразитарные (амебиаз, филяриоз, эхинококкоз)

ферментогенные (панкреатогенные)

аллергические – экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера

при ДБСТ – ревматизм, РА, СКВ, склеродермия

посттравматические – закрытая травма ГК, электроожоги, лучевая терапия

2)Застойные выпоты (транссудат) – нарушение крово-/лимфообращения: СН, ТЭЛА

3)Диспротеинемические выпоты (↓ коллоидно-осмотического давления плазмы крови) – нефротический синдром (ГН, липоидный нефроз, амилоидоз почек), цирроз печени, микседема

4)Опухолевые выпоты – первичная опухоль плевры (мезотелиома), mts опухоли, лейкозы

5)Выпоты при прочих заболеваниях – асбестоз, синдром «желтого ногтя», уремия

6)Выпоты при нарушении целостности плевральных листков – cпонтанный пневмоторакс/хилоторакс/гемоторакс

Транссудат или экссудат?

 Туберкулезный плеврит (ТП) – клиническая форма ТБ легких, характеризующаяся воспалением плевры, накоплением экссудата в плевральной полости и/или образованием фибринозных наложений с последующим рассасыванием и организацией.

Редко встречается как самостоятельная форма, чаще – осложняет течение других форм ТБ (ТБ ВГЛУ, ПТК, диссеминированный ТБ).

Диагностируют у 6-10% впервые выявленных больных ТБ органов дыхания.

ПАТОГЕНЕЗ

Лимфогематогенное распространение МБТ образование ТБ бугорков на висцеральной и париетальной плевре ТБ плевры.

Плевра отличается высокой сенсибилизацией к АГ МБТ, поэтому в ответ на попадание МБТ выраженная ответная реакция, что сопровождается накоплением экссудата и отложением фибрина в плевральной полости.

Варианты экссудативного плеврита (часто сочетаются между собой)

1)Параспецифический (аллергический) – чаще при первичном ТБ у детей

гиперергическая экссудативная реакция плевральных листков на МБТ обильный серозный/серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре

(лимфоцитарный/эозинофильный)

Формы основного процесса, на фоне которых развивается АП: ПТК, ТБ ВГЛУ, хронический первичный ТБ с сенсибилизацией по гиперергическому типу

(узловатая эритема, фликтены, полиартрит)

2)Перифокальный.

поражение плевральных листков из субплевральных ТБ очагов или л/у. Локальное с выпадением фибрина с серозным/серозно-фибринозным экссудатом

3)ТБ плевры

лимфогенное/гематогенное инфицирование – бугорковые высыпания на плевральных листках, серозно-фибринозный экссудат в плевральной полости (при распаде туберкулезных гранулем – геморрагический)

контактное (при субплевральном очаге) – бугорковые высыпания и фибринозные наложения на висцеральной плевре, выпот в плевральной полости

При организации фибрина и грануляций, рассасывании выпота образуются сращения между листками плевры, особенно выражены в плевральных синусах.

Патоморфология

Для ТБ плевры характерны:

множественная диссеминация с образованием мелких, иногда милиарных очагов

крупные одиночные очаги с элементами казеозного некроза

обширная казеозно-некротическая реакция

КЛАССИФИКАЦИЯ По происхождению

1)Первичный – клиническое проявление первичного ТБ, при хроническом первичном ТБ (наряду с другими симптомами: фликтены, узловатая эритема, полиартрит, ТБ периферических л/у)

2)Вторичный – как осложнение спонтанного/лечебного пневмоторакса по поводу ТБ легких как любых этапах его применения

По топографии

верхушечный

костальный

междолевой

медиастинальный

диафрагмальный

панплеврит (поражение всех плевральных щелей)

Классификация Розенштрауха-Виннера

ТП у большинства больных в течение 2-3 нед проявляется синдромом интоксикации. Может быть единственным проявлением заболевания, но возможно и сочетание его с другими признаками ТБ в первую очередь – с легочным процессом.

СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

Морфологический субстрат – ТБ воспаление преимущественно в париетальной плевре

споследующим расстройством циркуляции плевральной жидкости.

боли в ГК, усиливаются при глубоком дыхании/кашле/резких движениях/наклоне в здоровую сторону, чаще в нижнебоковых отделах ГК, могут иррадировать вверх (шея,

плечо) и вниз (в брюшную полость, симулируя «острый живот»)

вынужденное положение на больной стороне

t субфебрильная/фебрильная

интоксикационный синдром (слабость, недомогание, плохой аппетит, похудение)

перкуссия – ограничение подвижности легочного края на стороне поражения

аускультация – шум трения плевры в обеих фазах дыхания, на ограниченном участке

Rg – как правило, не выявляются. Можно отметить ограничение подвижности купола диафрагмы, тень уплотненной междолевой плевры. В дальнейшем – спайки и заращение реберно-диафрагмального синуса

иммунологические пробы – положительная/гиперергическая

Впользу ТБ этиологии сухого плеврита:

молодой возраст

наличие контакта с больным активной формой ТБ в анамнезе

положительные пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), ДСТ

умеренные изменения в гемограмме

иногда выявляется поражение ВГЛУ или ТБ очаг в легком

Исход: плевральные сращения, верхушечные «плевральные шапки».