Основы патологии Исакова

80

10.Возможные причины газового алкалоза:

а) горная болезнь; б) неврозы;

в) приступ бронхиальной астмы; г) работа в скафандрах;

д) черепно-мозговая травма с активацией дыхательного центра..

11.Клинические проявления патологии белкового обмена:

а) гиперкоагуляция; б) гипокоагуляция; в) отеки;

г) повышение массы тела; д) понижение массы тела..

12.Возможные причины вторичного (симптоматического) ожирения:

а) болезнь Иценко-Кушинга; б) гипертиреоз; в) гипотиреоз; г) климакс; д) опухоли..

13.Синонимы ожирения печени:

а) мускатная печень; б) гусиная печень; в) цирроз; г) стеатоз. .

14.Наиболее частые последствия и осложнения развития атеросклероза:

а) геморрагический инфаркт легкого; б) инфаркт миокарда;

в) ишемический инсульт головного мозга; г) тромбоз артерий; д) тромбоз вен..

15.Стадиями атеросклероза являются:

а) липоидоз; б) осложненные поражения;

в) дистрофические поражения; г) липосклероз; д) тромбоз..

16.Проявления гипергликемии:

а) жажда; б) полиурия;

в) потливость; г) сухость кожи и слизистых; д) тремор..

81

17.Проявления гипогликемии:

а) жажда; б) полиурия;

в) потливость; г) сухость кожи и слизистых; д) тремор..

18.Кома при сахарном диабете бывает:

а) гипергликемическая; б) гипогликемическая; в) полиурическая; г) гиперосмолярная; д) гипоосмолярная..

III.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения: в интиме аорты множественные желтоватые образования и несколько белых бляшек, выступающих в просвет аорты.. Назовите образования, обнаруженные в интиме аорты..

Задача 2. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения: в интиме аорты множественные белые бляшки, часть из них изъязвленные и с кровоизлияниями.. Назовите образования, обнаруженные в интиме аорты..

Задача 3. У больного, умершего от инфаркта миокарда, в коронарной артерии обнаружено сужение просвета за счет белой плотной бляшки, в других участках артерии имеются желтые пятна.. Какой патологический процесс развился в коронарной артерии?

Задача 4. При патологоанатомическом вскрытии обнаружена поджелудочная железа, резко уменьшенная в размерах, замещена соединительной тканью.. Микроскопически в поджелудочной железе уменьшено количество панкреатических островков.. Какое заболевание имело место у больного?

Задача 5. При патологоанатомическом вскрытии тела пациента, страдавшего при жизни сахарным диабетом, обнаружены сужения и утолщения стенок мелких артерий и капилляров в почках, нижних конечностях.. Какой патологический процесс развился в сосудах почек и нижних конечностях?

Поиграем

Вопрос подростка

1.«Во время игры в футбол один мальчик крикнул: «Дай мне пас, дистрофик!».. Кто такой дистрофик? Мне обидеться на него или не обращать внимания?».. Как вы ответите на вопрос подростка?

82

2.«Гид, который нас сопровождал во время поездки по Израилю, постоянно предупреждал, чтобы мы чаще пили воду.. Зачем это надо?».. Как вы ответите на вопрос подростка?

3.«Хочу похудеть. . Если поголодать немного, то можно потерять вес. . Но я в Интернете вычитал такое выражение «пухнуть с голоду». . Как это?».. Как вы ответите на вопрос подростка?

К вам обращаются

1.В составе группы волонтеров вы оказались в доме престарелых.. К вам подошла пожилая женщина и обратилась с просьбой проконсультировать ее по вопросу причины развития сахарного диабета.. Что вы скажете?

2.К вам как к медицинской сестре обратились педагоги школы с просьбой провести беседу в классе.. Они обеспокоены, что многие дети страдают избыточным весом.. Что вы скажете детям?

3.Классный руководитель десятого класса школы, где вы медицинская сестра, обратилась с просьбой провести беседу с девочками о голодании.. Просьба вызвана желанием старшеклассниц сохранить стройную фигуру, но они применяют различные диеты, в том числе и голодание, не зная о положительных и отрицательных сторонах проблемы.. Что вы скажете при беседе со старшеклассницами?

4.У вашей соседки по квартире постоянно отекают ноги.. Она обратилась к вам за помощью.. Ваши действия?

5.Вы поехали на экскурсию, в автобусе было очень жарко и душно.. Ваш сосед игнорировал предупреждение о поддержке водного баланса в организме.. Вдруг у него случился обморок.. Ваши действия?

Тема 4. Гипоксия

Гипоксия (от греч.. hypo — «мало» и лат.. oxigenum — «кислород»), или кислородная недостаточность, — типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.. Гипоксия — обязательный и универсальный компонент патогенеза многих заболеваний и гибели клетки..

Для жизнедеятельности и репродукции каждой клетке организма необходимы запасы энергии.. Для ее получения в здоровых клетках непрерывно происходит биологическое окисление — окислительно-вос- становительные реакции, которые обеспечивают образование в митохондриях богатых энергией фосфатных макроэргических соединений.. Для этого процесса необходимы субстраты окисления (углеводы, липиды и аминокислоты) и окислитель — кислород.. В организме всегда присутствуют запасы субстратов окисления в виде углеводных (гликоген) и жировых депо..

Залогом непрерывного процесса доставки и утилизации кислорода адекватно потребностям организма является надежная работа кислородообеспечивающих систем организма, к которым относятся: дыхательная, сердечно-сосудистая, гемическая, система тканевых окислительных ферментов..

Объективным интегральным показателем уровня функционирования этих систем является кислородный режим организма.. Кислородный режим организма характеризуется рядом показателей: напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2, в норме 90—100 мм рт.. ст..), насыщение кислородом артериальной крови (SaO2, в норме 96—97%), содержание кислорода в артериальной крови (СаО2, в норме 190—200 мл/л) и соответствующие константы для венозной крови.. Для характеристики гипоксии у больных определяют также гемоглобин и производную от него расчетную величину кислородной емкости крови (1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода)..

Снижение содержания кислорода в крови определяется термином гипоксемия (РаО2 ниже 90 мм рт.. ст..).. При уменьшении содержания кислорода ниже этого уровня в жизненно важных органах развивается состояние энергетического дефицита, приводящее к метаболическим

84

нарушениям.. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени..

Критические величины снижения напряжения кислорода в артериальной крови — 32—27 мм рт.. ст.., в капиллярной — 19 мм рт.. ст.. При критическом падении напряжения кислорода в артериальной крови возникает острый энергодефицит, прежде всего, в высокочувствительных к гипоксии клетках мозга и, как следствие, — гипоксическая кома, которая наступает через 15—20 секунд.. После полного прекращения поступления кислорода через 2—5 минут наступает клиническая смерть, а через 10—20 минут — биологическая, если снабжение клеток мозга кислородом не восстановится.. Хронический дефицит кислорода приводит к снижению функциональной активности ткани с развитием в последующем атрофии и гипоплазии..

Классификация гипоксии

По этиопатогенезу

1.Экзогенная:

нормобарическая;гипобарическая (гипоксическая)..

2.Эндогенная:

дыхательная (респираторная);циркуляторная (сердечно-сосудистая);гемическая (кровяная);тканевая (гистотоксическая);субстратдефицитная;перегрузочная;смешанная..

По распространенности

1.Общая — системная..

2.Местная — распространяется на какой-то один орган или определенную часть тела..

По скорости возникновения и длительности

1.Молниеносная (острейшая) развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9000 м)..

2.Острая развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности)..

85

3.Подострая формируется в течение суток (например, при попадании в организм нитратов, бензола)..

4.Хроническая развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности..

По степени тяжести

1.Легкая. .

2.Средняя (умеренная)..

3.Тяжелая. .

4.Критическая (летальная)..

Экзогенные типы гипоксии

Экзогенная гипоксия развивается при недостатке или снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе..

Экзогенная нормобарическая гипоксия развивается при длительном нахождении в замкнутых, плохо вентилируемых пространствах (шахты, подводные лодки, завалы, шалости детей с пребыванием их в бытовых предметах — холодильники), перекрытие носовых ходов предметами, например, мягкими подушками у новорожденных, молочными железами при сне матери с младенцами, криминальные случаи одевания воздухонепроницаемых предметов на голову, при неисправности наркозного аппарата..

Экзогенная гипобарическая (гипоксическая) гипоксия возникает при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления и, следовательно, парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.. В зависимости от степени снижения РаО2 высотную гипоксию принято делить на острую (высотная болезнь) и хроническую (горная болезнь).. К острой гипоксии относят все случаи значительного и быстрого снижения РаО2 в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой срок у здоровых, но ранее не адаптированных к гипоксии людей, возникают различной тяжести патологические состояния.. Реально такие ситуации бывают после быстрых подъемов на высоту 4000—5000 м и выше или после внезапного прекращения подачи кислорода во время высотных полетов.. Существует понятие «высотный потолок», или «резервное время», т..е.. время, через которое у летчиков появляются расстройства деятельности ЦНС, нарушения сознания, снижение работоспособности.. Оно индивидуально и зависит от тренированности к гипоксии.. С увеличением высоты индивидуальные колебания длительности резервного времени суживаются, и на высотах более 9000 м они практически стираются..

86

Горная болезнь развивается при восхождении в горы (более 3000— 3500 м).. В ее течении выделяют три периода: эйфория, кратковременная остановка дыхания (апноэ), отсутствие дыхания при сохранении сердечной деятельности (паралич дыхательного центра).. В первом периоде снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови, развивается артериальная гипоксемия, которая проявляется легкой эйфорией и неадекватной в дальнейшем оценкой общего состояния.. Включаются адаптивные рефлекторные реакции для нормализации газообмена, прежде всего, появляется одышка в виде глубокого и частого дыхания (гипервентиляция).. Происходит избыточное выведение из организма углекислого газа вследствие гипервентиляции, которое обусловливает развитие гипокапнии (снижение парциального давления углекислого газа в крови) и респираторного алкалоза.. При снижении РаСО2 в крови до 25—20 мм рт.. ст.. и ниже у многих людей появляется головокружение и даже обморочное состояние с кратковременным апноэ.. Накопление уровня СО2 во время апноэ восстанавливает дыхание и сознание..

Вдальнейшем, при подъеме в горы при нарастающей гипоксемии

иреспираторном алкалозе, будет развиваться метаболический ацидоз.. Нарастающий энергодефицит и ацидоз вызывают паралич дыхательного центра — возникает остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности (клиническая смерть).. Мероприятия для профилактики

иэкстренной помощи заключаются в тренировке дыхания с задержкой, а также использования в горах устройств для дыхания с дополнительным мертвым пространством (бумажные, пластиковые полые цилиндры) для сохранения эндогенного СО2..

Эндогенные типы гипоксии

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается вследствие дыхательной недостаточности на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания.. Причины могут быть различного происхождения: деструктивные, воспалительные, дистрофические, опухолевые.. Подробнее материал о патологии дыхания представлен в теме «Патология системы дыхания»..

Расстройства газообмена при этих нарушениях, как правило, следующие: в артериальной и венозной крови снижается парциальное давление и насыщение кислорода, повышается парциальное давление углекислого газа.. Развивается респираторный ацидоз.. По мере нарастания дефицита кислорода в клетках стимулируется анаэробный гликолиз с продукцией избытка лактата, который формирует метаболический

87

ацидоз, а он, в свою очередь, углубляет энергодефицит.. Формируется порочный круг..

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается вследствие патологии сердца и сосудов, приводящей к нарушению циркуляции крови в сосудах большого круга кровообращения и, следовательно, нарушению доставки кислорода кровью в органы и ткани.. Выделяют локальную и генерализованную формы циркуляторной гипоксии..

Локальная (местная) гипоксия обусловлена местными нарушениями периферического кровообращения: ишемией, венозной гиперемией, тромбозом, нарушениями микроциркуляции (смотрите тему «Патология периферического кровообращения, лимфообращения и микроциркуляции»)..

Генерализованная (системная) гипоксия развивается при острой и хронической сердечной недостаточности, гиповолемии, повышении емкости сосудистого русла при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс)..

Циркуляторная гипоксия характеризуется резким замедлением или полной остановкой кровотока.. В этих условиях напряжение кислорода в артериальной крови не изменяется, если в легких не возникает отек, но снижается содержание кислорода в венозной крови, увеличивается артерио-венозная разница по кислороду за счет длительного нахождения крови в сосудах микроциркуляторного русла..

Гемическая (кровяная) гипоксия возникает вследствие снижения кислородной емкости крови из-за уменьшения содержания гемоглобина и (или) при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород.. Различают следующие виды..

Анемическая форма возникает при различных видах анемии (уменьшения количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови)..

Токсическая форма обусловлена инактивацией гемоглобина по следующим причинам..

1.Отравление угарным газом, при котором значительная часть гемоглобина переходит в форму карбоксигемоглобина, что препят-

ствует переносу О2 из легких в ткани.. При этом его связь с гемоглобином в 200 раз сильнее, чем с кислородом..

2.Образование метгемоглобина — гемоглобина, содержащего в своем составе трехвалентное железо (в норме — двухвалентное) при отрав-

лении химическими веществами — метгемоглобинообразователями:нитратами и нитритами (содержатся во многих продуктах пита-

ния: колбасах, незрелых овощах, фруктах и других);сильными окислителями (перманганат калия, бертолетова соль,

соединения хлора);

88

аминосоединениями (анилин) и красителями (метиленовая синь);

некоторыми лекарственными препаратами (сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства)..

Карбоксигемоглобин и метгемоглобин повышают сродство неизмененного гемоглобина к кислороду с образованием более прочной связи, что затрудняет процесс отдачи кислорода в тканях.. Артериовенозная разница напряжения кислорода в крови снижается.. Поэтому данная разновидность гемической гипоксии при той же степени снижения кислородной емкости протекает тяжелее, чем анемическая форма, при которой отсутствуют препятствия для высвобождения кислорода гемоглобином в тканях..

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушениями в системе утилизации кислорода клетками.. Развивается на фоне нарушения следующих основных механизмов тканевого дыхания..

Снижение активности и синтеза дыхательных ферментов (цитохромоксидаза, дегидрогеназы и др..), вызванное факторами различного происхождения..

Экзогенные причины: отравление цианидами (солями синильной кислоты), тяжелыми металлами, экзотоксинами клостридий газовой гангрены; отравления алкоголем, эфиром, барбитуратами, ацетальдегидом; дефицит витаминов; белковое голодание, дефицит железа..

Эндогенные: цитокины при воспалениях, злокачественных опухолях, повреждениях тканей; токсические продукты при печеночной, почечной недостаточности; эндокринные дисфункции (гипер- и гипотиреоз, гипокортицизм и др..)..

При вышеописанных формах тканевой гипоксии нарушается процесс утилизации кислорода тканями.. Напряжение кислорода в артериальной крови остается нормальным, напряжение в венозной крови возрастает..

Разобщение окисления и фосфорилирования происходит при утечке ионов водорода из митохондрий.. Это нарушает синтез энергетических соединений.. Возникает:

вследствие отравления ионофорами — 2,4-динитрофенолом, дикумарином и другими;

при избытке в организме гормонов щитовидной железы;при повреждении мембран митохондрий вследствие действия

ионизирующей радиации, избыточном образовании в клетке свободных радикалов и прочего..

Процесс потребления кислорода тканями при данной форме не нарушается, однако энергия, которая выделяется, не аккумулируется ор-

89

ганизмом, а рассеивается в форме тепла.. Показатели газового состава крови и КОС в данном случае остаются в пределах нормы..

Субстратная (субстратдефицитная) гипоксия возникает вследствие нарушения транспорта и утилизации основных субстратов биологического окисления при сохраненной доставке кислорода..

В клинической практике наиболее частым примером субстратной гипоксии является недостаточное поступление в клетки глюкозы при сахарном диабете.. Ткань головного мозга наиболее чувствительна к таким нарушениям.. Прекращение поступления глюкозы в мозг уже через 5—8 минут ведет к гибели наиболее чувствительных нервных клеток.. Подобная форма гипоксии может развиться при дефиците других субстратов окисления, например, жирных кислот в миокарде, тяжелом общем голодании.. Потребление кислорода при субстратной гипоксии обычно снижено в связи с недостатком субстратов окисления..

Перегрузочная форма гипоксии возникает при нормальном снабжении тканей кислородом и значительной гиперфункции тканей, органов (чаще — скелетной мускулатуры и миокарда).. При этом поступление в ткани кислорода может стать относительно недостаточным из-за высокой потребности в нем.. В этом случае парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены..

Смешанная форма гипоксии встречается наиболее часто, является результатом сочетания нескольких разновидностей процесса.. Примерами смешанной формы гипоксии могут быть следующие состояния..

1.Прием наркотических веществ, алкоголя, действие токсинов микроорганизмов и др.. Угнетается функция сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания, т..е. развиваются гемическая, респираторная и тканевая формы гипоксии..

2.При тяжелой анемии развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления — в результате к анемической форме гипоксии присоединяется циркуляторная.. Смешанная форма гипоксии характеризуется взаимным усилени-

ем отдельных ее типов и сопровождается срывом компенсаторно-при- способительных реакций..

Нарушение метаболических процессов в клетках при гипоксии.

Основное звено патогенеза гипоксии — нарушение окислительного фосфорилирования с развитием несоответствия энергопродукции энергетическим потребностям клетки..

При снижении оксигенации тканей изменения рано наступают в углеводном и энергетическом обменах веществ, поскольку основная

90

часть потребляемого кислорода расходуется на окислительное фосфорилирование.. Развивается дефицит синтеза макроэргов, особенно быстро возникающий в функционально активных тканях..

Чувствительность клеток различных органов и тканей к гипоксии (таблица 3) неодинакова и зависит от интенсивности обмена веществ, запасов энергии в виде макроэргов, потенциальной возможности генетического аппарата обеспечить усиленное образование дополнительного количества митохондрий и гликолитических ферментов..

Таблица 3

Чувствительность клеток различных тканей человека к ишемической гипоксии при температуре тела 37 °С

Устойчивость к гипоксии у новорожденных выше, чем у взрослых.. Это объясняется:

незрелостью ЦНС;значительным процентом физиологических анаэробных про-

цессов;наличием фетального гемоглобина, который способен выпол-

нять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении О2..

Комплекс компенсаторно-приспособительных реакций в организме при острой гипоксии. Большинство компенсаторно-приспособи- тельных реакций, включающихся при гипоксии, носит рефлекторный характер..

Нейрогуморальные реакции. Снижение РаО2 в артериальной крови до величин, близких к критическим, является угрожающим жизни фактором и активирует стресс-реализующие системы: симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую.. Главная задача такой активации — обеспечить поступление кислорода к жизненно важным органам, головному мозгу и сердцу, за счет перераспределения кровотока и спазма сосудов внутренних органов и кожи и в крови повысить уровень субстратов для окисления, прежде всего, глюкозы..

91

Реакции дыхательной системы. Возникает гипервентиляция, возрастает глубина дыхания.. Увеличивается диффузионная площадь легких за счет включения нефункционирующих альвеол, усиливается кровоток через легочные капилляры.. При хронической гипоксии возрастает масса дыхательной мускулатуры..

Реакции сердечно-сосудистой системы. Повышается ЧСС (брадикардия — признак низкой устойчивости к гипоксии), в микроциркуляторном русле открываются нефункционирующие капилляры, что позволяет уменьшить диффузионные расстояния для кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток.. Увеличивается артериальное давление — АД (и систолическое, и диастолическое).. С помощью этих механизмов достигается увеличение скорости кровотока

иперераспределение его к органам, высокочувствительным к гипоксии (мозг, сердце).. В то же время возникают побочные эффекты — углубление гипоксии периферических органов..

Реакции системы крови. Включение стресс-реакции сопровождается относительным эритроцитозом.. Повышается количество эритроцитов за счет выброса из селезенки.. При хронической гипоксии увеличивается эритропоэз и появляется абсолютный эритроцитоз..

Реакции эндокринной системы. Гипоксия активирует гипоталамо-­ гипофизарно-надпочечниковую систему, усиливая продукцию глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи, повышают уровень глюкозы..

Клеточные механизмы. Увеличивается сопряжение окисления

ифосфорилирования; активируется гликолиз; снижается функция испытывающего гипоксию органа (например, работа мышцы), в результате снижается потребление кислорода.. При хронической гипоксии увеличивается число митохондрий в клетках..

Перечисленные механизмы происходят с большими затратами энергии и не могут обеспечить стойкого и длительного приспособления

к гипоксии, так как требуют повышенного потребления О2..

Принципы лечения гипоксических состояний. Этиотропная терапия заключается в устранении причины гипоксии.. При экзогенной гипоксии — нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, эндогенной — лечение заболевания, вызвавшего ее..

Патогенетическая:

восстановление и поддержание процессов энергетического обмена: обеспечение субстратами окисления, защита мембран от повреждения продуктами реакций перекисного окисления (антиоксиданты);

оксигенотерапия..

92

Проверьте себя

I.Используйте опорные схемы для ответов на задания.

Задание 1. Продолжите цепочку: патогенез развития повреждения клеток и тканей при гипоксии..

Задание 2. Заполните схему классификации эндогенной гипоксии..

Виды эндогенной гипоксии:

Дыхательная

Тканевая

Субстратдефицитная

Смешанная

Задание 3. Заполните схему классификации гипоксии..

Гипоксия

Местная Легкая

Общая

II.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Состояния, сопровождающиеся развитием гемической гипоксии:

а) отравление угарным газом; б) отравление цианидами;

в) врожденные пороки развития сосудов; г) отравления нитритами и нитратами; д) железодефицитная анемия..

93

2.Состояния, сопровождающиеся развитием циркуляторной гипоксии:

а) анемии; б) бронхиальная астма; в) шок;

г) отравление цианидами; д) сердечная недостаточность..

3.Механизмы развития тканевой гипоксии:

а) отравление цианидами; б) повышение сопряжения окисления и фосфорилирования;

в) разобщение окисления и фосфорилирования; г) инактивация ферментов дыхательной цепи; д) изменение рН клетки..

4.Механизмы компенсации при острой гипоксии:

а) централизация кровообращения; б) увеличение вентиляции легких; в) уменьшение вентиляции легких; г) тахикардия; д) брадикардия..

5.Состояния, сопровождающиеся развитием дыхательной гипоксии:

а) отравление цианидами; б) сердечная недостаточность;

в) отравление угарным газом; г) экссудативный плеврит; д) бронхиальная астма..

6.Причины развития экзогенной гипобарической гипоксии:

а) длительное нахождение в замкнутых помещениях; б) восхождение на высокие горы; в) разгерметизация летательного аппарата;

г) неисправность наркозного аппарата; д) длительное нахождение под завалами..

7.Механизмами развития гемической гипоксии являются:

а) уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов; б) снижение активности ферментов тканевого дыхания; в) образование метгемоглобина; г) образование карбоксигемоглобина;

д) нарушение кровообращения в легких..

8.Изменения показателей газового состава крови при гипобарической гипоксии:

а) снижение РаО2 артериальной крови; б) повышение РаО2 артериальной крови;

94

в) респираторный ацидоз; г) респираторный алкалоз..

9.Изменения показателей газового состава крови при гемической гипоксии:

а) снижение рО2 артериальной крови; б) повышение рО2 артериальной крови; в) респираторный ацидоз; г) метаболический кетоацидоз;

д) метаболический лактат-ацидоз..

10.Механизмы адаптации клеток к гипоксии:

а) увеличение количества митохондрий; б) увеличение количества рибосом;

в) сопряжение окисления и фосфорилирования; г) разобщение окисления и фосфорилирования..

11.Состояния, сопровождающиеся развитием тканевой гипоксии:

а) отравление алкоголем; б) сердечная недостаточность; в) бронхиальная астма;

г) почечная недостаточность; д) печеночная недостаточность..

12.Механизмы компенсации гипоксии со стороны сердечно-сосуди- стой системы:

а) повышение АД; б) снижение АД;

в) увеличение скорости кровотока; г) тахикардия; д) брадикардия..

III. Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. В закрытом гараже в машине обнаружено тело мужчины.. Двигатель машины работал, в гараже — сильный запах угарного газа.. Какой тип гипоксии развился у мужчины?

Задача 2. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера.. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному на данной высоте (170 мм рт.. ст..).. Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте еще несколько минут до гибели.. Какой патологический процесс развился в организмах у пассажиров и пилотов в связи с этой аварийной ситуацией?

Задача 3. Пациент, длительное время страдавший сахарным диабетом, умер при явлениях падения АД, судорожного синдрома и быстрой потери сознания..

95

Выяснилось, что причина смерти — гипогликемическая кома.. Какой тип гипоксии развился у больного?

Задача 4. В группе альпинистов при подъеме на высоту 2000 м у одного участника похода участилось и стало более глубоким дыхание, поведение его стало не вполне адекватным — стремился бежать, веселился.. Руководитель группы остановил дальнейший подъем.. Какая болезнь начала развиваться у малотренированного альпиниста?

Задача 5. Работник лакокрасочного производства пошел на склад, где хранились анилиновые красители.. Через два часа товарищи обнаружили его тело.. Оказалось, что дверь помещения захлопнулась, доступа кислорода не было.. Обращала на себя внимание ярко-розовая окраска видимых слизистых оболочек, щек.. Какой тип гипоксии развился у работника? Образованием какого соединения в крови объясняется розовый цвет кожных покровов и слизистых оболочек?

Тема 5. Нарушения периферического кровообращения, лимфообращения и микроциркуляции

Периферическое (регионарное, местное, органотканевое) кровообращение обеспечивает постоянный органный кровоток в пределах отдельных органов.. Его частью, обеспечивающей непосредственно обмен веществ между кровью и окружающими тканями, является микроциркуляторное русло (мелкие артериолы, прекапилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные анастомозы, артериовенозные шунты), включающее три отсека: гемомикроциркуляторный, лимфоциркуляторный и интерстициальный..

К типовым расстройствам гемодинамики регионарного кровообращения относят:

нарушения кровонаполнения: артериальную и венозную гиперемию, ишемию;

нарушения реологических свойств крови: стаз, тромбоз, эмболию;нарушение целостности стенки сосуда: кровотечение, кровоиз-

лияния и плазморрагия..

Все эти типовые нарушения развиваются при многих заболеваниях.. В зависимости от продолжительности расстройства кровотока могут быть острыми и хроническими.. По исходам: обратимыми и необратимыми.. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить генерализованный (общий) и местный (локальный) характер..

Артериальная гиперемия (от греч. . hyper — «сверх», hamia —

«кровь») — состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее вследствие увеличенного притока крови по расширенным артериальным сосудам..

Классификация:

1)физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей и является адаптационной реакцией, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей; рабочая — возрастание кровотока в ответ на увеличение нагрузки на орган (прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения и т..д..); реактивная — увеличение кровотока в органах после его кратковременного ограничения (наблюдается, например, в мышцах после временного сдавливания во время сидения, лежания);

97

2)патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы) и не зависит от метаболических потребностей органа.. В зависимости от причины выделяют следующие виды:

вакатная — усиление кровотока в разряженном пространстве (на этом основан лечебный эффект применения банок); воспалительная — при действии медиаторов воспаления; коллатеральная — при обтурации магистральной артерии;

постишемическая.

Патогенез

Нейрогенный механизм реализуется вследствие нарушения нервной регуляции просвета сосуда: нейропаралитическая артериальная гиперемия при ослаблении (параличе) симпатической сосудосуживающей иннервации сосуда; нейротоническая — при рефлекторном повышении тонуса сосудорасширяющих парасимпатических нервов..

Метаболический механизм возникает при действии сосудорасширяющих веществ, которые расслабляют гладкомышечные клетки сосудов.. Расширение сосудов возникает при недостаточном содержании в крови кислорода, избытке углекислоты, молочной кислоты, сдвиге реакции среды в сторону ацидоза..

Медиаторный механизм обусловлен действием медиаторов воспаления и аллергии (брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов)..

Клинико-морфологические проявления: разлитая краснота, увеличение объема без отека, повышение местной температуры, повышение тургора ткани.. Возможно увеличение числа видимых глазом поверхностно расположенных сосудов, например в склерах.. Во внутренних органах расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, артериоловенозных шунтов..

Биологическое значение. Физиологическая артериальная гиперемия имеет положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.. Воспалительная артериальная гиперемия обеспечивает поступление к месту воспаления больших количеств лейкоцитов, кислорода и питательных веществ.. Патологическая артериальная гиперемия может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию.. Риск разрыва возрастает при наличии дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т..д..)..

98

Венозная гиперемия — это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным..

Причины местной венозной гиперемии связаны с затруднением оттока венозной крови от органа: внутрисосудистые (закупорка вен тромбом или эмболом); внесосудистые (сдавление рубцом, опухолью, предметом).. Общее венозное полнокровие является следствием синдрома сердечной недостаточности..

Способствующие условия для развития венозного застоя: наследственные дефекты клапанного аппарата, мышечных и эластических свойств стенок вен, длительное пребывание в вертикальном положении..

Клинические проявления венозной гиперемии: чувство распирания в области застоя, увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек..

Патологоанатомическая картина зависит от характера течения венозного полнокровия..

При остром венозном полнокровии органы увеличиваются в размере, становятся тестовидной консистенции, темно-красного с цианотичным (синюшным) оттенком цвета.. Микроскопически видны расширенные вены, анастомозы и посткапилляры, в паренхиматозных клетках органов развивается повреждение..

При хроническом венозном полнокровии на фоне тяжелой гипо­ ксии происходят процессы нарушения проницаемости стенок сосудов с выходом крови в окружающую ткань и избыточного развития соединительной ткани.. В результате органы приобретают характерный внешний вид.. Например, легкие при хроническом венозном полнокровии становятся безвоздушными, ржаво-коричневого цвета за счет образования из вышедших в ткань эритроцитов пигмента гемосидерина.. Такие признаки дали название легкому в поздней стадии хронического венозного полнокровия — бурая индурация легких (рис.. 12)..

Биологическое значение и последствия. Венозная гиперемия всегда является патологической, так как на участке длительной венозной гиперемии развивается кислородное голодание (гипоксия) тканей, их атрофия и заместительное разрастание соединительной ткани.. Например, из мускатной печени в последующем может развиться цирроз печени.. В нижних конечностях в перерастянутых венах появляются варикозные расширения, фибросклероз (варикозная болезнь).. Острое венозное полнокровие сосудов малого круга кровообращения ведет к возникновению отека легких и острой дыхательной недостаточности..

99

Рис. 12. Легкое при хроническом венозном полнокровии.. Легкие кирпично-коричневого цвета за счет отложения гемосидерина,

безвоздушные, синоним — «бурая индурация легкого»

Ишемия (малокровие) — сниженное кровенаполнение органа или ткани вследствие ограниченного притока по артериальным сосудам..

В зависимости от причин и механизмов выделяют разновидности ишемии:

обтурационная обусловлена внутрисосудистыми факторами — закупорка сосуда тромбом, эмболом или перекрытия просвета сосуда атеросклеротическими бляшками;

компрессионная — внесосудистыми факторами: сдавление снаружи опухолью, жгутом, предметом;

ангиоспастическая — уменьшение просвета сосуда за счет вазоконстрикции (сокращения гладкомышечных клеток его стенки), обусловленной различными факторами, например действие холода;

перераспределительная — при развитии переполнения в другом участке ткани или в органе..

Клинико-морфологические проявления: нарушение чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, «ползания мурашек») в результате нарушения функции периферических нервов, болевой синдром в результате образования медиаторов боли.. В зоне ишемии отмечается бледность, уменьшение объема органа, снижение тургора ткани, местное понижение температуры.. Микроскопически отмечает-