Основы патологии Исакова

160

руются, поэтому исчезновение клинических симптомов наступает через 2—3 недели.

Принципы терапии. При тяжелом течении немедленно проводятся мероприятия как при анафилактическом шоке, при легком — достаточно применение антигистаминных препаратов, препаратов кальция..

Профилактика сывороточной болезни. Для выявления аллергии предварительно проводят кожные скарификационные пробы..

Введение сыворотки проводят по методу Безредко, который заключается в дробном введении препарата: вначале вводят подкожно 0,1 мл сыворотки, через 30 минут еще 0,2 мл, а спустя один час — внутримышечно остальную назначенную дозу..

8.3. Аутоиммунные процессы

Аутоиммунные процессы (аутоммунная агрессия, аутоиммунные реакции) характеризуются иммунными реакциями, направленными против собственных антигенов — аутоантигенов..

Аутоиммунные заболевания — это класс разнородных по клиническим проявлениям болезней, развивающихся вследствие иммунного повреждения аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами, имеющими рецепторы против собственных антигенов..

В норме иммунный ответ развивается лишь на чужеродные или измененные собственные антигены, а к большинству своих антигенов иммунная система проявляет толерантность (с лат. — «терпимость»).. Старение и некоторые заболевания способствуют тому, что появляются антитела и Т-лимфоциты, направленные против собственных антигенов, развиваются аутоиммунные реакции.. Разнообразие клинических проявлений аутоиммунных заболеваний объясняется различиями в локализации, выраженности и механизмах повреждения собственных тканей и органов.. Аутоиммунные процессы реализуются любым типом аллергических реакций, кроме анафилактического (реагинового)..

Этиопатогенез. Конфликт между иммунной системой и собственными белково-клеточными структурами в организме возникает

вследующих случаях..

1.При появлении «новых, необычных» аутоантигенов — аутоаллергенов (по сути, это аутоаллергические реакции); Появление аутоаллергенов (эндоаллергенов) возможно по следу-

ющим причинам:

представление первичных, естественных антигенов («забарьерных») при повреждении барьера «забарьерного» органа.. Такими

161

скрытыми «антигенами» являются: антигены хрусталика, семенника, ЦНС, коллоида щитовидной железы.. При развитии, например, аутоиммунного тиреоидита Хашимото щитовидная железа практически полностью замещается лимфоидной тканью;

образование вторичных (приобретенных) эндоаллергенов вследствие модификации собственных молекул под действием физических, химических, биологических факторов (микробов, вирусов, эндотоксинов, провоспалительных цитокинов и другого);

аномальная экспрессия антигенов, участвующих в антигенпрезентации, на соматических ядерных клетках.. В норме большинство соматических клеток не имеют этих антигенов, участвующих в нормальных условиях в антигенпрезентации;

мутации соматических клеток;«перекрестная» аллергия и молекулярная мимикрия пато-

генов: в силу эволюционной приспособляемости экзогенные инфекционные антигены приобрели молекулярное сходство с эндогенными антигенами человека, что может вызвать «перекрестную» аутоаллергию (например, схожи М-белок β-ге- молитического стрептококка и М-протеин кардиомиоцитов, развивается ­аутоаллергическое поражение сердца при ревматизме — рис.. 24)..

Рис. 24. Гранулема при ревматизме.. В соединительной ткани миокарда гранулема представлена скоплением крупных клеток вокруг небольшого участка фибриноидного некроза (показана стрелкой).. Окраска гематоксилином и эозином

162

2. При нарушении физиологической толерантности иммунной системы (аутотолерантности), ее естественной переносимости собственных белков и клеток, появлении так называемых запре­щенных клонов иммуноцитов (истинные аутоиммунные реакции)..

Срыв физиологической толерантности иммунной системы включает несколько механизмов:

спонтанная активация (мутация) «запрещенных клонов» иммуноцитов к собственным антигенам вследствие длительной стимуляции их провоспалительными цитокинами;

дефицит супрессорных влияний и, как следствие, растормаживание активности Т-хелперов, Т-киллеров, В-лимфоцитов, которые способны запускать тотальное иммунное повреждение собственных белков и клеток;

прямая стимуляция аутореактивных Т-хелперов (действие лекарств, токсинов бактерий, туберкулина), которые начинают активировать и помогать присутствующим в норме периферическим­ «молчащим» аутореактивным В-лимфоци- там..

поликлональная иммуностимуляция сразу различных В-лим- фоцитов множеством неспецифических антигенов (вирус Эпштейн — Барр, бактериальные липополисахариды, растительные лектины) или продукцией больших количеств провоспалительных цитокинов..

Механизмы повреждения тканей (вторичная альтерация) при аутоиммунных заболеваниях точно те же, что обеспечивают иммунный ответ на чужие Аг..

Клинические проявления. В зависимости от вовлечения в патологический процесс различных органов выделяют аутоиммунные заболевания:

органоспецифические (например, аутоиммунный тиреоидит ­Хашимото, сахарный диабет I типа, аутоиммунные анемии, лейкопении, тромбоцитопении, гломерулонефриты, кардиомиопатии, рассеянный склероз, мужское бесплодие);

органонеспецифические, системные (например, системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартерит)..

Характерно, что разные аутоиммунные заболевания часто встречаются вместе.. Например, у больных с аутоиммунным атрофическим гастритом часто в крови обнаруживаются аутоантитела к антигенам щитовидной железы..

163

Аутоиммунный компонент может включаться в патогенетические механизмы целого ряда заболеваний, которые не являются собственно аутоиммунными: вирусные гепатиты В, С, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и др..

Принципы терапии аутоиммунных заболеваний направлены на подавление или коррекцию иммунного ответа, снижение антигенной стимуляции организма, улучшение функциональной активности поврежденного органа или системы..

Этиотропная терапия: лечение и профилактика инфекционных воспалений как фактора возможной индукции вторичных эндоаллергенов..

Патогенетическая терапия: мероприятия, направленные на удаление аутоантигенов и микробных субстанций.. Этой цели служит санация очагов хронического воспаления:

иммуннокоррекция: используются гормоны вилочковой железы, иммуномодуляторы;

терапия моноклональными антителами к лимфоцитам;кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные пре-

параты Симптоматическая терапия: применение анальгетиков, спазмо-

литиков при болевом синдроме..

Проверьте себя

I. Используйте опорные схемы для ответов на задания.

Задание 1. Заполните схему классификации иммунитета..

ИММУНИТЕТ

Задание 2. Сформулируйте определение понятия «аллергия»..

allos —

Аллергия

ergon —

164

Задание 3. Заполните схему классификации иммунопатологических процессов..

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ПРОЦЕССЫ

немедленные

приобретенные

патология работы иммунной системы

II.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Особенности первичных иммунодефицитных синдромов:

а) манифестируют в зрелом возрасте; б) причиной являются бактериальные и вирусные инфекции;

в) причиной является генетический дефект; г) проявляются в первые месяцы и годы жизни; д) формируются внутриутробно..

2.К недостаточности врожденного иммунитета относятся:

а) комбинированные ИДС; б) ИДС клеточного звена (Т-звена);

в) ИДС гуморального звена (В-звена); г) ИДС с дефектами системы комплемента; д) ИДС с дефектами системы фагоцитов..

3.Возможные причины вторичных иммунодефицитов:

а) недоразвитие тимуса у плода; б) обширные ожоги; в) прием цитостатиков;

г) умственная нагрузка; д) хронические инфекционные заболевания..

4.К недостаточности адаптивного иммунитета относятся:

а) комбинированные ИДС; б) ИДС клеточного звена (Т-звена);

в) ИДС гуморального звена (В-звена); г) ИДС с дефектами системы комплемента; д) ИДС с дефектами системы фагоцитов..

5.Основные синдромы иммунодефицитных состояний:

а) инфекционный; б) геморрагический;

165

в) отечный; г) онкологический;

д) аллергический..

6.Пути передачи ВИЧ-инфекции:

а) контактный; б) половой; в) вертикальный;

г) воздушно-капельный; д) парентеральный..

7.Заражение ВИЧ-инфекцией возможно при:

а) половых контактах; б) укусах кровососущих насекомых;

в) применении нестерильного инструмента; г) поцелуях; д) переливании крови..

8.Аллергические реакции иммунокомплексного типа лежат в основе:

а) бронхиальной астмы; б) сывороточной болезни; в) ревматоидного артрита;

г) резус-конфликта матери и плода; д) системной красной волчанки; е) крапивницы..

9.Аллергические реакции цитотоксического типа лежат в основе:

а) гемолитической болезни новорожденных; б) гломерулонефрита; в) анафилактического шока; г) бронхиальной астмы;

д) аутоиммунного тиреоидита; е) крапивницы..

10.Антитела аллергических реакций I типа:

а) Ig G1-3; б) Ig А; в) Ig Е; г) Ig М; д) Ig D; е) Ig G4..

11.Антитела аллергических реакций II типа:

а) Ig G1-3; б) Ig А; в) Ig Е; г) Ig М; д) Ig D; е) Ig G4..

166

12.Причины анафилактического шока:

а) антигены забарьерных органов; б) лекарственные средства; в) микобактерии туберкулеза; г) вирус герпеса; д) укусы шершневых;

е) пищевые аллергены..

13.Аллергические реакции анафилактического (атопического) типа:

а) гемолитическая болезнь новорожденных; б) гломерулонефрит; в) анафилактический шок; г) бронхиальная астма;

д) аутоиммунный тиреоидит; е) крапивница..

14.Клинические варианты анафилактического шока:

а) церебральная; б) кожная; в) гриппоподобная; г) почечная;

д) астматическая..

15.Клинические признаки сывороточной болезни:

а) потеря сознания; б) лихорадка;

в) припухлость в месте инъекции; г) отек голосовых связок; д) крапивница;

е) увеличение лимфатических узлов..

16.Механизмы развития аутоиммунных реакций:

а) активация биогенных аминов тучных клеток; б) активация системы комплемента;

в) образование антител к антигенам забарьерных органов; г) образование антител к перекрестным аутоантигенам;

д) образование антител к собственным модифицированным белкам..

17.Скрытыми «забарьерными» органами являются:

а) щитовидная железа; б) поджелудочная железа; в) роговица глаза; г) хрусталик глаза; д) семенник..

18.К аутоиммунным заболеваниям относятся:

а) тиреоидит Хашимото; б) атеросклероз;

167

в) рассеянный склероз; г) сахарный диабет I типа; д) хронический бронхит..

III. Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. Пациент находился в стационаре на лечении по поводу обострения хронического бронхита.. Было заподозрено возможное развитие деформации и расширений бронхов с задержкой в них экссудата, для чего была назначена контрастная бронхография.. Перед введением контраста врач-рентгенолог спросил, проводили ли когда-нибудь такую процедуру пациенту и не было ли осложнений.. Какой патологический процесс может возникнуть при введении контрастного препарата?

Задача 2. У пациента в ответ на введение анальгетиков возникла крапивница, кожный зуд, одышка, начали отекать веки, губы.. Экстренное вмешательство медицинских работников помогло пациенту.. Какое патологическое состояние развилось у пациента?

Задача 3. Больная с увеличенной плотной щитовидной железой обратилась к эндокринологам.. После взятия биопсии было обнаружено, что ткань щитовидной железы практически полностью замещена Т-лимфоцитами, образующими фолликулы.. Какое заболевание у больной?

Задача 4. Молодой человек, употреблявший наркотики, обратился к врачу по поводу лихорадки, потери веса, неясного генеза диареи.. При осмотре обнаружено увеличение нескольких групп лимфоузлов (шеи, подмышечной области, локтевых, в области грудино-ключичной мышцы).. Какое заболевание развилось у молодого человека?

Задача 5. Мужчина 57 лет, гомосексуалист, госпитализирован в тяжелом состоянии с лихорадкой, инфекционным поражением желудочно-кишечного тракта, наличием кожной опухоли.. Какое заболевание заподозрено у мужчины?

Поиграем

Вопрос подростка

1.«Я недавно смотрел телевизионный сериал „Семнадцать мгновений весны”.. В эпизоде, когда Штирлица допрашивают, он вспомнил, что у немецкого солдата, проверявшего его документы, был вид чахоточный и он все время кашлял.. Я пытался представить вид этого солдата, но увы.... . Помогите мне понять, кто такой чахоточник?» Как вы ответите на вопрос подростка?

2.«У нас во дворе отличная компания.. Но, когда я ухожу гулять, родители постоянно предупреждают, чтобы я был осторожен, а в чем мне быть осторожным не объясняют.. Скажите, в чем я должен быть осторожен?» Как вы ответите на вопрос подростка?

168

3.«Мама чистила рыбу.. Вдруг ее лицо покраснело, ей стало трудно дышать, она прямо стала задыхаться.. Маме и мне повезло, у нас в гостях была мамина подруга, которая тут же вызвала скорую помощь.. Скажите, что это было и почему такое произошло?» Как вы ответите на вопрос подростка?

К вам обращаются

1.В троллейбусе зашел разговор об опасности гриппа и его передаче.. Одна из женщин сказала, что ее знакомую положили в больницу с осложнением гриппа — менингитом, другая женщина вступила в дискуссию и сказала, что менингит — это психическая болезнь.. Сидящая рядом с вами подруга спросила, кто прав.. Как вы ответите на вопрос подруги?

2.Был солнечный зимний день. . Тепло одетый трехлетний малыш с удовольствием катался с горки, бегал по начинающему таять снегу, сгребал его лопаткой.. Мама малыша, увидев, что он устал, решила пойти домой, но по дороге зашла в магазин, встала в очередь.. Вдруг стоявший с ней рядом малыш упал, личико его, едва видимое из-под шапки и шарфа, покраснело, стало горячим.. Вы оказались рядом.. Ваши действия?

3.Вас пригласили на радио принять участие в прямой линии «Спрашивайте — отвечаем».. Поступил звонок: «Я употребляю наркотики.. Звоню вам, так как боюсь, что об этом узнают родственники, знакомые, боюсь обращаться в лабораторию, чтобы сдать анализы на ВИЧ.. Недавно я влюбился в самую прекрасную на свете девушку.. И очень переживаю, какие последствия могут унаследовать мои будущие дети.. Что мне делать, посоветуйте!» Как вы ответите на этот звонок?

4.Ваша соседка по квартире пришла к вам за советом и рассказала: «Внучки угостили меня витаминами.. И так как они очень просили у каждой взять хотя бы одну витаминку, я не могла им отказать.. Через некоторое время у меня все тело стало чесаться.. Я испугалась и вызвала скорую помощь.. Врач поставил диагноз «крапивница», выписал мне лекарство.. Что это за заболевание?» Что вы скажете соседке?

5.В газете «Комсомольская правда» было опубликовано открытое письмо умирающей от СПИДа 16-летней девочки.. Она обвиняла всех взрослых в том, что никто не предупредил и не предупреждает молодежь о последствиях «вседозволенности» в поведении, не рассказал об иных, духовных ценностях.. Если бы вам пришлось ей отвечать, что бы вы сказали?

Тема 9. Опухоли

Опухоль — типовой патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным нерегулируемым размножением клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста.. Процесс развития опухолей носит название «канцерогенез»..

Этиология. Причиной развития опухолей является воздействие канцерогенов — факторов химической, физической и биологической природы, вызывающих изменение генетического аппарата клетки..

Общие свойства канцерогенов:

мутагенность — способность прямо или косвенно влиять на геном клетки, вызывая мутации;

высокая проникающая способность;суммация и кумуляция доз — повышение вероятности канцеро-

генеза при длительном действии;подавление тканевого дыхания и иммунных реакций;

органотропность (в органах и тканях, с различными особенностями их проницаемости и метаболизма, могут создаваться условия, благоприятные для проявления канцерогенности одних факторов и неблагоприятные для других)..

По происхождению канцерогены подразделяют на экзогенные и эндогенные..

Экзогенные канцерогены

1.Физические:

ионизирующее излучение: гамма-излучение (γ-лучи), рентгеновские лучи, корпускулярные потоки альфа- и бета-лучей, нейтронов, ультрафиолетовые лучи, излучение радиоактивных веществ, которые используются в промышленности, медицине.. Примером являются жертвы атомных взрывов в Хиросиме и Нагасаки, на Чернобыльской и других АЭС;

длительные, повторные термические воздействия (рак пищевода у людей, использующих в пищу очень горячие блюда и напитки);длительные, повторные механические травмы тканей («протезный» рак слизистой полости рта в стоматологической практике)..

2.Биологические:

вирусы гепатита В и С (рак печени);ДНК онковирусы:

170

лимфомы, саркома Капоши и др..);РНК вирусы (вирусы Т-клеточного лейкоза человека);

Helicobacter pylori (имеют значение в развитии рака желудка)..

3.Химические канцерогены..

По канцерогенной активности выделяют преканцерогены и конеч-

ные (прямые генотоксические) канцерогены.. Преканцерогены в процессе метаболических превращений в тканях приобретают генотоксичность истинных канцерогенов.. Основные источники химических канцерогенов: производственные канцерогены, табакокурение, лекарственные канцерогены, факторы, связанные с питанием..

Некоторые примеры производственных химических канцерогенов:полициклические ароматические углеводороды (3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен) являются продуктами горения углеводо-

родного топлива;ароматические аминосоединения, применяемые при производ-

стве анилинокрасочной продукции;хлорированные углеводороды, применяемые в сельском хозяй-

стве в качестве пестицидов;афлатоксины, содержащиеся в заплесневелых зерновых (арахис,

кукуруза, соя, семя тыквы, земляные орехи), в сухом молоке после поедания животными корма, пораженного грибками;

Табачный дым содержит бензпирен, антрацен, нитросоединения, никель, хром, мышьяк, радиоактивные вещества (в основном полоний)..

В трансплантологии применяют цитостатические средства, повышающие риск развития лимфом, лейкозов..

Эндогенные канцерогены. Могут быть причиной развития некоторых видов злокачественных новообразований в особых условиях внутренней среды, при наличии генетических, гормональных и обменных нарушений.. Эндогенными канцерогенами являются метаболиты гормонов (например, эстрогенов, тропных гормонов гипофиза), холестерина, желчных кислот..

Для реализации воздействия канцерогенов очень важны условия, способствующие развитию опухолей:

вредные привычки (курение, особенности питания, злоупотребление алкоголем и др..);

профессиональные вредности (в металлургическом производстве, рентгенологии, при производстве красителей, пластмасс);

171

экологическое неблагополучие (проживание в районах с повышенным фоном радиационного излучения, с химическим загрязнением);

наследственная предрасположенность (примерами генетической предрасположенности к новообразованиям является повышенная заболеваемость лейкозами у детей с болезнью Дауна; наследственная ретинобластома из эмбриональных тканей развивается у детей в раннем возрасте до пяти лет у родителей, страдавших этой опухолью)..

Патогенез. В процессе своего развития опухоль проходит стадии:

1)инициации;

2)промоции (активации);

3)прогрессии. .

Стадия инициации заключается в прямом или опосредованном

воздействии канцерогенов на ДНК.. Для объяснения механизма превращения нормальной клетки в опухолевую предложены две теории —

геномная и эпигеномная.. В рамках геномной теории утверждается, что под действием канцерогенов происходит мутация протоонкогенов — слабоактивных онкогенов, обеспечивающих рост и дифференцировку в нормальной клетке.. При эпигеномном механизме канцерогены выступают в качестве стимуляторов клеточного деления и одновременно блокаторов систем репарации ДНК, антитонкогенов и генов апоптоза, т..е.. возникает не мутация протоонкогенов, а мутация и дисбаланс регуляторных систем в пользу активации клеточного деления..

Известны некоторые особенности канцерогенеза при действии канцерогенов различной природы.. При радиационном повреждении чаще отмечается геномный механизм развития опухоли, при этом возможно прямое действие лучей (ионизация, возбуждение, разрывы наименее прочных связей в ДНК).. При действии химических канцерогенов встречается усиление образования опухолей при воздействии нескольких канцерогенных факторов.. Геномный механизм при биологическом канцерогенезе связан с интеграцией вирусного генома в клеточную ДНК, эпигеномный механизм — гены ретровирусов кодируют белки, участвующие в регуляции клеточного деления..

Таким образом, биологический смысл первой стадии: в результате геномных и эпигеномных событий клетка получает генетическую программу с приобретением свойства неограниченной пролиферации с утратой дифференцировки, избегая при этом угрозы апоптоза, и становится в некотором смысле «бессмертной».. На стадии инициации трансформированные клетки не дают потомства, часть из них погибает и выбраковывается благодаря защитным силам организма, в том числе

172

иммунной системы — антиканцерогенез.. Однако любой внутриклеточный сигнал в инициированной клетке может запустить пролиферацию клетки, независимо от присутствия соответствующих факторов роста

вокружающей клетку среде.. Стадия инициации клинически никак себя не проявляет и может длиться на протяжении всей жизни человека, поэтому особое значение приобретает здоровый образ жизни, усиливающий механизмы антиканцерогенеза и исключение условий, способствующих канцерогенезу..

Стадия промоции — происходит «побуждение» трансформированных клеток к делению.. Обязательным условием развития опухоли

встадию промоции является уклонение клеток от дифференцировки, а не простое деление.. На этапе опухолевой промоции происходит активация (экспрессия) измененных онкогенов под действием промотора: синтез онкобелков и реализация приобретенных на этапе инициации трансформирующих клетку механизмов: появление бесконтрольного размножения, утрата дифференцировки (специализации).. Это и есть сущность данного этапа..

Активаторами или промоторами могут быть повторные воздействия слабых канцерогенов, онковирусов, неканцерогенных агентов: гормоны, желчные кислоты, поваренная соль, лекарства (фенобарбитал, тестостерон), ситуации с усилением регенераторных процессов (физиотерапевтические процедуры, лекарства стимуляторы регенерации, ультрафиолетовое облучение).. Из эндогенных промоторов следует отметить стероидные гормоны.. Непрямым промотором является и массивная гибель клеток опухоли при ее повреждении, поэтому не рекомендуются самостоятельные манипуляции с любыми новообразованиями..

На этапе промоции начинается деление клетки с формированием первичного опухолевого зачатка.. Стадия промоции клинически может быть представлена следующими морфологическими состояниями: ­гиперплазия; доброкачественная опухоль; дисплазия; рак на месте (carcinoma in situ).

Стадия опухолевой прогрессии характеризуется усиленным ростом с возможной полной утратой дифференцировки, новыми качественными изменениями опухоли вследствие новых мутаций, появлением способности к метастазированию, ускользания от антибластомных механизмов, в том числе и от химиотерапии.. Все больше прогрессирует «озлокачествление» опухоли, клетки все больше отличаются по свойствам от своего нормального источника.. Появляются системное воздействие опухоли на организм и, как следствие, клинические синдромы..

173

Опухоль клинически выявляется, когда количество клеток достигает 10 млрд в объеме, близком к 1 см3.. Такой объем большинство опухолей достигают примерно за год, а некоторые в течение полутора десятков лет и более..

Классификация опухолей

Ведущим принципом классификации опухолей является ее тканевое происхождение, или гистогенез (от греч.. histos — «ткань», genesis — «происхождение»), поскольку именно клетки — родоначальники опухолевой прогрессии определяют чувствительность ее к тому или иному виду терапии..

Классификация по гистогенезу подразделяет все опухоли на следующие группы: эпителиального происхождения (специфические и неспецифические); мезенхимального происхождения (сюда относятся собственно соединительная, мышечная, жировая, сосудистая, хрящевая и костная ткани); нервной системы; меланообразующей ткани (из пигментных клеток); кроветворной ткани; тератомы (смешанные опухоли из зародошевых тканей)..

Классификация опухолей по степени зрелости подразделяет все опухоли на две основные группы: доброкачественные и злокачест­ венные.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) разработана Международная классификация онкологических болезней по локализации и Международная классификация злокачественных новообразований по степени анатомической распространенности опухоли (TNM) для единообразного представления клинических данных.. TNM включает три компонента: T — распространение первичной опухоли, N — наличие метастазов в регионарных лимфоузлах, M — наличие отдаленных метастазов.. Добавляют к каждой букве цифры (0—4), указывающие степень распространенности опухоли..

Терминология опухолей

Для диагностики и обозначения опухоли учитывают два ведущих принципа классификации — гистогенез и степень зрелости..

Для обозначения доброкачественной опухоли добавляют суффикс «ома» (греч.. oma — «опухоль»), присоединяя его к названию гисто­ генеза.. Например, доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденомой, из мышечной ткани — миомой, из жировой — ­липомой и т..д..

174

Для обозначения злокачественной опухоли используют сложные слова:

название злокачественной опухоли эпителиального происхождения строится из обозначения гистогенеза и термина «карцинома»­, например, злокачественная опухоль из железистого эпителия называется аденокарциномой.. Кроме того, часто используют термин «рак», который также обозначает злокачественную опухоль из эпителиальной ткани (например, плоскоклеточный рак; слизистый рак);

название злокачественной опухоли мезенхимального происхождения строится из обозначения гистогенеза и термина «саркома». Например, злокачественная опухоль из мышечной ткани называется миосаркомой, из жировой — липосаркомой;

название злокачественной опухоли иного (не эпителиального и не мезенхимального) происхождения строится из обозначения гистогенеза и термина blastoma. Например, злокачественнаяопухольизнервныхклетокназываетсямедуллобластомой..

Для обозначения опухоли не установленного гистогенеза или при подозрении на злокачественную опухоль используются также общие термины: neoplasma, tumor, oncos.

Атипизм опухолей

В процессе промоции и прогрессии в опухолях накапливаются биологические особенности, отличающие опухолевые клетки от нормальных клеток, из которых они произошли (атипизм).

В доброкачественных опухолях клетки мало отличаются от нормальных, для них характерен в основном атипизм роста (патологическая гиперплазия) и тканевой атипизм (нарушение нормального строения ткани), клетки не теряют полностью дифференцировки, признаки клеточного атипизма отсутствуют вообще.. Перерождение доброкачественной опухоли в злокачественную заключается в нарастании в клетках атипичных свойств и главным образом — потере дифференцировки.. Для злокачественной опухоли характерен выраженный клеточный атипизм с различием формы и размеров клеток, увеличением в размерах ядер, избыточной их окраской за счет накопления ДНК и патологических митозов, отражающих неограниченное деление клеток в злокачественной опухоли (рис.. 25)..

Основные виды атипизма злокачественных клеток представлены в таблице 5..

175

Таблица 5

176

Рис. 25. Клеточный атипизм в злокачественной опухоли.. Выраженный полиморфизм клеток, ядер, гиперхромная окраска ядер саркомы.. Окраска пикрофуксином

Формы роста опухолей. По отношению к поверхности органа опухоли могут расти экзофитно, выступая над поверхностью или располагаясь на ножке, или эндофитно, полностью располагаясь в глубине тканей (рис.. 26, 27)..

Рис. 26. Экзофитный рост папилломы.. Опухоль располагается на тонкой ножке, выступает над поверхностью кожи (показана стрелкой)

177

Рис. 27. Эндофитный рост опухоли мозга.. Опухоль расположена в ткани головного мозга, не выступая над поверхностью (показана стрелкой)

По отношению к окружающим тканям доброкачественные опухоли обладают экспансивным ростом, отодвигая ткани и образуя вокруг себя подобие капсулы (рис.. 28).. Для злокачественных опухолей характерен инфильтративный (инвазивный) рост, когда опухоль прорастает окружающие нормальные ткани, повреждая и полностью разрушая их (рис.. 29).. Механизмы инвазивного роста связаны со снижением межклеточной адгезии, увеличением электростатического отталкивания клеток вследствие уменьшения содержания катионов, изменением фи- зико-химических свойств цитолеммы и других качеств злокачественных опухолевых клеток..

По количеству узлов опухолей различают уницентрический рост в виде одиночного узла и мульцентрический рост опухоли в виде нескольких узлов..

Метастазирование — способность к переносу клеток опухоли на расстояние от основного (материнского) узла и развития дочерних узлов опухоли в другой ткани или органе.. Это качество опухолевых клеток характерно в основном для злокачественных опухолей..

178

Рис. 28. Экспансивный мультицентрический рост фибромиом.. Множественные узлы слоистого строения отодвигают

ткани матки, не разрушая их (показаны стрелкой)

Рис. 29. Инфильтративный (инвазивный) рост хондросаркомы.. Опухоль хрящевого строения без четких границ прорастает

и разрушает окружающие мягкие ткани и кость

179

Пути метастазирования:

лимфогенный (наиболее частый путь) — это перенос опухолевых клеток и фиксация их сначала в регионарных, а затем и в ­отдаленных лимфоузлах, наиболее характерен для опухолей эпителиального происхождения;

гематогенный — перенос опухолевых клеток по кровеносным сосудам, таким путем чаще метастазируют клетки сарком;тканевой, или имплантационный — при соприкосновении опу-

холи с поверхностью соседнего органа (например, при контакте рака желудка с поверхностью брюшины или рака легкого с плеврой, рис.. 30);

периневральный — перенос клеток опухоли по ходу нервных стволов;

смешанный путь — метастазирование по нескольким путям одновременно или последовательно..

Рис. 30. Имплантационные метастазы злокачественной опухоли.. Множественные вторичные узлы раковой опухоли растут на поверхности серозной оболочки органов брюшной полости (показаны стрелкой)

Рецидивирование новообразования — повторное развитие опухоли того же гистологического строения на прежнем месте после ее удаления.. Такое явление наиболее характерно для злокачественных опухолей.. Причиной этого являются опухолевые клетки, оставшиеся в ткани при неполном удалении, либо в связи с предшествующим внедрением отдельных клеток бластомы в окружающую нормальную ткань..