фтизиатрические файлики / МЕТОДИЧКА ВЫЖИВШИХ от ЛД-19-09, модернизированная версия
.pdfТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ТБ интоксикация – долокальная форма с симптомокомплексом функциональных
нарушений и признаками интоксикации, выявляющимися в РППТИ или в течение 1 года после него. При осмотре нет локальных проявлений ТБ.
Жалобы:
↑ t (субфебрилитет)
↓ аппетита, диспепсия
эмоциональная лабильность, изменение поведения
Осмотр:
бледность кожи + цианоз носогубного , ↓ тонуса мышц и тургора у маленьких детей
микрополиадения (5-10 групп л/у)
тахикардия, систолический шум, приглушение тонов, колебания АД
гепатоспленомегалия
Лабораторная диагностика: ОАК – лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг влево, лимфоцитопения, моноцитоз, ↑ СОЭ, ОАМ – небольшое кол-во Б
Иммунодиагностика: проба Манту – гиперергическая, связь с виражом, ДСТ, IGRAтесты – положительно
Лучевая диагностика: патологии в легочной ткани и ВГЛУ не выявляется
Лечение: ХТ в условиях стационара/санатория
Исходы: выздоровление при адекватном лечении, локальные формы ТБ
DDx с заболеваниями, которые сопровождаются симптомами длительной интоксикации
1)Гельминтозы
тошнота, рвота натощак, гиперсаливация, боль в брюшной полости
t обычно нормальная, микрополиаденита нет
ОАК: эозинофилия
диагностика: соскоб, исследование кала на я/г
2)Хронические ЛОР-болезни
связь с перенесенными повторными вирусными заболеваниями, ангинами
в период обострения характерны общая слабость, ↓ аппетита и местные изменения
осмотр: пробки в лакунах, гноевидная жидкость, неприятный запах изо рта, около зева ↑ регионарных л/у, нарушение носового дыхания
лечение: положительная клиническая динамика при назначении а/б и местной санации ЛОР-органов
3)Ревматизм
↑ t, слабость, кардиалгии, артралгии, узловатая эритема
осмотр: приглушение тонов, систолический шум
ОАК: лейкоцитоз, моноцитоз, ↑ СОЭ
4)Хронический пиелонефрит
↑ t, слабость, дизурия
ОАМ + посев
5)Гипертиреоз
↑ t (субфебрилитет), потливость, ↑ аппетита и похудение
осмотр: ↑ ЩЖ, глазные симптомы, тремор
б/х крови: ↑ тиреоидных гормонов
Локальные формы первичного туберкулеза
РЕНТГЕНАНАТОМИЯ Л/У И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ ЛЕГКИХ И СРЕДОСТЕНИЯ Средостение в Rg изображении
1.переднее средостение (преваскулярное пространство)
жировая клетчатка, л/у
тимус
2.центральное средостение (сосудистое пространство)
жировая клетчатка, л/у
сердце и крупные сосуды
перикард
3.заднее средостение (ретроваскулярное пространство)
жировая клетчатка, л/у
трахея
пищевод
нисходящая часть грудной аорты
4.ретростернальное пространство
5.восходящий отдел аорты
6.сердце
7.ретрокардиальное пространство
8.нисходящий отдел аорты
9.легочной ствол
10.дуга аорты
Расположение л/у в средостении
по Сукенникову:
1.паратрахеальные
вдоль трахеи, ниже или выше дуги аорты
2.трахеобронхиальные
справа/слева от середины трахеи от уровня верхней стенки непарной вены до отхождения правого ВДБ и между бифуркацией и местом отхождения левого ВДБ
3.бифуркационные
ниже бифуркации трахеи
4.бронхопульмональные
в корнях легких, аортопульмональном окне
по Энгелю: парааортальные
по Есипову: л/у Боталлова протока
Сегменты легких
|
|
|
|
Сегмент |
|
|
Правое легкое |
|
|
|
|
|
Сегмент |
|
|
Левое легкое |
|
|
|
|
|
|
|
по передней |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
S1 |
|
|
поверхности 2 ребра, |
|
|
|
|
|
|
|
|
комплекс в связи с |
|
|
|
|
(апикальный) |
|
|
через верхушку |
|
|
|
|
|
|
|
|
наличием общего |
|
|
|
|
|
|
лёгкого до ости |
|
|
|
|
|
|
|
|
бронха. По |
|
|
доля |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
лопаточной кости |
|
|
|
|
|
S1+S2 |
|
|
передней |
|
|
Верхняя |
|
|
|
|
|
по задней |
|
|
|
|
|
(верхушечно- |
|
|
поверхности от 2 |
|
|
|
|
|
|
поверхности |
|
|
доля |
|
|
задний) |
|
|
ребра и вверх, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
S2 (задний) |
|
|
паравертебрально от |
|
|
|
|
|
|
|
|
через верхушку до |
|
|
|
|
|
|
верхнего края |
|
|
|
|
|
|
|
|
середины |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
лопатки до её |
|
|
Верхняя |
|
|
|
|
|
лопаточной кости |
|
|
|
|
|
|
|
середины |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
S3 (передний) |
|
|
спереди от 2 до 4 |
|
|
|
|
|
S3 (передний) |
|
|
спереди от 2 до 4 |
|
|
|
|
|
|
рёбер |
|
|
|
|
|
|
|
рёбер |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
в передней |
|
|
|
|
|
|
|
|
по передней |
|
доля |
|
|
|
|
|
подмышечной |
|
|
|
|
|
S4 (верхний |
|
|
|
|
|
|
S4 (латеральный) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
поверхности от 4 |
|||
|
|
|
|
|
области между 4 и 6 |
|
|
|
|
|
язычковый) |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до 5 ребра |
||
|
Средняя |
|
|
|
|
|
рёбрами |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
по передней |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
S5 (медиальный) |
|
|
между 4 и 6 рёбрами |
|
|
|
|
|
S5 (нижний |
|
|
поверхности от 5 |
|
|
|
|
|
|
ближе к грудине |
|
|
|
|
|
язычковый) |
|
|
ребра до |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диафрагмы |
|
|
|
|
S6 (верхний |
|
|
в паравертебральной области от середины лопатки до её нижнего угла |
|||||||||
|
|
|
|
базальный) |
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
доля |
|
|
S7 (медиальный |
|
|
от 6 ребра до диафрагмы между грудинной линией и СКЛ |
|||||||||
|
|
|
базальный) |
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нижняя |
|
|
S8 (передний |
|
|
отграничен спереди главной междолевой бороздой, снизу диафрагмой, |
|||||||||
|
|
|
базальный) |
|
|
|
|
сзади – ЗПЛ |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
между лопаточной линией и ЗПЛ от середины лопаточной кости до |
|||||||||
|
|
|
|
S9 (латеральный |
|
|
||||||||||
|
|
|
|
базальный) |
|
|
|
|
диафрагмы |
|
|
|||||
|
|
|
|
S10 (задний |
|
|
от нижнего угла лопатки до диафрагмы, по бокам отграничен |
|||||||||
|
|
|
|
базальный) |
|
|
околопозвоночной и лопаточной линиями |
|||||||||
ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ ПТБ
|
|
|
|
ТБ ВГЛУ |
|
Первичный ТБ комплекс |
|
|
|
|
|
|
форма ПТБ, для которой |
|
|
|
|
|
|
характерно наличие ПТК в |
|
|
|
|
самая частая форма локального ПТБ, при которой |
|
легком: |
|
|
|
|
|
1. первичный аффект |
|
|
Определение |
|
|
поражение ВГЛУ развивается в отсутствии |
|
|
|
|
|
|
(субплевральный очаг ТБ |
||
|
|
|
|
специфического воспаления в ткани легкого |
|
|
|
|
|
|
|
пневмонии) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2. лимфангоит |
|
|
|
|
|
|
3. регионарный лимфаденит |
|
|
|
|
отсутствуют при малых формах |
|
зависят от выраженности |
|
|
|
|
↑ t (субфебрилитет) |
|
|
|
|
|
|
|
морфологических изменений |
|
|
|
|
|
↓ аппетита и массы тела |
|
|
|
|
|
|
|
↑ t (субфебрилитет) |
|
|
Жалобы |
|
|
утомляемость, раздражительность |
|
|
|
|
|
|
↓ аппетита и массы тела |
||
|
|
|
|
коклюшеподобный кашель (давление л/у на |
|
|
|
|
|
|
|
вялость, плаксивость |
|
|
|
|
|
дых.пути) – сухой, надсадный, свистящий при |
|
|
|
|
|
|
|
кашель |
|
|
|
|
|
выдохе, стридорозный (шумный выдох) |
|
|
|
|
|
|
бледность кожи, микрополиадения (5-10 групп л/у) |
||
|
|
|
|
параорбитальный цианоз |
|
|
|
|
|
|
симптом Видергофера – расширение венозной сети |
|
|
|
|
|
|
в 1-2 м/р на передней поверхности ГК с 1-2 сторон |
|
|
|
|
|
|
(сдавление непарной вены) |
|
|
|
|
|
|
симптом Франка – расширение венозной сети в |
|
|
|
|
|
|
межлопаточной области |
|
укорочение перкуторного |
|
|
|
|
симптом Петрушки – боль при давлении на |
|
|
|
|
|
|
|
звука, ослабленное дыхание |
|
|
|
|
|
остистые отростки Th3-7 |
|
|
|
|
|
|
|
над участком инфильтрации |
|
|
|
|
|
симптом Корани – притупление при перкуссии по |
|
|
|
|
|
|
|
возможны влажные |
|
|
Осмотр |
|
|
остистым отросткам Th снизу вверх (поражение |
|
|
|
|
|
|
мелкопузырчатые хрипы, |
||
|
|
|
|
бифуркационных л/у и окружающих тканей – заднее |
|
|
|
|
|
|
|
стридорозное дыхание |
|
|
|
|
|
средостение) |
|
|
|
|
|
|
|
тахикардия, систолический |
|
|
|
|
|
«чаша Философова» – притупление при перкуссии |
|
|
|
|
|
|
|
шум |
|
|
|
|
|
в области рукоятки груди в 1-2 м/р, сужающееся книзу |
|
|
|
|
|
|
|
↓ АД |
|
|
|
|
|
(поражение паратрахеальных л/у – переднее |
|
|
|
|
|
|
средостение) |
|
|
|
|
|
|
Аускультация: |
|
|
|
|
|
|
симптом д Эспина – бронхофония ниже Th1 |
|
|
|
|
|
|
симптом Гейбнера – бронхиальное дыхание над |
|
|
|
|
|
|
позвоночником |
|
|
|
Лабораторная |
|
|
ОАК – лейкоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз, |
|
ОАК – лейкоцитоз, |
|
|
|
|
нейтрофилез, ↑ СОЭ 30 мм/ч |
||
|
диагностика |
|
|
эозинофилия, ↑ СОЭ, гипохромная анемия |
|
|
|
|
|
|
Б/Х – ↑ 2-, -глобулины |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Проба Манту |
|
|
вираж, иногда гиперергическая |
|
вираж/период непосредственно |
|
|
|
|
за ним |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Диаскинтест |
|
|
сомнительно/+/гиперергический |
||
|
IGRA-тесты |
|
|
положительно |
|
|
|
Лучевая |
|
|
|
|
пневмоническая стадия → |
|
|
|
признаки ↑ ВГЛУ |
|
рассасывание → уплотнение → |
|
|
диагностика |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
кальцинация |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мокрота |
|
|
||
|
Исследование |
|
|
|
|
|
|
патологического |
|
|
бронхоскопия + лаваж – при тяжести процесса |
|
|
|
материала |
|
|
промывные воды желудка – у малышей |
|
|
|
DDx |
|
|
неспецифические аденопатии (вирусные инфекции), |
|
неспецифические сегментарные |
|
|
|
ЗНО, гиперплазия тимуса |
|
пневмонии |
|
|
|
|
|
|
||
|
Лечение |
|
|
ХТ в условиях стационара (3-4 ПТП) санаторий |
|
ХТ в условиях стационара ( 4 |
|
|
|
|
ПТП) санаторий |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Исходы |
|
|
выздоровление (кальцинация) |
|
выздоровление (рассасывание, |
|
|
|
|
очаг Гона или кальцинация) |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ТБ бронха, ателектаз, бронхолегочное поражение, |
|
+ кавернозная пневмония, |
|
|
|
|
|
||
|
Осложнения |
|
|
плеврит (междолевая и медиастинальная плевра), |
|
|
|
|
|
|
первичная каверна |
||
|
|
|
|
железистая каверна, диссеминация процесса |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)
ПТК – участок ацинозной/лобулярной казеозной пневмонии с неспецифической перифокальной реакцией, воспалением лимфатических сосудов (лимфангит) и специфически измененными ВГЛУ на стороне поражения (лимфаденит).
Патогенез:
1)классический путь – выраженный легочной компонент, большая перифокальная реакция
субплевральное образование легочного компонента ПТК (первичный аффект) в хорошо вентилируемых отделах легкого (III, IV, V, VII сегменты) в виде
ацинозной/лобулярной казеозной пневмонии развитие зоны перифокального воспаления с распространением на стенки лимфатических сосудов проникновение МБТ в ВГЛУ с ортоградным током лимфы
2)альтернативный путь – первичный аффект небольшой, перифокальные воспалительные изменения мало выражены
первоначальное поражение ВГЛУ развитие легочного очага вследствие ретроградного тока лимфы
Патоморфология
Компоненты ПТК:
1.лимфаденит
2.лимфангоит
3.первичный аффект (чаще III, VI, IX сегменты субплеврально)
Rg стадии при ПТК:
1)пневмоническая
первичный аффект = неоднородная тень с размытыми контурами
на стороне поражения – расширение и деформация тени корня легкого с размытой наружной границей
при естественном течении длится 4-6 мес, на фоне ПТП –
положительная динамика через 2-3 мес
2)рассасывания
постепенное рассасывание перифокальной инфильтрации в легочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Появляется картина биполярности (симптом Редекера), основанная на раздельном отображении компонентов ПТК, в
течение 6 мес
3)уплотнения
появление неоднородности фокуса
4)кальцинации
формирование очага Гона (очаговая тень с четкими контурами) на месте первичного аффекта и кальцинатов (включения высокой интенсивности) в регионарных л/у до 1,5-2 лет
пневмоническая стадия рассасывание, уплотнение стадия кальцинации
ТБ внутригрудных лимфоузлов (ТБ ВГЛУ)
Развивается при углублении иммунных нарушений и ↑ популяции МБТ, в этих условиях специфическое воспаление в ВГЛУ прогрессирует (объем поражения ↑,
постепенно ткань л/у почти полностью замещается ТБ грануляциями).
Патогенез: инфицирование МБТ циркуляция в крови оседание в различных отделах лимфатической системы (чаще ВГЛУ) активные специфические изменения.
Патоморфология (формы):
1)малая – часто бессимптомна
незначительные специфические изменения (преобладает продуктивный компонент), размеры л/у практически не меняются (< 15 мм), поражены 2 ВГЛУ
2)инфильтративная
незначительный казеозный некроз с перифокальной инфильтрацией в виде периаденита (преобладает экссудативный компонент)
3)опухолевидная (туморозная) – наиболее тяжелая,
частые осложнения (свищи, ателектазы)
выраженное казеозно-некротическое поражение л/у (альтерация) и слабая инфильтративная реакция в окружающих тканях
Правосторонний ТБ бронхоаденит (воспаление в л/у бронхопульмональной группы)
Инфильтративный бронхоаденит
Туморозный бронхоаденит
Диссеминированный туберкулез легких
Диссеминированный ТБ легких (ДТЛ) – форма ТБ, характеризующаяся развитием рассеянных/множественных участков специфического воспаления d 2-10 мм с локализацией в3 сегментах обоих легких. Может быть проявлением генерализованного процесса.
Чаще у пожилых, лиц с глубоким ИД. Дети и подростки заболевают редко, выявление таких случаев указывает на большую распространенность ТБ среди окружающих их людей.
ПАТОГЕНЕЗ ДТЛ может протекать как самостоятельная форма или как осложнение любой другой
формы ТБ. Невозможна экзогенная суперинфекция! Источник всегда внутренний!
Условия развития ДТЛ
1.источник инфекции – ВГЛУ (с активным ТБ или реактивация воспаления при вторичном ТБ), очаг гематогенной диссеминации в органах первичного/вторичного генеза
«ВГЛУ – могилы первичного ТБ и колыбель вторичного»
2.путь распространения МБТ
гематогенный
обострение послепервичных очагов лимфангит, лимфоидная инфильтрация, лимфостаз в окружающей межуточной ткани поражение адвентиции ближайшего кровеносного сосуда (ветви легочной вены/артерии) прорыв казеозно-измененного очага в сосуд бактериемия острая тотальная мономорфная симметричная диссеминация по ходу капилляров легких
лимофгематогенный
результат ортоградного пути распространения МБТ через лимфоколлекторы в кровоток ВПВ подострая полиморфная крупная диссеминация по ходу междольковых вен/артерий
лимфогенный
ретроградно из очага во ВГЛУ ближе к корню ассиметричный ДТЛ, больше в верхних и средних отделах
бронхогенный
аспирация казеозно-некротических масс (спутогенно) средние/крупные очаги в средних и нижних отделах легких, чаще односторонний, распад не формируется
смешанный
3.гиперсенсибилизация легочной ткани, эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, альвеолярного эпителия к МБТ (туберкулину)
4.триггеры, обуславливающие нарушение иммуной защиты гиперинсоляция,
переохлаждение, физическое и умственное переутомление
старческий возраст
Б и послеродовый период, аборты
гиповитаминоз, голодание, ЯБЖ
инфекции (ВИЧ, грипп, МБТ)
пневмокониозы
эндокринные нарушения (гипофиз)
дефекты вакцинации БЦЖ и ХТ ТБ
длительное лечение ГКС, цитостатиками
ПАТОМОРФОЛОГИЯ Острый диссеминированный ТБ легких (милиарный)
При значительном ослаблении иммунитета и относительно кратковременной, но массивной бактериемии (всегда гематогенный!).
По ходу капилляров почти одномоментно образуются
множественные однотипные просовидные (milium – просо)
желтовато-серые очаги, выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков d 1-2 мм. Локализуются равномерно в обоих легких.
В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными очагами – отек и клеточная инфильтрация, что значительно ↓ эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы.
Экссудативная/казеозно-некротическая реакция быстро сменяется продуктивной,
поэтому слияния очагов не происходит.
Могут развиваться и доминировать параспецифические реакции – диффузные и узелковые гистиолимфоцитарные инфильтраты в легких, миокарде, мозговых оболочках, печени, почках и других органах нервно-дистрофическая, полисерозитная,
кроветворная форма «масок».
Без лечения наблюдается дальнейшая генерализация ТБ процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ обнаруживают в других органах (ТБ сепсис),
присоединяется ТБ менингит или лобулярная казеозная пневмония.
При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с
последующим бронхогенным распространением МБТ. Нарастающая туберкулезная интоксикация и ДН в первые 1-2 мес болезни приводят к смерти.
При своевременной диагностике и полноценной терапии прогноз благоприятный,
легочная ткань восстанавливается, эмфизема исчезает.
Подострый диссеминированный ТБ легких Развивается при менее грубых иммунных нарушениях и менее массивной
бактериемии (лимфогенный, лимфогематогенный).
В патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5-10
мм). Часто сливаются в конгломераты с участками деструкции.
Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной (казеозно-
некротический характер). В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.
Строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация нередко распространяется на висцеральный листок плевры.
Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются ВДП, особенно наружное кольцо гортани. Иногда развивается казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Может трансформироваться в
хронический диссеминированный ТБ.