фтизиатрические файлики / МЕТОДИЧКА ВЫЖИВШИХ от ЛД-19-09, модернизированная версия
.pdf
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Сут.доза (max |
|
|
Способы |
|
|
|
|
|
|
|
|
Препарат |
|
|
|
|
сут.доза), кратность |
|
|
|
|
Противопоказания |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
введения |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
приема |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
per os, в/м, |
|
заболевания печени в стадии |
||
|
|
|
изониазид |
|
|
H |
|
|
10 мг/кг |
|
|
|
в/в, |
|
обострения |
||
|
|
|
|
|
|
|
(600 мг) |
|
|
|
|
тяжелые побочные реакции |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в каверну |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 3 лет (per os) |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
желтуха |
|
|
|
|
рифампицин |
|
|
R |
|
|
10 мг/кг |
|
|
|
per os, в/в, |
|
инф.гепатит < 1 года назад |
||
|
|
|
|
|
|
|
(600 мг) |
|
|
|
в очаг |
|
выраженные нарушения функции |
||||
|
ряда |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
почек |
||
|
первого |
|
рифабутин |
|
|
Rb |
|
|
5 мг/кг |
|
|
|
|
|
|
тяжелая печеночная/почечная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
недостаточность |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
(600-1200 мг) |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(300 мг) |
1 |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
10-20 мг/кг |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рифапентин |
|
|
Р |
|
|
р/сут |
|
|
|
|
повышенная чувствительность к Р |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
ПТП |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пиразинамид |
|
|
Z |
|
|
20-30 мг/кг |
|
|
|
per os |
|
нарушения функции печени |
|||
|
|
|
|
|
|
(2500 мг) |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
заболевания глаз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
этамбутол |
|
|
E |
|
|
15-25 мг/кг |
|
|
|
|
|
|
тяжелая почечная недостаточность |
|
|
|
|
|
|
|
|
(2000 мг) |
|
|
|
|
|
|
подагра |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 13 лет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
12-18 мг/кг |
|
|
|
в/м, |
|
неврит 8 ЧМН |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
стрептомицин |
|
|
S |
|
|
|
|
|
аэрозольно, |
|
тяжелая СС недостаточность |
|||
|
|
|
|
|
|
|
(1000 мг) |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в каверну |
|
тяжелая ХПН с азотемией и уремией |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
400 мг |
|
|
|
|
|
|
тяжелая печеночная/почечная |
|
|
|
|
бедаквилин |
|
|
Bq |
|
|
|
|
|
per os |
|
недостаточность |
|||
|
|
|
|
|
|
|
(400 мг) |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 18 лет |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
линезолид |
|
|
Lzd |
|
|
600-1200 мг |
|
|
|
в/в |
|
прием ИМАО |
||
|
|
|
|
|
|
|
(1200 мг) |
|
|
|
|
неконтролируемое АД |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
левофлоксацин |
|
|
Lfx |
|
|
10-15 мг/кг |
1 |
|
|
|
|
|
эпилепсия |
|
|
|
|
|
|
|
|
(1000 мг) |
р/сут |
|
|
|
|
поражение сухожилий при лечении |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
per os, в/в |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
400-800 мг |
|
|
|
|
фторхинолонами ранее |
|||
|
|
|
моксифлоксацин |
|
|
Mfx |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
(800 мг) |
|
|
|
|
|
|
дети до 18 лет |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
200-400 мг |
|
|
|
|
|
|
эпилепсия |
|
|
|
|
спарфлоксацин |
|
|
Sfx |
|
|
|
|
|
|
|
|
тяжелая почечная недостаточность |
||
|
|
|
|
|
|
|
(400 мг) |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 18 лет |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
per os |
|
прием рифампицина, карбамазепина |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
деламанид |
|
|
Dlm |
|
|
200 мг |
2 |
|
|
|
|
|
тяжелая ИБС, желудочковая аритмия |
|
|
|
|
|
|
|
|
(200 мг) |
р/сут |
|
|
|
|
тяжелая почечная недостаточность |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 18 лет |
|
|
|
|
канамицин |
|
|
Km |
|
|
|
|
|
|
per os, в/м, |
|
тяжелая печеночная/почечная |
||
|
|
|
|
|
|
|
15 мг/кг |
|
|
|
в/в, в очаг |
|
недостаточность |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
амикацин |
|
|
Am |
|
|
(1000 мг) |
|
|
|
в/м, в/в |
|
снижение слуха, неврит 8 ЧМН |
||
|
ряда |
|
капреомицин |
|
|
Cm |
|
|
|
|
|
|
|
непроходимость ЖКТ |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
100 мг |
|
|
|
|
|
|
тяжелая печеночная/почечная |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
второго |
|
клофазимин |
|
|
Cfz |
|
|
|
|
|
per os |
|
недостаточность |
|||
|
|
|
|
|
|
(100 мг) |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 18 лет |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
повышенная чувствительность к |
|
|
ПТП |
|
имипенем + |
|
|
Imp |
|
|
2000+2000 мг |
|
|
|
|
|
|
карбапенемам, -лактамам, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
цефалоспоринам |
|||||
|
|
циластатин |
|
|
|
|
(2000+2000 мг) |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
1 |
|
|
в/в |
|
тяжелая ХПН |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
р/сут |
|
|
|
|
дети до 3 мес |
||
|
|
|
меропенем |
|
|
Mp |
|
|
3000-4000 мг |
|
|
|
|
|
|
повышенная чувствительность к Мр |
|
|
|
|
|
|
|
|
(4000 мг) |
|
|
|
|
|
|
дети до 3 мес |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
циклосерин |
|
|
Cs |
|
|
10-20 мг/кг |
|
|
|
|
|
|
эпилепсия |
|
|
|
|
|
|
|
|
(1000 мг) |
|
|
|
|
|
|
органическое поражение ЦНС |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
750-1000 мг |
|
|
|
|
|
|
ХСН, ХПН |
|
|
|
|
теризидон |
|
|
Trd |
|
|
|
|
|
|
|
|
алкоголизм |
||
|
|
|
|
|
|
|
(1000 мг) |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 14 лет |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
протионамид |
|
|
Pto |
|
|
15-20 мг/кг |
|
|
|
|
|
|
ЯБЖ, гастрит, колит |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
заболевания печени |
||
|
|
|
этионамид |
|
|
Eto |
|
|
(1000 мг) |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
алкоголизм |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
per os |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тяжелая печеночная/почечная |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
парааминосалициловая |
|
|
|
|
|
150-200 мг/кг |
2-3 |
|
|
|
|
|
недостаточность |
|
|
|
|
|
|
PAS |
|
|
|
|
|
|
|
ЯБЖ |
||||
|
|
|
кислота |
|
|
|
|
(12 г) |
р/сут |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эпилепсия |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
амилоидоз |
|
|
|
|
тиоуреидоимино- |
|
|
|
|
|
9,5-12,5 мг/кг |
1 |
|
|
|
|
|
тяжелая печеночная/почечная |
|
|
|
|
метилпиридиния |
|
|
Tpp |
|
|
|
|
|
|
|
недостаточность |
|||
|
|
|
|
|
|
|
(1200 мг) |
р/сут |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
перхлорат |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дети до 18 лет |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Побочные эффекты |
|
|
||
|
|
|
|
Препарат |
|
|
|
|
Механизм действия |
|
|
Симптомы |
|
Контроль |
|
Лечение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
подавление синтеза ДНК |
|
периферическая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
невропатия |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МБТ, фосфолипидов и |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушения ЦНС |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
изониазид |
|
|
H |
|
|
нарушение целостности |
|
|
|
|
невролог, |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диспепсия |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стенки, блокирование |
|
|
|
|
офтальмо- |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
↑ АЛТ, АСТ |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
окислительных процессов |
|
|
|
|
лог, В6, |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тремор, судороги |
|
ОАК, ОАМ, |
|
|||
|
|
|
|
рифампицин |
|
|
R |
|
|
|
|
нарушения ЦНС |
|
б/х крови |
|
гепатопро- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
текторы, |
|||||
|
|
|
|
рифабутин |
|
|
Rb |
|
|
|
|
диспепсия |
|
|
|
||
|
ряда |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
коррекция |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ингибитор ДНК-зависимой |
|
красно-коричневое |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
доз |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
РНК-полимеразы МБТ |
|
окрашивание |
|
|
|
||
|
первого |
|
|
рифапентин |
|
|
Р |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
биологических |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
жидкостей |
|
|
|
|
||
|
|
|
пиразинамид |
|
|
Z |
|
|
блокирует пиразинамидазу- |
|
гиперурикемия |
|
|
|
|
||
|
ПТП |
|
|
|
|
|
|
никотинамидазу МБТ |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
активен в отношении |
|
гиперурикемия |
|
мочевая |
|
коррекция |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
размножающихся МБТ: |
|
диспепсия, |
|
|
доз, |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кислота |
|
||||
|
|
|
|
этамбутол |
|
|
E |
|
|
нарушает липидный обмен |
|
металлический привкус |
|
|
витамин А |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и синтез РНК, структуру |
|
нарушения ЦНС, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рибосом и синтез Б |
|
зрения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушает структуру |
|
ототоксичность |
|
|
|
невролог + |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нефротоксичность |
|
аудиограмма, |
|
ЛОР, В6, |
||
|
|
|
|
стрептомицин |
|
|
S |
|
|
рибосом и синтез Б, |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
периферическая |
|
креатинин |
|
коррекция |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
повреждает мембраны МБТ |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
невропатия |
|
|
|
доз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
удлинение QT |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
влияет на аденозин-5 - |
|
нарушение ритма |
|
ЭКГ с |
|
кардиолог, |
|
|
|
|
|
бедаквилин |
|
|
Bq |
|
|
трифосфат (АТФ) синтазу |
|
диспепсия |
|
|
коррекция |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
расчетом QT |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МБТ |
|
гепатит |
|
|
доз |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
артралгия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
миелосупрессия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
периферическая, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
линезолид |
|
|
Lzd |
|
|
связывается с рибосомами |
|
оптическая невропатия |
|
ОАК, ОАМ, |
|
невролог, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МБТ, нарушает синтез Б |
|
диспепсия |
|
б/х крови |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
офтальмо- |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
серотониновый |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
лог, |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
синдром |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кардиолог, |
||
|
|
|
|
левофлоксацин |
|
|
Lfx |
|
|
|
|
удлинение QT |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
ингибирование ДНК- |
|
|
|
|
В6, |
||||
|
|
|
|
моксифлоксацин |
|
|
Mfx |
|
|
|
фотосенсибилизация |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
гиразы или топоизомеразы |
|
|
|
|
коррекция |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
периферическая |
|
ЭКГ с |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
IV, который обеспечивает |
|
|
|
доз |
|||
|
|
|
|
спарфлоксацин |
|
|
Sfx |
|
|
отсутствие перекрестной |
|
невропатия |
|
расчетом QT |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушения У обмена |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
резистентности |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
влияние на суставы |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ингибирует синтез |
|
гиперурикемия |
|
мочевая |
|
коррекция |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
деламанид |
|
|
Dlm |
|
|
миколовой кислоты |
|
артралгии |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кислота |
|
доз, НПВП |
|||||
|
ряда |
|
|
|
|
|
|
|
|
клеточной стенки МБТ |
|
диспепсия |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ототоксичность |
|
|
|
|
||||
|
|
|
канамицин |
|
|
Km |
|
|
связывается с рибосомами |
|
|
|
|
невролог + |
|||
|
|
|
амикацин |
|
|
Am |
|
|
МБТ, нарушает синтез Б |
|
диспепсия |
|
аудиограмма |
|
ЛОР, |
||
|
второго |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ототоксичность |
|
|
офтальмо- |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
капреомицин |
|
|
Cm |
|
|
нарушает синтез Б |
|
|
|
|
коррекция |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нейротоксичность |
|
|
|
доз |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
ПТП |
|
|
|
|
|
|
|
|
связывается с ДНК МБТ, |
|
поражение глаз |
|
контроль |
|
лог, |
|
|
|
|
клофазимин |
|
|
Cfz |
|
|
|
депрессия |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
ингибируя их рост |
|
|
зрения |
|
коррекция |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пигментация кожи |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
доз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
имипенем + |
|
|
Imp |
|
|
ингибитор синтеза |
|
диспепсия |
|
ОАК, ОАМ, |
|
коррекция |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
циластатин |
|
|
|
|
|
миелосупрессия |
|
б/х крови, |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клеточной стенки МБТ |
|
|
|
доз |
||||
|
|
|
|
меропенем |
|
|
Mp |
|
|
|
СН |
|
ЭКГ |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушает синтез клеточной |
|
периферическая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
циклосерин |
|
|
Cs |
|
|
стенки как конкурентный |
|
невропатия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
антагонист D-аланина, |
|
депрессия, психоз |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
↓ активность ферментов |
|
судороги |
|
|
|
невролог, |
|
|
|
|
|
теризидон |
|
|
Trd |
|
|
нарушает синтез клеточной |
|
диспепсия, |
|
|
|
В6, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стенки МБТ |
|
|
|
|
коррекция |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
металлический привкус |
|
|
|
|||
|
|
|
|
протионамид |
|
|
Pto |
|
|
блокирует синтез |
|
|
ОАК, ОАМ, |
|
доз |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
периферическая |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
миколовых кислот, |
|
|
б/х крови |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
невропатия |
|
|
|
|||
|
|
|
|
этионамид |
|
|
Eto |
|
|
нарушает синтез клеточной |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
бессонница, депрессия |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стенки МБТ |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
ПАСК |
|
|
PAS |
|
|
на быстро размножающиеся |
|
диспепсия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МБТ |
|
гипотиреоз |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
тиоуреидоимино- |
|
|
|
|
|
|
|
лихорадка |
|
ТТГ |
|
эндокрино- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
не установлен |
|
диспепсия |
|
|
лог, ЗГТ |
|||
|
|
|
|
метилпиридиния |
|
|
Tpp |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
(бактерицидное действие) |
|
гипотиреоз |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
перхлорат |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гепатит |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
РЕЖИМЫ ХТ
ХТ – длительный прием комбинации ЛС, подавляющих размножение МБТ (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме пациента
(бактерицидный эффект).
Режим ХТ – комбинация ПТП и АБТ, длительность и кратность их приема, сроки и содержание контрольных исследований, а также организационные формы проведения лечения.
Режимы ХТ назначаются на основании индивидуальных результатов определения ЛУ.
При их отсутствии – на основании результатов оценки риска ТБ с ЛУ возбудителя:
лечился ли ранее пациент от ТБ (регистрационная группа)
ранее применяемые препараты
приверженность к лечению, как оно контролировалось
результаты ТЛЧ
исходы предыдущего лечения
контакт с больным ТБ с МБТ+
До получения ТЛЧ важно правильно определить клинически МЛУ, пре-ШЛУ.
|
|
|
|
|
|
ФИТ |
|
|
|
|
ФПЛ |
|
|
|
|
Режим |
|
|
Описание |
|
Препараты |
|
Срок |
|
|
Препараты |
|
Срок |
|
|
Лекарственно- |
|
|
|
|
|
|
2 |
|
|
|
|
|
|
|
чувствительный |
|
|
– |
|
H R Z E |
|
|
|
H R Z |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мес |
|
|
|
|
|
||||
|
4 ПТП |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Изониазид- |
|
|
H- |
|
Lfx R Z* E* |
|
3 |
|
|
Lfx R Z* E* |
|
мес |
|
|
резистентный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
R+ |
|
*Km/Am/Cm/Pto/Eto |
|
мес |
|
|
*Km/Am/Cm/Pto/Eto |
|
|
|
|
|
4-5 ПТП |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МЛУ ТБ |
|
|
H- |
|
Fq (Lfx, Mfx) Bq Lzd Cs[Trd] |
|
6 |
|
|
Fq Lzd Cs[Trd] |
|
|
|
|
5 ПТП |
|
|
R- |
|
+ Z / E / Dlm |
|
мес |
|
|
+ Z / E |
|
|
|
|
Пре-ШЛУ ТБ |
|
|
H- |
|
Bq Lzd Cs[Trd] Dlm Z |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
R- |
|
можно Pto, Eto, Cm, Km, Am, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5 ПТП |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
12 |
|
||
|
|
|
Fq- |
|
PAS, Tpp, Cfz, Fq (Lfx, Mfx, Sfx) |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
8 |
|
|
Lzd Cs[Trd] Z E |
|
мес |
|
||
|
|
|
|
H- |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
ШЛУ ТБ |
|
|
|
|
|
мес |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
R- |
|
Bq[Lzd] Cs[Trd] Dlm Z* E* |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
5 ПТП |
|
|
Fq- |
|
*Cm, Km, Am, Imp/Mp |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Bq- / Lzd- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Bq, Dlm назначаются не более, чем на 6 мес!
При контролируемом приеме всех доз ФИТ, МБТ-, подтвержденного результатами исследований, и положительной клинико-Rg динамике переходят к ФПЛ
Не рекомендуется назначение интермиттирующего режима для ЛЧ ТБ
С2025 г. возможен короткий режим ХТ для высококомплаентных пациентов с адекватным социальным статусом при нераспространенном ТБ.
Клинико-лабораторный контроль
|
Режим |
|
|
Исследования |
ФИТ |
ФПЛ |
|
Выделение МБТ |
|
Rg |
|
Все |
|
|
осмотр |
1 р/сут |
1 р/нет |
|
|
|
|
|
Лекарственно- |
|
|
ОАК, ОАМ, б/х крови |
|
|
|
|
|
|
|
чувствительный |
|
|
Rg со 2 мес, КТ |
|
|
|
|
|
|
|
Изониазид- |
|
|
ОАК, ОАМ, б/х крови |
1 р/мес |
1 р/3 мес |
|
|
|
1 р/ |
|
|
|
Rg со 2 мес, КТ |
|
|
|
1 р/мес |
|
||
|
резистентный |
|
|
|
|
|
|
2 мес |
||
|
|
|
кардиолог |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МЛУ ТБ |
|
|
ОАК, ОАМ, б/х крови |
|
|
|
|
|
|
|
Пре-ШЛУ ТБ |
|
|
К+ крови |
1 р/мес |
|
|
|
|
|
|
ШЛУ ТБ |
|
|
Rg с 1 мес, КТ |
|
|
|
|
|
|
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Может воздействовать на коррекцию нарушений, обусловленных специфическим
процессом, или на процессы заживления для восстановления структур организма, которые были утрачены в результате патологического процесса.
Варианты:
1)с преимущественным действием на экссудативный компонент воспаления (ФИТ)
2)с преимущественным действием на продуктивный компонент воспаления (ФПЛ)
При назначении следует помнить:
назначается только вместе с ХТ
индивидуальна, поэтому необходимо учесть особенности макроорганизма, что иногда требует проведения дополнительных лабораторных исследований
Рекомендуется назначение:
1.-ИФ человеческого рекомбинантного в качестве адьювантной противотуберкулезной терапии (кроме ВИЧ+, лиц с аутоиммунными заболеваниями)
2.глутамил-цистеинил-глицин динатрия при лечении пациентов с МЛУ ТБ для минимизации риска развития побочных реакций, связанных с приёмом ПТП, на печень
3.преднизолона в качестве адьювантной терапии при лечении пациентов с ТБ легких и ТБ менингитом
4.сурфактанта (ингаляционно) при массивной деструкции
5.ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал)
6.симптоматических препаратов для коррекции побочных реакций ПТП и купирования симптомов заболевания
витамины, минералы, антиоксиданты
ферменты
ИПП, Н2-гистаминоблокаторы
антациды
НПВП
гепатопротекторы
диуретики, инфузионная терапия
энтеросорбенты
антикоагулянты
муколитики и препараты, стимулирующие выработку сурфактанта (амброксол)
психотропные, ноотропы…
Выбор средства (метода) патогенетической терапии должен быть обоснованным с
учетом механизмов патогенеза ТБ, применения диагностических методов для оценки имеющихся нарушений, возможного взаимодействия с другими ЛС (методами), прогноза клинической и фармакоэкономической эффективности.
Терапия сопровождения – препараты для медикаментозной профилактики побочного действия ХТ с учетом лекарственных взаимодействий и коррекции сопутствующей патологии.
Цели терапии сопровождения:
коррекция метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции
подавление активности вторичной флоры
нивелирование побочных эффектов этиотропной терапии
восстановление функций органов и систем
дезинтоксикационная
иммунотропная
КОЛЛАПСОТЕРАПИЯ Механизм действия
Управляемый коллапс предполагает создание охранительных условий для пораженного органа/его части в виде:
↓ эластического напряжения легкого и частичное сближении стенок каверны
возникновения висцеро-висцеральных рефлексов ↓ тонуса эластических и гладкомышечных элементов легкого рубцевание деструкции и абациллирование пациента
Виды Искусственный пневмоторакс (ИП) – метод лечения ТБ легких, заключающийся во
введении через иглу 500 мл воздуха в ГК между париетальным и висцеральным листками плевры (II м/р на 1-1,5 см кнаружи от СКЛ) на срок до 6 мес.
Показания:
o сформированные каверны без выраженной перикавитарной инфильтрации при инфильтративном, кавернозном и ограниченном диссеминированном ТБ легких у
пациентов при непереносимости ПТП, ЛУ МБТ, сопутствующих заболеваниях, ограничивающих проведение адекватной ХТ, кровохарканья
o при двустороннем инфильтративном, кавернозном, ограниченном диссеминированном и фиброзно-кавернозном ТБ для ↓ остроты и распространенности процесса и подготовки пациента к хирургическому лечению на стороне противоположного легкого (на стороне min поражения) для закрытия полостей распада в легких
Пневмоперитонеум – метод лечения ТБ легких, заключающийся во введении через иглу воздуха в брюшную полость.
Введенный газ вызывает висцеро-висцеральный рефлекс, спадение лёгкого, подъём диафрагмы, усиление рёберно-диафрагмального дыхания, ↑ лимфотока, улучшение кровообращения, ↑ окислительных процессов, артериализацию крови.
Показания:
o деструктивные процессы в нижних долях легких независимо от клинической формы o деструктивные процессы в верхних долях легких при противопоказаниях/
невозможности проведения ИП
oкровохарканье
Клапанная бронхоблокация – эндоскопический метод создания лечебной гиповентиляции в пораженном участке легкого с сохранением дренажной функции бронха путем установки в его просвет эндобронхиального клапана на срок до 6 мес.
Показания:
o длительно незакрывающаяся деструкция при адекватной ХТ
o состояния и/или обстоятельства (непереносимость ПТП, МЛУ ТБ, сопутствующие заболеваниях), обусловливающие невозможность проведения адекватной ХТ
o сопутствующие заболевания, повышающие риски неэффективного лечения и/или рецидива ТБ
Осложнения
подкожная эмфизема
воздушная эмболия
перитонит
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
o туберкулема
o кавернозный ТБ
o фиброзно-кавернозный ТБ
o осложнения ТБ: легочное кровотечение, пневмоторакс, бронхиальный свищ, эмпиема плевры
o DDx ТБ с другими заболеваниями
Противопоказания
значительное поражение легочной ткани ТБ процессом, не позволяющее добиться прекращения бактериовыделения и/или ликвидации полостей распада ни одним из рекомендуемых хирургических методов
ТБ бронха по предполагаемой линии пересечения или бронхов, дренирующих часть легкого, которую планируется подвергнуть коллапсу
СЛН III-IV степени (классификация NYHA)
амилоидоз внутренних органов
сопутствующие заболевания: СД в декомпенсации, обострение ЯБЖ и ДПК, печеночная/почечная недостаточность
Осложнения
кровотечение
пневмоторакс
эмпиема плевры, инфекционные осложнения
образование свищей
рецидив ТБ
легочная дисфункция
сердечно-сосудистые осложнения
Виды хирургического лечения ТБ
Рекомендуется пациентам с ТБ экссудативным плевритом проводить торакоцентез, а
также выполнять дренирование плевральной полости при пневмотораксе/
пиопневмотораксе/эмпиеме плевральной полости.
Экстраплевральная пломбировка – методика оперативного лечения ТБ легких, заключающаяся в заполнении созданной в результате экстраплеврального пневмолиза полости специальным пломбирующим материалом.
ЭП позволяет создать интраоперационный коллапс легкого, сохраняя при этом костный скелет ГК.
САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Длительность лечения устанавливает санаторно-курортная комиссия, окончательно – ВК
санатория, в среднем 1-6 мес и более.
Рекомендуется санаторный этап для пациентов с ТБ, получающих лечение в ФПЛ при отсутствии противопоказаний.
Лечение на климатических курортах показано больным, у которых морские купания, солнцелечение, круглосуточная аэротерапия могут быть использованы в качестве дополнительных стимулирующих факторов для достижения клинического излечения.
Для взрослых:
1.«Голубая бухта» г. Геленджик
2.«Теберда» республика Карачаево-Черкесия
3.«Лесное» Самарская область
4.«Шалаши» Пермский край
Для детей:
1.«Пионер» г. Сочи
2.«Кирицы» Рязанская область
3.«Малыш» Пермский край
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
1)исчезновение клинико-лабораторных признаков ТБ воспаления
2)стойкое прекращение бактериовыделения (абациллирование), подтвержденное микроскопическими и культуральными методами
3)регресс Rg проявлений ТБ (очаговых, деструктивных, инфильтративных)
4)восстановление функциональных возможностей и трудоспособности
РЕАБИЛИТАЦИЯ Реабилитация – комбинируемое и координируемое использование медицинских,
социальных, просветительных мер с целью обучения/переобучения инвалидов для достижения ими наиболее высокого уровня функциональных возможностей.
Цель:
достижение регрессии/стабилизации изменений в бронхолегочной системе
восстановление/улучшение нарушенных функций организма
восстановление психологического и профессионально-социального статуса больного
Виды
1.Медицинская – методы, направленные на выздоровление
клиническая (медикаментозная, хирургическая)
функциональная (физическая, санаторно-курортное лечение)
психотерапия
2.Профессионально-социальная – восстановление социальный отношений с обществом, возвращение к труду, семье, учебе и создание условий, позволяющий вести привычный образ жизни
Средства:
освобождение от работы по ЛВН
МСЭ
исключение/снижение влияния проф.вредностей
рациональное трудоустройство, переобучение, сокращение рабочего дня
Долокальные формы туберкулезной инфекции
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ
МБТ поглощается альвеолярными макрофагами попадание в подслизистый слой
выход в лимфатическую систему и кровоток (стадия латентного микробизма) в
макрофагах идет незавершенный фагоцитоз, остатки МБТ выступают как АГ, а макрофаг – как АГ-презентирующая клетка (доаллергический период) привлечение Т-лимфоцитов
(аллергический период), появление виража туберкулиновых проб синтез В-лимфоцитами противотуберкулезных АТ активный иммунитет.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ТБ (ПТБ)
ПТБ развивается у людей с ослабленной защитной реакцией организма в результате первого массивного инфицирования вирулентными МБТ. В условиях напряженной эпид.ситуации чаще это происходит в детском возрасте, поэтому ПТБ чаще выявляют у детей и подростков.
МБТ поглощается альвеолярными макрофагами активация механизмов для
«ускользания» от гибельного воздействия макрофагов препятствие слиянию фагосом и лизосом, прорыв фагосомальной мембраны и выход в цитоплазму, блок лизосомальных ферментов, конкурирование с хозяином за Fe в макрофагах размножение МБТ выход в лимфатическую систему и кровоток с сенсибилизацией всех органов и тканей запуск ГЗТ с формированием ТБ гранулем (больше в ВГЛУ).
Параспецифические реакции При дисбалансе иммунных реакций идет избыточный синтез и накопление БАВ,
способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. По этиологии они специфичны (следуют за ТБИ), а по морфологии – неспецифичны с преобладанием лимфоцитарной реакции.
Объясняются токсико-аллергическим состоянием инфицированного организма:
1.изменения разнообразны, но присущ клеточный полиморфизм
2.ведущая роль принадлежит активной мезенхиме
3.могут встречаться во многих органах и тканях как рядом с ТБ очагами, так и вдали
Морфологические проявления параспецифических реакций:
1.диффузная и узелковая макрофагальная реакция, лимфогистиоцитарная инфильтрация
2.неспецифический васкулит
3.фибриноидный некроз
Клинические «маски» ТБ:
узловатая эритема, чаще на голенях
гриппподобная
эндокринная
↑ периферических л/у (микрополиаденопатия)
гепатоспленомегалия
почечная
сердечно-сосудистая (тахикардия, функциональные шумы)
блефарит, фликтенулезный кератоконъюнктивит
синовиты, артралгии (псевдоревматизм Понсе)
ЛАТЕНТНАЯ ТБ ИНФЕКЦИЯ (ЛТИ)
ЛТИ – состояние стойкого ИО на АГ МБТ при отсутствии клинических проявлений активной формы ТБ, но присутствующие МБТ могут вызвать заболевание.
Рекомендуется диспансерное наблюдение лиц с ЛТИ фтизиатром в VI А ГДН. Основной критерий эффективности ДН – отсутствие заболевания ТБ в дальнейшем.
РАННИЙ ПЕРИОД ПЕРВИЧНОЙ ТБ ИНФЕКЦИИ (РППТИ) – 1й год от виража
РППТИ – период первичного инфицирования. Основное проявление – вираж туберкулиновой реакции, т.е. впервые положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л,
которую мы связываем с заражением МБТ (известно, что все предыдущие результаты были отрицательными).
Вираж туберкулиновых проб – конверсия отрицательных реакций туберкулиновых проб в положительную, не связанную с вакцинацией БЦЖ, или нарастание реакции на фоне
ПВА в течение года на 6 мм.
РППТИ диагностируется только на основании впервые положительной туберкулиновой пробы. В 90% при тщательном клинико-Rg обследовании детей и подростков нет каких-либо изменений. Иногда обнаруживается ↑ периферических л/у.
Обязательным при постановке Ds является проведение DDx между ПВА и ПИА.
|
Диагностические |
|
|
Чувствительность к туберкулину |
||
|
признаки, тесты |
|
|
ПВА |
|
ПИА |
|
Контакт с больным ТБ |
|
|
как правило, нет |
|
часто |
|
ТБ в анамнезе |
|
|
нет |
|
не исключен |
|
Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л |
|
|
отрицательные/сомнительные/ |
|
реакции с инфильтратом 12 |
|
|
|
положительные реакции < 11 мм |
|
мм, в т.ч. гиперергические |
|
|
|
|
|
|
||
|
Особенности местной |
|
|
папула бледная, плоская, без |
|
папула высокая, яркая, с |
|
|
|
|
четкими границами, вокруг |
||
|
реакции на введение |
|
|
четких границ, быстро исчезает |
|
|
|
|
|
|
отек кожи, может нарастать |
||
|
туберкулина |
|
|
без пигментации |
|
|
|
|
|
|
72 ч, оставляя пигментацию |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
после прививки пик к 2 годам, |
|
|
|
Динамика чувствительности |
|
|
затем угасает, к 5-7 годам |
|
стойко сохраняется на уровне |
|
|
|
наступает реверсия в |
|
12 мм или нарастает |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
отрицательную |
|
|
|
Наличие рубца БЦЖ, его |
|
|
как правило, имеется, может |
|
очень часто отсутствует/слабо |
|
размеры |
|
|
быть не 1 (d 5-10 мм) |
|
выражен (d 2-4 мм) |
|
Симптомы интоксикации |
|
|
нет |
|
возможны в периоде виража |
|
Реакция периферических л/у |
|
|
пальпируются в 2-3 группах |
|
микрополиадения в 5 группах |
|
Параспецифические |
|
|
нет |
|
возможны |
|
реакции |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Другие иммунотесты (ДСТ, |
|
|
обычно отрицательные |
|
положительные |
|
IGRA) |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Признаки первичного ТБ
самоизлечение
медленное обратное развитие
доброкачественное течение
параспецифические реакции
гиперергия к туберкулину
связь с недавним инфицированием
Период первичного инфицирования может перейти в заболевание. Все дети и подростки с виражом туберкулиновых проб подлежат наблюдению по VIА ГДН, обследованию в ПТД. Срок наблюдения – 1 год (2 посещения).
Всем детям с +/сомнительным ДСТ – курс ХП (3 мес).