Основы патологии Исакова

120

новление погибшей ткани идентичной тканью иначе еще называется реституцией — происходит в тканях, способных к регенерации.. При образовании большого дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью — молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца — неполная регенерация. Репаративная регенерация в большинстве случаев протекает адаптивно для организма, однако возможно дезадаптивное (патологическое) течение репаративной регенерации с формами гипорегенерации (вялопротекающей, незавершающейся) и гиперрегенерации (избыточной, например, при формировании грубых келоидных рубцов)..

С явлениями регенерации и компенсации тесно связаны струк- турно-функциональные процессы гипертрофии (увеличения объема обеспечивающих функцию ткани или органа структур, что направлено на усиление функции) и атрофии (уменьшение объема обеспечивающих функцию ткани или органа структур, что направлено на снижение функции).. Если при гипертрофии размеры органа закономерно увеличиваются, то при атрофии размеры органа могут как уменьшаться, так и увеличиваться за счет разрастания не обеспечивающей функцию органа ткани (жировой, соединительной) или скопления жидкости (например, ликвора в желудочках мозга при гидроцефалии)..

Регуляция пролиферации. Процесс пролиферации находится под сложным гуморальным контролем.. Группу веществ, способных тормозить клеточное деление, называют кейлонами. Группу веществ, усиливающих пролиферацию, называют антикейлонами (стимуляторы деления)..

Макрофаги являются основными клетками, регулирующими процесс пролиферации, так как:

являютсяосновнымисточникомфактораростафибробластов,стимулирующего пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;секретируют ИЛ-1 и фибронектин, которые усиливают экспрессию интегринов, привлекающих фибробласты, лимфоциты

в очаг воспаления;могут сами трансформироваться в фибробласты;

стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, синтез базальной мембраны и, таким образом, новообразование микрососудов..

Угнетение или стимуляция макрофагов соответственно усиливает или ослабляет пролиферацию.. Макрофаги и лимфоциты могут высвобождать цитокины, не только стимулирующие, но и угнетающие фибробласты.. Влияя на фибробласты, они ослабляют или усиливают развитие грануляционной ткани в очаге гнойного воспаления..

121

Патоморфология воспаления

Экссудативное воспаление. При данной форме воспаления преобладающей является экссудативная тканевая реакция и формирование экссудата, характер которого, его белковый и клеточный состав определяют название вида экссудативного воспаления.. Течение экссудативного воспаления, как правило, острое..

Экссудативное воспаление может быть:

серозным;фибринозным;гнойным;гнилостным;смешанным.

Серозное воспаление. Развивается чаще всего в серозных полостях, на слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, в коже при незначительной поверхностной альтерации.. Характеризуется образованием жидкого экссудата, в котором присутствуют единичные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки.. Причины — инфекционные агенты, термические, физические факторы (ожог).. Исход обычно благоприятный..

Фибринозное воспаление. Развивается на слизистых или серозных оболочках, в коже при более выраженной альтерации, сопровождающейся некрозом эпителиальной выстилки, существенным увеличением сосудистой проницаемости.. Характеризуется образованием экссудата, содержащего помимо полиморфноядерных лейкоцитов, других гематогенных форменных элементов, распадающихся клеток воспаленных тканей большое количество фибриногена.. Последний под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свертков фибрина и образует фибринозную пленку.. В связи с этим при фибринозном воспалении отсутствует жидкий компонент экссудата, иногда его называют «сухой экссудат».. Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы..

Фибринозный экссудат пропитывает некротизированный эпителиальный пласт, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов.. Толщина пленки зависит от глубины некроза и от структуры эпителиальных покровов, особенностей подлежащей соединительной ткани.. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозные воспаления..

122

Крупозное воспаление (от шотл.. croup — «пленка») развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе.. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная пленка, ее легко снять.. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов (например, при дифтерии), серозных оболочках (например, фибринозный перикардит), в легких при крупозной пневмонии.. Поверхность органа, покрытая легко снимающейся сероватой пленкой фибрина, выглядит очень характерно.. Например, орган при фибринозном перикардите называется «волосатое сердце» (рис.. 18).. Исход обычно благоприятный, фибрин рассасывается, в ряде случаев могут остаться спайки..

Рис. 18. Фибринозный перикардит.. На эпикарде наложения нитей и пленок фибрина, легко снимающихся с поверхности, синоним — «волосатое сердце»

Дифтеритическое воспаление (от греч.. diphteria — «кожица») развивается на многослойном плоском эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной пленки, после ее удаления остаются глубокие язвы.. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на поверхности миндалин (например, при дифтерии),

123

слизистых оболочках пищевода, шейки матки и влагалища, прямой кишки (например, при дизентерии), мочевого пузыря, в ранах кожи.. Исход благоприятный, иногда остается грубое рубцевание и образование спаек..

Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование экссудата, называемого гноем.. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови.. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску различных оттенков, содержание белка

внем более 3—7%.. Гнойный экссудат содержит различные ферменты,

впервую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей.. Наряду с полиморфноядерными лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микроорганизмы, в гное присутствуют бактерицидные факторы (иммуноглобулины, компоненты комплемента и др..), в связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их.. Нейтрофильные лейкоциты через 8—12 часов после поступления из крови в очаг воспаления в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца»..

Причина гнойного воспаления — гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки и др.. Гнойное воспаление возникает практически в любых тканях и органах.. Течение его может быть острым и хроническим.. Основные формы гнойного воспаления: ограниченное (например, абсцесс, панариций, фурункул) и разлитое (например, флегмона, гнойный менингит)..

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.. Он возникает в жизнеспособных тканях после сильного воздействия микроорганизмов или в погибших тканях, где нарастают процессы аутолиза.. Уже через несколько часов после начала гнойного воспаления вокруг скопления экссудата виден вал из клеток крови: моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, скоплений фибрина, содержащих полиморфноядерные лейкоциты.. Через трое суток вокруг абсцесса начинается формирование грануляционной ткани и возникает пиогенная мембрана.. Через сосуды грануляционной ткани продолжается поступление в полость абсцесса лейкоцитов и частичное удаление из нее продуктов распада.. При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращенный

вполость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный — из зрелой соединительной ткани (рис.. 19).. Исход абсцесса — обычно

124

спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости.. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости.. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или какой-либо полостью не наступает спадения его стенок, может возникнуть свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью, через который длительное время может выделяться гной..

Рис. 19. Хронический абсцесс легкого.. Полость абсцесса содержит гной, стенки утолщены за счет воспалительной инфильтрации и развития соединительной ткани.. Абсцесс показан стрелкой

Флегмона — гнойное диффузное воспаление с пропитыванием

ирасслаиванием тканей гнойным экссудатом.. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, структурных особенностей тканей, где возникла флегмона

игде есть условия для распространения гноя.. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках и т..п.. (рис.. 20).. Осложнения флегмон: тромбоз артерий, при этом возникает некроз пораженных тканей; распространение гнойного воспаления на лимфатические сосуды

ивены, в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты; распространение гноя по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек, например, гнойный медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения.. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с образованием грубого рубца, что обычно связано с хирургическим вскрытием флегмоны с последующим рубцеванием операционной раны.. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса..

125

Рис. 20. Разлитой гнойный менингит.. Под мягкой мозговой оболочкой видно диффузное скопление гноя зеленоватого цвета

Эмпиема — гнойное воспаление полостей тела или полых органов.. Причины развития эмпием — как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого при эмпиеме плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т..д..).. При этом нарушены местные защитные механизмы (постоянное обновление содержимого полых органов, поддержание внутриполостного давления, синтез и секреция защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины).. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полостей и полых органов..

Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности.. Различают первичное и вторичное нагноение в ране.. Первичное нагноение возникает непосредственно после травмы и травматического отека.. Вторичное нагноение — рецидив гнойного воспаления.. Осложнения гнойной раны: флегмона, гной- но-резорбтивная лихорадка, сепсис.. Исход гнойной раны — ее заживление вторичным натяжением с формированием рубца..

Смешанные виды воспаления — геморрагическое и катаральное

не считают самостоятельными формами..

126

Геморрагическое воспаление — вариант серозного или гнойного воспаления, к экссудату которых примешивается большое количество эритроцитов.. Это придает вишнево-красный цвет экссудату, а при распаде эритроцитов и превращениях гемоглобина экссудат может приобрести черный цвет.. Обычно геморрагическое воспаление возникает при выраженной интоксикации с резким повышением сосудистой проницаемости, что характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжелых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы (рис.. 21)..

Рис. 21. Геморрагическая пневмония при гриппе.. Легкое безвоздушное, красного цвета за счет скопления в альвеолах содержащего кровь экссудата

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, при этом характерна примесь слизи к любому экссудату.. Причины катарального воспаления — различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы.. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату, нередко встречается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов.. Острое катаральное воспаление протекает 2—3 недели, обычно не оставляя следов.. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки..

Пролиферативное (продуктивное воспаление). Характеризуется преобладанием пролиферативной тканевой реакции.. Главными его признаками являются инфильтрация тканей мононуклеарными клетками (особенно макрофагами), лимфоцитами, плазматическими

127

клетками, пролиферация фибробластов, нарастающий склероз, выраженная в той или иной степени деструкция тканей.. Явления экссудации отходят на второй план..

Интерстициальное (межуточное) воспаление. Характеризуется образованием диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме органов (миокарда, печени, почек).. Инфильтрат представлен разнообразными клетками как гематогенного, так и гистиогенного происхождения (лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, тучными клетками, макрофагами).. В исходе интерстициального воспаления в строме органа разрастается соединительная ткань (склероз), при некоторых заболеваниях развивается цирроз..

Гранулематозное воспаление. Характерно образование гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.. Макроскопически в органе видны множественные, как правило, небольших размеров, плотные белесоватого цвета узелки (рис.. 22)..

Рис. 22. Туберкулезные бугорки при милиарном туберкулезе печени.. В ткани печени на разрезе видны просовидные бело-желтые плотные узелки (показаны стрелкой)

Гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы, поэтому по течению это воспаление хроническое.. К таким факторам относятся, например, микобактерии туберкулеза, с трудом разрушаемые в ходе фагоцитоза, возбудители сифилиса, проказы..

Морфогенез гранулем состоит из следующих стадий:накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов;созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагаль-

ной гранулемы;

128

трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы;

слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских многоядерных клеток (например, клеток Пирогова — Лангханса при туберкулезе)..

Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулема) и эпителиоидноклеточная гранулемы с отсутствием или наличием гигантских многоядерных клеток (рис.. 23)..

Рис. 23. Туберкулезный бугорок.. Гранулема с некрозом в центре и наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса..

Окраска гематоксилином и эозином

Воспаление вокруг паразитов и инородных тел. Характерна продуктивная воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы.. Вокруг таких инородных тел, как осколки снаряда и т..п.., возникают грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, гигантских клеток инородных тел.. Ряд инородных тел (например, остатки шовного материала после операции) может быть уничтожен в процессе продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток.. Процесс заканчивается образованием рубца.. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо перечисленных клеток, обычно содержит эозинофильные гранулоциты (например, при эхинококкозе).. Нередко происходит отложение солей извести и петрификация погибших животных паразитов (трихинелл, цистицерков)..

129

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом (гиперпластические разрастания). Гиперпластические разрастания — продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек с пролиферацией покрывающего эпителия.. При этом возникают полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т..п.. Гиперпластические разрастания бывают также на границе плоского или призматического эпителия и слизистых оболочек в результате постоянного раздражающего действия их отделяемого.. При этом происходит мацерация плоского эпителия, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к разрастанию стромы, эпителия и образованию остроконечных кондилом.. Наиболее часто они бывают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин..

Клинические проявления воспаления разделяют на местные и общие..

Местные внешние признаки и их происхождение..

Покраснение (rubor) обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров..

Припухлость (tumor) объясняется артериальной и венозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов, образованием воспалительного отека..

Жар (calor) — повышение температуры в воспаленной ткани обусловлено повышенной теплопродукцией в очаге из-за усиленного обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой вследствие активной гиперемии (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии)..

Боль (dolor) вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (брадикинином, гистамином и простагландинами), осмотически активными веществами, кислотами, механическим сдавливанием рецепторов отеком и венозным полнокровием..

Нарушение функции (functio laesa) — в результате повреждения клеток, нарушения обмена веществ, кровообращения, накопления медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессов пролиферации.. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно..

Общие проявления воспаления (синдром ответа острой фазы воспаления или системный ответ воспаления) возникают в том случае, если в воспалительный процесс вовлекается значительный объем ткани.. Появление системных воспалительных реакций означает, что местная защита не справилась с патогеном и требуется включение ответа со стороны целостного организма.. Механизм развития системного от-

130

вета воспаления обусловлен поступлением в кровь из очага воспаления цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), которые секретируются активированными макрофагами, лимфоцитами, ретикулярными фибробластами, эндотелиальными клетками и прочим в значительных концентрациях.. При этом они распространяются с током крови по организму..

К общим реакциям воспаления относятся следующие..

Снижение аппетита — угнетающее действие цитокинов на центр голода гипоталамуса..

Лихорадка — действие цитокинов на терморегуляторный центр гипоталамуса.. Увеличение температуры является эффективной защитной реакцией, так как при повышенной температуре у ряда бактерий снижается способность к размножению, в то же время возрастает пролиферация лимфоцитов..

Лейкоцитоз — увеличенное содержание лейкоцитов в периферической крови в результате стимуляции гемопоэза, усиленного выхода лейкоцитов из костного мозга.. Для острого гнойного бактериального

иасептического воспаления характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количества более молодых, палочкоядерных и юных нейтрофилов).. Для хронического воспаления — моноцитоз

илимфоцитоз.. Лимфоцитоз также характерен для внутриклеточных инфекций (вирусных и других), аутоиммунных процессов.. Эозинофильный лейкоцитоз играет компенсаторную роль при аллергических реакциях и гельминтозах..

Впечени под влиянием медиаторов воспаления увеличивается

синтез острофазовых белков и компонентов системы комплемента,

нужных для борьбы с патогеном, но одновременно снижается синтез альбумина, развивается диспротеинемия.. Белки острой фазы способствуют фагоцитозу, оказывают антитоксический, бактериостатический эффект.. Появление и изменения уровней белков острой фазы в крови применяется для диагностики воспаления в качестве биомаркеров (С реактивный белок, фибриноген, церуллоплазмин, сывороточный амилоид, антитрипсин, лактоферрин и др..)..

Повышение СОЭ отражает абсолютное или относительное преобладание в плазме глобулинов над альбуминами, что происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами «белков острой фазы»; потери альбуминов с экссудатом, а также уменьшения отрицательного заряда эритроцитов и, соответственно, их склеивания и оседания..

Сдвиг ионного состава плазмы крови — наблюдается снижение уровня ионов железа, повышение уровня ионов цинка.. Белки «острой фазы» оказывают мощное бактерицидное и бактериостатическое воздействие на целый ряд микроорганизмов вследствие связывания железа, необхо-

131

димого для размножения бактерий.. Повышение уровня цинка стимулирует работу иммунной системы..

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы,

приводит к повышению в крови концентрации противовоспалительных гормонов..

Усиление свертываемости крови.. Это явление предупреждает кровотечение, способно блокировать флогогенный агент, образовывать фибриновую пленку и локализовать очаг воспаления..

Таким образом, при развитии воспаления цитокины или медиаторы воспаления проявляют огромный спектр биологических активностей и вмешиваются в работу практически всех систем организма.. Цитокины организуют системный ответ и связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами, регулируют комплекс защитных реакций организма при внедрении патогенов..

При чрезвычайно высоких концентрациях цитокинов в крови, что может иметь место при тяжелой генерализованной инфекции, системном аутоиммунном процессе, локальные эффекты цитокинов, характерные для очага воспаления, начинают проявляться повсеместно («цитокиновая буря»).. Это приводит к тотальным нарушениям периферического кровообращения и микроциркуляции, повсеместной адгезии лейкоцитов к эндотелию, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, резкому снижению системного артериального давления (септический шок)..

Исходы воспаления

1.Практическиполное восстановление структуры и функции — возврат к нормальному состоянию. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани..

2.Образование рубца — возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением, формированием рубца.. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате:

3.а) деформации органа или ткани (рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита)..

4.Развитие осложнений воспалительного процесса, например:

5.а) распространение и поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в ор-

132

ганах брюшной полости; б) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при продуктивном воспалении..

6.Гибель органа — при тяжелых формах воспаления с некротическим компонентом..

7.Гибель организма — при осложнениях вследствие локализации воспаления в жизненно важных органах или генерализации воспаления.. Например, смерть от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани..

8.Переход острого воспаления в хроническое.

Биологическое значение воспаления. С общебиологической точки

зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции, поэтому является защитно-приспособительной.. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения в результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия экссудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и удаляются.. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции.. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется

ив том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации

ирегенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы даже за счет рубца.. Вместе с тем воспаление — безусловно, патологический процесс, это тот «пожар», в огне которого может сгореть человеческая жизнь.. Поэтому при воспалении используются для лечения противовоспалительные средства..

Принципы терапии воспаления. Этиотропная терапия направ-

лена на удаление флогогена или ослабление его воздействия, например, назначение антибиотиков, противовирусных средств, предотвращение действия аллергена, нейтрализация повреждающих факторов (кислот, щелочей и других химических соединений)..

Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления, осуществляемых следующими способами:

ускорение очищения очага воспаления от погибших клеточно-­ тканевых структур, микроорганизмов и токсинов хирургическим путем или с помощью средств гидролиза;

торможение чрезмерного синтеза и действия медиаторов — применение антигистаминных средств, а также нестероидных противовоспалительных средств; антицитокиновая терапия;

133

снижение образования и действия свободных радикалов и перекисей с помощью антиоксидантов..

Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ослаблении и ликвидации неприятных местных и общих симптомов, например, применение обезболивающих средств..

Проверьте себя

I.Используйте опорные схемы для ответов на задания.

Задание 1. Продолжите цепочку: стадии или компоненты воспаления..

Альтерация

Задание 2. Сформулируйте определение понятия «пролиферация»..

proles —

Пролиферация

ferre —

Задание 3. Заполните схему классификации репаративной регенерации..

РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

II.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Общие признаки воспаления в организме:

а) лейкоцитоз; б) лихорадка; в) отеки;

г) увеличение концентрации С-реактивного белка в крови; д) эритроцитоз..

134

2.Виды воспаления по реактивности:

а) хроническое; б) гиперергическое; в) острое; г) нормергическое;

д) гипоергическое..

3.Сосудистые реакции в очаге воспаления:

а) артериальная гиперемия; б) венозная гиперемия; в) стаз; г) тромбоз;

д) эмболия..

4.Развитию отека в очаге воспаления способствуют:

а) повышение онкотического давления межклеточной жидкости; б) повышение онкотического давления плазмы крови; в) повышение осмотического давления межклеточной жидкости; г) повышение проницаемости сосудистой стенки;

д) снижение онкотического давления межклеточной жидкости..

5.Физико-химические изменения в очаге острого воспаления:

а) ацидоз; б) гиперонкия;

в) гиперосмия; г) гипоонкия; д) гипоосмия..

6.Местными признаками воспаления являются:

а) боль; б) лейкоцитоз;

в) лихорадка; г) покраснение; д) припухлость..

7.К разновидностям регенерации относятся:

а) марантическая; б) репаративная; в) гранулематозная; г) патологическая;

д) функциональная..

8.Абсцесс — это:

а) форма фибринозного воспаления; б) форма гнойного воспаления; в) форма катарального воспаления; г) ограниченное воспаление; д) разлитое воспаление..

135

9.На серозной оболочке перикарда может развиваться:

а) флегмонозное воспаление; б) серозное воспаление; в) гнилостное воспаление;

г) катаральное воспаление; д) крупозное воспаление..

10.Для фибринозного воспаления характерно:

а) развивается в паренхиматозных органах; б) развивается на слизистых и серозных оболочках; в) экссудат жидкий; г) экссудат содержит фибрин;

д) экссудат содержит большое количество лейкоцитов..

11.Для гранулематозного воспаления характерны следующие признаки:

а) встречается в паренхиматозных органах; б) встречается на слизистых оболочках; в) течение острое; г) течение хроническое;

д) разновидность продуктивного воспаления; е) разновидность экссудативного воспаления..

12.Термин «волосатое сердце» соответствует:

а) перикардиту; б) эндокардиту; в) миокардиту;

г) гнойному воспалению; д) фибринозному воспалению..

III.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. Больной обратился в поликлинику по поводу термического ожога тыльной поверхности правой кисти.. При осмотре врач обнаружил резкую гиперемию кожи, отек ткани, местами имеется образование крупных пузырей, наполненных серозной жидкостью, субъективно сопровождающиеся жгучей сильной болью.. Какой вид экссудативного воспаления развился в коже?

Задача 2. Больная в течение длительного времени страдала воспалением внутреннего уха (отитом), лечилась от случая к случаю.. При последнем обострении гнойного отита появились сильные головные боли, состояние больной резко ухудшилось, наступила смерть.. На вскрытии в ткани мозга в области височной доли обнаружен участок округлой формы, ткань мозга в этой зоне расплавлена и заменена густой зеленоватого цвета жидкостью.. Какое осложнение гнойного отита развилось у больной?

Задача 3.. Больной обратился в поликлинику по поводу сильных болей в указательном пальце левой кисти.. Врач обнаружил покраснение и выраженный

136

отек кисти без четких границ, на концевой фаланге — зеленоватый цвет. . При вскрытии­ очага выделилась мутная сливкообразная жидкость с неприятным запахом, ткани легко рвались.. Какой вид экссудативного воспаления развился у больного?

Задача 4. . Больной жалуется на тошноту, боли в эпигастрии после еды. . При гастроскопии­ слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, покрыта большим количеством вязкой сероватой жидкости.. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

Задача 5. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть.. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в гортани и трахее с образованием рыхлых сероватых пленок.. Какой вид воспаления развился в слизистой оболочке верхних дыхательных путей?

Тема 7. Типовые формы нарушения теплового баланса

Терморегуляция — способность человека в относительно постоянных условиях поддерживать нормальную температуру тела.. Постоянство температуры тела (изотермия) является одной из важнейших биологических констант и поддерживается за счет взаимосвязанных процессов — теплопродукции и теплоотдачи..

Теплопродукция реализуется через стимуляцию:

сократительного термогенеза (повышение напряжения и тонуса мышц, мышечная дрожь),

несократительного термогенеза (активация метаболических реакций, направленных на выделение тепла, в скелетных мышцах, печени)..

Теплоотдача осуществляется следующими механизмами..

1. . Отдача тепла с поверхности кожи, которая происходит несколькими путями:

конвекцией (мы согреваем окружающий воздух, он поднимается вверх, его место занимает холодный, который вновь согревается, и т..д..); теплоизлучением (от живых существ исходят инфракрасные лучи);

теплопроведением (мы согреваем предметы, которые касаемся, тем самым отдавая им тепло); выделение и испарение пота с поверхности кожи (в условиях ком-

фортной температуры около 20 °С в сутки с поверхности тела испаряется около 500 мл пота)..

Эти процессы, с одной стороны, зависят от интенсивности кровотока в коже и меняются при изменении диаметра ее сосудов.. С другой стороны, они возможны только в том случае, если поверхность тела имеет большую температуру, чем окружающая среда.. В противном случае организм, наоборот, будет получать тепло из среды обитания..

2. . Испарение жидкости с поверхности слизистых, выстилающих дыхательные пути (в условиях комфорта — это 300—400 мл в сутки)..

3. . Выделение тепла с калом и мочой..

К типовым формам нарушения терморегуляции относятся:

гипертермические состояния: лихорадка, гипертермические ­реакции, перегревание, солнечный удар..

гипотермическое состояние: переохлаждение (гипотермия)..

138

Лихорадка (лат. febris, греч. pyrexia — «огонь, жар») — типовой патологический процесс в ответ на воздействие пирогенных агентов. . Характеризуется обратимой динамической перестройкой теплового баланса на более высокий уровень с накоплением тепла в организме..

Классификация

1.По причине: инфекционная и неинфекционная..

2.По уровню повышения температуры: слабая (субфебрильная) — до 38 °С; умеренная (фебрильная) — 38—39 °С; высокая (пиретическая) — 39—41 °С; чрезмерная (гиперпиретическая) — свыше 41 °С.

3.В зависимости от времени возрастания показателей суточной температуры (по типам температурных кривых):

постоянная — суточные колебания не превышают 1 °С (пневмонии, очаговый туберкулез);

ремитирующая — колебания выше 1 °С и нет возврата к нормальному диапазону (большинство вирусных инфекций);интермитирующая (послабляющая) — колебания в пределах

1—2 °С с возвратом к норме несколько раз в течение суток (абсцессы, гнойные инфекции, казеозный туберкулез);

гектическая (изнуряющая) — повторные подъемы температуры более 2—3 °С с быстрым ее спадом до 2—3 раз в сутки (сепсис);

возвратная — лихорадка повторяется периодически, через несколько дней (малярия, лимфогрануломатоз, окопная лихорадка, вызванная риккетсиями, возвратная лихорадка (тиф), вызванная трепонемами рода Borrelia);

неправильная — нет закономерности в показателях суточной температуры (во время антибактериальной терапии);

извращенная — повышение температуры утром и снижение вечером..

4. В зависимости от продолжительности проявления лихорадки: подострая, острая и хроническая форма..

Этиология. Причиной лихорадки являются пирогены (от греч. pyros — «жар» и genos — «рождение») — вещества, воздействующие на центр терморегуляции, расположенный в головном мозге, и способные вызывать временное повышение температуры тела без зависимости от температуры внешней среды.. Классификация пирогенов представлена в таблице 4..

Вторичные (истинные)

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, интерферон

Инфекционные пирогены в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран, эндотоксины грамотрицательных бактерий.. Не существует прямой связи между патогенностью микроба и его способностью вызывать лихорадку.. Высоко патогенные микроорганизмы могут не вызывать высокую температуру

инаоборот.. Например, туберкулез, холера, ботулизм сопровождаются слабо выраженной лихорадкой, а низко патогенные банальные кокки, респираторные вирусы — высокой..

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции.. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии вызывать такую перестройку.. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.. Источниками вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии, в которых могут синтезироваться ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α.. В лимфоцитах образуются интерферон (ИНФ) и ФНО-α..

Патогенез. Активированные первичными пирогенами макрофаги

илимфоциты очага воспаления и лимфоузлов выделяют вторичные пирогены, которые в центре терморегуляции, расположенном в гипоталамусе, повышают чувствительность холодовых центральных рецепторов.. Вследствие этого повышается чувствительность нейронов

ивключаются исполнительные механизмы, направленные на накопление тепла для выравнивания нового более высокого уровня термобаланса..