фтизиатрические файлики / МЕТОДИЧКА ВЫЖИВШИХ от ЛД-19-09, модернизированная версия

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, резко ↑ СОЭ до 4060 мм/ч, гипохромная анемия

ОАМ – белок, лейкоциты, выщелоченные (дисморфные) эритроциты, гиалиновые цилиндры

Б/х крови – ↓ общего белка, диспротеинемия (↓ альбумин, ↑ 2- и -глобулин), ↓ Na

Коагулограмма – ↑ фибриногена

7)КТ ОГК – в уплотненной доле легкого просветы расширенных бронхов, уменьшение пораженной доли легкого из-за потери эластичности, множественные полости распада

8)спирометрия – ДН смешанного типа с преобладанием рестриктивного компонента

9)ЭКГ – ишемия миокарда (высокий «коронарный» Т или отрицательный Т)

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ

ФИЛ – стационар

ФПЛ – санаторий/амбулаторно

3)Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, иммуномодулирующая, гормональная терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений

4)Коллапсотерапия – пневмоперитонеум

5)Хирургическое – удаление пораженных участков легкого

Механизмы образования полости распада (в лекции – развития каверн)

 Полость распада – расплавленная протеолитическими ферментами легочная ткань в виде казеозно-некротических масс (ранняя стадия деструкции).

1)Пневмониогенная – при инфильтративном ТБ протеолитические ферменты лейкоцитов расплавляют творожистые массы, выполняющие альвеолы. Каверна формируется в результате отторжения казеозных масс через дренирующий бронх и поступления на их место воздуха

2)Бронхогенная – первичный очаг в стенке бронха, развивается панбронхит и распространение на легочную ткань, что приводит к ее распаду. Возможно проникновение МБТ в ранее сформированный бронхоэктаз

Механизмы развития каверны  Каверна – ТБ полость, четко отграниченная от окружающей ткани трехслойной

стенкой. Ее содержимое – воздух.

Хроническая каверна выявляется через 1,5-2 года от выявления активно текущего процесса – каверна с толстой капсулой, нечетким контуром, без тенденции к рубцеванию.

1)Протеолитическая – расплавление центральной части пневмонического фокуса, распространяющееся к периферии

2)Секвестрирующая – расплавление казеозных масс в краевых участках с последующим продвижением к центру

3)Атероматозная (парафокальная) – при распаде инкапсулированного очага

4)Альтеративная – нарушение микроциркуляции и питания тканей в зоне старых ТБ очагов при обострении. Воспалительно измененная легочная ткань вокруг может некротизироваться, что приводит к формированию участков некроза и секвестров

Морфологические типы каверн 1 тип – эластическая каверна с тонкой (< 1 мм) соединительнотканной капсулой.

Эластическая тяга легкого придает этой полости четкую округлую форму.

2тип – ригидная каверна. Толщина капсулы 2-4 мм, эластической тяги легкого бывает недостаточно, поэтому имеют овальную форму. При обструкции дренирующего бронха трансформируются в псевдотуберкулему/кисту. Характерна для КТБ.

3тип – фиброзная каверна с толстой капсулой (< 10 мм), неправильной формы, иногда многокамерная. Характерна для ФКТ.

Слои каверны

1.Внутренний казеозно-некротический

из казеоза, некроза, фиброза, слизи. Содержится много МБТ (серебристо-белые наложения – «линзы Коха») и другой микрофлоры

2.Грануляционный – max выраженный

из специфической грануляционной ткани – гигантские клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные и лимфоидноклеточные элементы

3.Наружный соединительнотканный слой

из плотной соединительной ткани разной толщины, имеет небольшое количество кровеносных сосудов

Размеры каверн Зависят от исходной формы ТБ, состояния дренирующего бронха, эластичности

окружающей легочной ткани:

малые (< 2 см)

средние (2-4 см)

на фоне лечения за счет эластической тяги легкого могут рубцеваться

большие (4-6 см)

гигантские размеры (d > 6 см)

коллапсотерапия, самостоятельно никогда не рубцуются

Типы заживления каверны (по Прозорову)

1.линейным/звездчатым рубцом

2.очагом

3.формирование псевдотуберкулемы

4.эпителизация внутренних стенок полости и образование кистоподобной

санированной полости

Лишь первые 2 типа заживления могут считаться вариантами излечения КТБ.

Осложнения деструктивного ТБ

КАВЕРНОЗНЫЙ ТБ

 Кавернозный ТБ (КТБ) – форма ТБ легких с образованием одиночной тонкостенной каверны на фоне мало выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений легочной ткани.

КТБ впервые выделен в отдельную форму А.И. Струковым в 1948 году.

Как самостоятельная форма введен в классификацию ТБ органов дыхания в 1969 году на

7 съезде фтизиатров.

Составляет 0,4% среди вновь выявленных больных, 1% из контингентов ТБ диспансера.

ПАТОГЕНЕЗ КТБ легких – промежуточный этап в прогрессирующем течении деструктивного ТБ,

занимает место между фазой распада при той или иной клинической форме и ФКТ.

Образуется на фоне ХТ за 6-8 мес у больных деструктивным инфильтративным ТБ легких.

Патоморфология

Характерно образование 1 округлой эластической каверны, чаще в I, II, VI сегменте легкого. Вокруг каверны возможно небольшое лимфобронхогенное обсеменение (DDx

признак в пользу ТБ).

КЛИНИКА Волнообразное течение.

Часто в период обострения (весна-осень) симптомы мало выражены: незначительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, редким кровохарканьем, болями в ГК на стороне поражения.

При «раздутых» блокированных кавернах симптомы более выражены за счет задержки мокроты в каверне и поражения бронха (↑ всасывания токсинов в кровь). Кашель может быть мучительным, коклюшеподобным, спастическим.

При эффективном лечении долго сохраняется относительная стабилизация процесса.

Объективно у 50% пациентов:

перкуссия

тимпанический оттенок звука над большими субплевральными кавернами

симптом Винтриха – перкуторный звук повышается при открытии рта, при закрытии – снижается (связано с дренирующим бронхом)

симптом Герхарда – перкуторный звук понижается в положении лежа, повышается в ортостатическом

симптом Фридрейха – перкуторный звук понижается на вдохе, повышается на выдохе (при нарушении проходимости бронха, образовании клапанного механизма)

аускультация – бронхиальное/амфорическое дыхание, звуки писка, скрипа, свиста. При перикавитарной инфильтрации над кавернами мелкопузырчатые хрипы

Около 20% – «немые» каверны, что обусловлено окклюзией дренирующего бронха.

Исход: любой тип заживления по Прозорову, переход в ФТК.

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – выделение МБТ в период обострения

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ

4)Rg-диагностика

одиночная (не более 2) неправильно-округлая каверна на малоизмененном легочном фоне, чаще в I, II, VI сегменте легкого + очаги, представленные единичными, средней величины, четко очерченными тенями вблизи каверн

со временем внутренняя поверхность очищается от казеозно-некротических масс и становится более ровной, каверна принимает округлую форму с четким ровным контуром

при присоединении вторичной инфекции – жидкое содержимое, которое отображается затемнением с горизонтальным уровнем

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательная анергия/+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательная анергия/+

6)КТ ОГК

7)бронхоскопия – дренажный эндобронхит

ЛЕЧЕНИЕ

Приказ МЗ РФ №951 от 29 декабря 2014 «Об утверждении методических рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулеза органов дыхания»

КР «Туберкулез у взрослых», 2024 г

Консервативная терапия при отсутствии положительной Rg динамики > 3-4 мес

нецелесообразна.

При недостаточной наклонности к заживлению процесс прогрессирует, нарастет фиброз, развиваются бронхогенные очаги отсева трансформация в ФКТ. В таких случаях

решается вопрос о хирургическом лечении.

При плохой переносимости ХТ, малой комплаентности, ЛУ МБТ – консультация хирурга.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

8-10% среди больных с активным ТБ, в среднем на 2 год от начала активного деструктивного процесса.

 Фиброзно-кавернозный ТБ (ФКТ) – хроническая форма ТБ легких с образованием толстостенной каверны с выраженной фиброзной капсулой, фиброзных изменений в легком на стороне основного фокуса поражения и формированием хронического легочного сердца.

ПАТОГЕНЕЗ Эволютивная форма инфильтративного, диссеминированного, кавернозного ТБ и казеозной

пневмонии. Происходит полная деградация легочной ткани.

Отличается склонностью к бронхолегочному и лимфогенному распространению инфекции, вовлечению в процесс бронхиальной системы, плевры, т.е. всех систем легких, что приводит к развитию грубых фиброзных изменений в легочной ткани, формированию эмфиземы, бронхоэктазов.

При слиянии каверн происходит разрушение сосудов, находящихся в их стенке, что можети привести к кровохарканью и легочному кровотечению.

Патоморфология Каверна имеет толстый наружный фиброзный

слой внутренняя поверхность часто неровная, с небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого и крошками казеозных масс.

КЛИНИКА

исхудание, тусклый взгляд

сухая, шелушащаяся, бледная кожа

вялая мускулатура, западение над- и подключичных ямок, втянутость м/р, деформация ГК

гектическая лихорадка, ночные поты, одышка при распространенном/осложненном ФКТ

перкуссия – укорочение звука над поражением, коробочный в нижних отделах легких

аускультация – бронхиальное, ослабленное дыхание над зонами фиброзного уплотнения, влажные хрипы над каверной, возможны сухие хрипы, шум трения плевры

Варианты течения

1)ограниченный и относительно стабильный ФКТ

ограниченное поражение

относительно стабильное течение с редкими обострениями

волнообразное течение – вспышка/стабилизация

синдромы – интоксикационный, бронхолегочный (кашель с мокротой,

кровохарканье, боль в груди, одышка)

2)быстро прогрессирующий

частые смены обострения/прогрессирования с некоторой стабилизацией процесса

опущение плеча (habitus phtisicus)

выражены синдромы – интоксикационный, бронхолегочный (мучительный кашель с большим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, одышка)

симптомы ПЖН – отеки ног, асцит

нередко осложняется казеозной пневмонией

3)ФКТ с осложнениями

прогрессирующее течение с выраженной клинической картиной СЛН и амилоидоза внутренних органов

ведущий симптом – рецидивирующее легочное кровотечение и кровохарканье (гемофтиз – «кровяная чахотка»),

осложняется аспирационной пневмонией, особенно при присоединении вторичной микрофлоры, которая может переходить в казеозную пневмонию

Исход: неблагоприятный. При ограниченном процессе и адекватной ХТ можно добиться абициллирования мокроты и перехода в ЦТБ.

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC)

Тетрада Эрлиха:

МБТ

обызвествленные эластические волокна

соли аморфных фосфатов

кристаллы холестерина

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ – часто выявление ЛУ, повтор каждые 4-6 мес

4)Rg-диагностика

легкое уменьшено в объеме вследствие сморщивания с деформацией ГК на стороне поражения. Сужение м/р промежутков, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности, смещение трахеи и органов средостения в сторону поражения, «капельное сердце»

ограниченные поражения легочной ткани, но чаще процесс распространенный

каверны одиночные и множественные, разных размеров и форм, чаще в верхнезадних, VI, X сегментах

множественные полиморфные очаги бронхогенного и лимфогенного отсева

пневмофиброз/пневмоцирроз легочной ткани

утолщение плевральных листков, плевральные сращения. В области верхушки особенно массивные утолщения плевры – «апикальные шапки»

«разрушенное легкое» при распространенном ФКТ

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательная анергия/нормергическая

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательная анергия/нормергическая

6)лабораторные исследования (в период обострения)

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, лимфоцитопения, ↑

СОЭ, при кровотечениях анемия

ОАМ – протеинурия, единичные WBC и RBC

7)КТ ОГК

8)бронхоскопия – ТБ гортани, бронхов

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия неэффективна. Цель проведения ХТ у неоперабельных больных – достижение фазы относительной стабилизации и прекращение бактериовыделения.

Основной метод лечения – хирургический. Условия выполнения: неактивный период, наличие здоровой легочной ткани, функциональный резерв со стороны ССС и ДС.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

 Цирротический ТБ (ЦТБ) – хроническая форма ТБ легких с разрастанием грубой соединительной ткани в зоне активных ТБ изменений.

Внутри сморщенной легочной ткани остаются ТБ очаги, каверны.

Основное отличие от ФТК – диффузный цирроз.

ПАТОГЕНЕЗ

ЦТБ имеет различный генез и может развиваться в результате:

длительного существования фиброзной каверны

казеозной пневмонии

хронического течения диссеминированного ТБ легких – пневмогенный цирроз

туберкулезного плеврита – плевроцирроз

Фактор, способствующий развитию ЦТБ – осложненный ТБ с нарушением бронхиальной проходимости, гиповентиляцией и ателектазом.

Механизмы развития

1)Бронхогенный – при первичном ТБ

2)Пневмогенный – при инфильтративном ТБ с замедленным рассасыванием инфильтрации и карнификацией серозно-фибринозного экссудата, что приводит к коллагенизации альвеолярных перегородок

3)Плеврогенный – из-за массивных плевральных сращений, особенно при «панцирном» легком, ↓ дыхательная экскурсия, соединительная ткань переходит с плевры на легкое

Типы «разрушенного легкого»

1.Кавернозно-цирротический – 1 крупная, «ведущая» каверна на фоне цирроза

2.Поликавернозно-цирротический – множество мелких полостей на фоне цирроза

3.Пневматозно-цирротический – полное замещение легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэктазов и мелкими остаточными полостями