Основы патологии Исакова

Тема 2. Повреждения. Дистрофии

Под повреждением (альтерацией) понимают изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей или органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности (функции)..

Морфология повреждения представлена обратимым (дистрофии) и необратимым (некрозом) повреждениями.. Тем самым ткань от нормы через обратимое повреждение может перейти в состояние некроза..

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения клеточного (тканевого) метаболизма, приводящие к структурным изменениям..

Дистрофия понятие собирательное.. Оно может составлять структурную основу повреждения, быть проявлением местных или общих нарушений метаболизма, а также быть исходом патологических процессов..

Морфологические изменения при дистрофиях сводятся к появлению в клетках (тканях) или межклеточном веществе включений или отложений различных метаболитов.. Морфологическая диагностика, таким образом, строится на идентификации этих веществ и использовании гистохимического метода, основанного на применении красителей, избирательно окрашивающих те или иные метаболиты..

Классификация дистрофий:

в зависимости от локализации процесса — паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные;

в зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена веществ — белковые, жировые, углеводные, минеральные;

в зависимости от распространенности процесса — местные и общие;

в зависимости от причин — наследственные, приобретенные.. Паренхиматозные дистрофии лежат в основе клинического синдрома функциональной недостаточности паренхиматозного органа (пе-

чень, почки, сердце)..

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) развиваются вследствие нарушения физико-химических свойств цитоплазменных белков, что проявляется появлением в клетках включений белковой природы.. Макроскопические изменения органов практиче-

23

ски отсутствуют.. Органы становятся дряблыми, иногда выглядят как ошпаренные кипятком..

Гиалиново-капельная дистрофия — появление в цитоплазме клеток печени, почек, миокарда плотных белковых включений, исходом такого вида паренхиматозной белковой дистрофии может быть сухой (коагуляционный) некроз..

Гидропическая дистрофия — появление в цитоплазме клеток паренхиматозных органов вакуолей, содержащих прозрачную жидкость (рис. . 1), развивается при сочетании нарушений белкового и водно-­ электролитного обмена, исходом такого вида паренхиматозной белковой дистрофии может быть влажный (колликвационный) некроз..

Роговая дистрофия — избыточное ороговение пло-

ского ороговевающего эпителия или ороговение неороговевающего эпителия (лейкоплакия)..

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) проявляются появлением в цитоплазме клеток включений в виде жировых вакуолей, что связано с распадом внутриклеточных липопротеидных комплексов при токсическом или ишемическом повреждении (фанероз) либо с избыточным поступлением в клетки липидов из крови (инфильтрация).. Обычно данный процесс встречается в клетках печени и миокарде, реже — в эпителии почечных канальцев.. Макроскопически орган приобретает желтоватое окрашивание, например, сердце при паренхиматозной жировой дистрофии под эпикардом полосатое с чередованием желтоватых полос на красном фоне миокарда, поэтому образно называется также «тигровое сердце»..

На микропрепарате применяют окраску срезов тканей специфическими красителями для выявления липидов (суданом III липиды окрашиваются в желтый или оранжевый цвет)..

Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в строме органов и стенках сосудов в результате повреждения соединительной ткани и нарушения в ней метаболизма..

24

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

представлены разными по патогенезу процессами, развивающимися в силу многообразных причин, но результатом их является системная прогрессирующая перестройка межклеточного вещества соединительной ткани..

Мукоидное и фибриноидное набухания развиваются как результат инфекционного или иммунного повреждения соединительной ткани, что составляет морфологическую сущность таких заболеваний, как ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия и др.. Мукоидное набухание — обратимый процесс, затрагивающий только основное вещество соединительной ткани, и является следствием нарушения структуры белково-углеводных компонентов.. Фибриноидное набухание проявляется деструкцией коллагеновых волокон и завершается фибриноидным некрозом, а в последующем — склерозом.. Макроскопические изменения отсутствуют.. Возможна только микроскопическая диагностика с применением избирательных гистохимических окрасок на бел- ково-углеводные комплексы и коллагеновые волокна..

Гиалиноз развивается как завершающий процесс в исходе фибриноидного набухания, плазматического пропитывания стенок сосудов или склероза.. Проявляется образованием в пораженной области плотных полупрозрачных отложений, напоминающих гиалиновый хрящ.. Макроскопическая картина зависит от места поражения, распространения и тяжести процесса, настолько характерна, что не требует микроскопической диагностики (рис. 2)..

Амилоидоз. . Гетерогенная группа состояний (заболеваний), проявляющаяся отложением в строме органов и стенке сосудов аномального сложного белка — амилоида, его синтезируют претерпевшие иммунную перестройку клетки — амилоидобласты.. Постепенно накапливаясь, амилоидные отложения вытесняют

25

специализированные паренхиматозные структуры.. Таким образом, это необратимый процесс.. Макроскопически вид органов характерен, орган увеличивается в размерах, становится плотным, восковидным, имеет сальный блеск.. В старину заболевание, сопровождающееся амилоидным перерождением органов, называли «сальной болезнью»..

Стромально-сосудистые липидозы развиваются как результат нарушения обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных.. Морфологические проявления стромально-сосу- дистых жировых дистрофий представлены избыточным накоплением жира в его естественных депо или же уменьшением его количества, а также появлением жира там, где он не должен находиться..

Формы стромально-сосудистых липидозов:ожирение (тучность);истощение (кахексия);атеросклероз..

Подробнее смотрите тему «Общие проявления нарушений обмена веществ»..

Смешанные дистрофии. При данном виде дистрофий морфологические изменения представлены как в клетках, так и во внеклеточном матриксе.. Смешанные дистрофии развиваются в результате нарушения обмена сложных белков и минералов..

Смешанные белковые дистрофии являются следствием нарушения обмена эндогенных пигментов (хромопротеинов).. Нарушения обмена пигментов представлены изменением их количества (увеличение, уменьшение, полное отсутствие), изменением распространенности и распределения пигментов в организме и появлением аномальных пигментов..

Хромопротеины представлены в организме тремя группами веществ:

гемоглобиногенные пигменты;протеиногенные (тирозиногенные) пигменты;липидогенные пигменты..

Из них наиболее часто встречается патология гемоглобиногенных пигментов, которые представлены билирубином, гемосидерином и ферритином (образуются в норме и в условиях патологии), а также гематином, гематоидином и порфирином (встречаются только в условиях патологии)..

Нарушение обмена билирубина, входящего в состав желчи, проявляется развитием желтухи, которая характеризуется желтоватым окрашиванием кожи, слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки..

26

Накопление гемосидерина называется гемосидерозом, который может быть общим (при внутрисосудистом гемолизе крови) и местным (при кровоизлияниях).. Пигмент образуется и накапливается в макрофагах в процессе фагоцитоза эритроцитов, вышедших во внесосудистое пространство, такие клетки получили название сидеробластов..

В очагах кровоизлияний и при некоторых заболеваниях могут образовываться гематоидин (в центре гематом), солянокислый гематин (в эрозиях желудка), малярийный пигмент (рис.. 3)..

Рис. 3. Малярийная пигментация в головном мозге.. Отложения малярийного пигмента черного цвета (показаны стрелкой)

Минеральные дистрофии. Расстройства минерального обмена проявляются нарушением поступления и выведения солей и ионов, нарушением распределения ионов между клетками и межклеточным матриксом, избыточным отложением тех или иных солей или их отсутствием..

Морфологически наиболее ярко проявляется нарушение обмена солей кальция.. Отложение этих солей в клетках и межклеточном веществе называется известковой дистрофией, или кальцинозом, а также обызвествлением, или петрификацией..

Образование камней. С нарушением минерального обмена тесно связан патологический процесс камнеобразования.. Камни (конкременты) — плотные образования, обнаруживающиеся в полых органах, выводных протоках желез, мочевыделительной системе почек (рис. 4)..

27

Рис. 4. Разнообразие камней по форме, цвету, размерам

Классификация камней:

по форме: круглые или овальные (в желчном пузыре, мочевом пузыре), отростчатые (в почечных лоханках и чашечках), цилиндрические (в протоках желез);

количеству: одиночные и множественные;цвету: белые (фосфатные), желтые (уратные), темно-коричне-

вые или темно-зеленые (пигментные);строению на распиле: кристаллоидные (на распиле имеют ради-

арное строение), коллоидные (имеют слоистое строение), кол- лоидно-кристаллоидные;

локализации.. Желчные камни могут быть по составу холестериновыми, пигментными, известковыми, смешанными.. Мочевые камни могут состоять из солей мочевой кислоты (ураты), фосфатов, оксалатов, цистина, ксантина..

Особые формы камней: бронхиальные — инкрустированная бронхиальная слизь; венозные (флеболиты) — петрифицированные тромбы; каловые — инкрустированное кишечное содержимое..

Патогенез. В патогенезе образования камней принято выделять общие и местные факторы.. К местным относят нарушения образования и застой секрета, воспаление в месте образования камней.. К общим — нарушенияобменавеществ:холестерина,нуклеопротеидов,углеводов,минералов.

Значение камней. Длительно существующие камни могут привести к образованию пролежней желчного пузыря, полной закупорке просве-

28

та желчного пузыря (рис.. 5), чашечно-лоханочной системы почек, мочеточника, протоков слюнных и иных желез, аппендикса.. Спровоцировав нарушения отхождения секрета, камни могут привести к развитию механической желтухи или гидронефроза..

Рис. 5. Камни в желчном пузыре.. Желчный пузырь заполнен камнями, стенка желчного пузыря удалена

Некроз — гибель клеток (тканей) в живом организме с полным прекращением их жизнедеятельности..

Некроз может охватывать часть тела, часть органа, целый орган, участок ткани, группу клеток.. Некроз развивается постепенно, проходя через следующие стадии:

1.Паранекроз. .

2.Некробиоз. .

3.Смерть клетки..

4.Аутолиз. .

Классификация некроза:

по этиологии: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый;

патогенезу: прямой, непрямой;морфологии: коагуляционный (сухой), колликвационный (влаж-

ный), гангрена..

29

Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от причины, условий и локализации процесса.. Некротизированная ткань отличается от здоровой отсутствием характерной макроструктуры органа, цветом, консистенцией, запахом.. Цвет зоны некроза может определяться наличием кровяных или иных пигментов.. Консистенция может быть плотной или киселеобразной..

Микроскопические признаки некроза связаны с постепенным изменением ядра и цитоплазмы — кариопикноз (сморщивание), кариорексис (распад на фрагменты), кариолизис (расплавление); плазморексис, плазмолиз, цитолиз.. Чаще всего при исследовании гистологических препаратов главным признаком некроза является отсутствие ядер..

Коагуляционный (сухой) некроз. Развивается в тканях с высоким содержанием белков и низким содержанием жидкости, например, селезенка, почки.. Омертвевшие участки сухие, плотные, серо-желтого цвета, имеют четкие контуры.. Исходы — рубцевание, кальциноз..

Колликвационный (влажный) некроз. Развивается в тканях богатых жидкостью, например головной мозг.. Омертвевшие ткани размягчены, киселеообразной консистенции.. Исход — образование кисты..

Гангрена. Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (например, конечности, кишечник, легкое), при этом зона омертвения приобретает черно-бурую окраску из-за образования пигментов (рис. 6).. Морфологические формы гангрены: сухая, влажная..

Рис. 6. Гангрена конечности при отморожении

Инфаркт. Некрозткани,обусловленныйострымнарушениемкровообращения, чаще закупоркой артериальных сосудов или отдельных ветвей..

Разновилности инфаркта:

по форме: конусовидная, неправильная;цвету: белый (ишемический), красный (геморрагический), бе-

лый с геморрагическим венчиком..

30

Белый (ишемический) инфаркт развивается в исходе острой ишемии тканей при прекращении артериального притока.. Зона омертвения серого цвета, четко ограничена от жизнеспособных тканей, в головном мозге — участок белого размягчения..

Красный (геморрагический) инфаркт развивается в органах с двойным сосудистым притоком в условиях венозного застоя, например в легких.. Зона омертвения багрового цвета, четко ограничена от жизнеспособных тканей..

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается вследствие открытия коллатеральных сосудистых коммуникаций вокруг очага омертвения, характерен для почек, миокарда..

Проверьте себя

I.Используйте опорные схемы для ответов на задания.

Задание 1. Продолжите цепочку: развитие повреждения в ткани..

Норма

Задание 2. Заполните схему классификации дистрофий..

Задание 3. Заполните схему классификации некрозов..

31

II.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.К паренхиматозным белковым дистрофиям относятся:

а) гиалиноз; б) гидропическая дистрофия; в) амилоидоз;

г) мукоидное набухание; д) гиалиново-капельная дистрофия..

2.Припаренхиматознойжировойдистрофиилипидыоткладываются:

а) в кардиомиоцитах; б) в строме органа;

в) в подкожной жировой клетчатке; г) в эпителии канальцев почек; д) в гепатоцитах..

3.Образные названия сердца при паренхиматозной жировой дис-

трофии:

а) волосатое сердце; б) тигровое сердце; в) полосатое сердце; г) бычье сердце..

4.К стромально-сосудистым белковым дистрофиям относятся:

а) гиалиноз; б) гидропическая дистрофия; в) амилоидоз;

г) мукоидное набухание; д) гиалиново-капельная дистрофия..

5.Гемоглобиногенные пигменты, образующиеся только в условиях патологии:

а) ферритин; б) солянокислый гематин; в) гемосидерин; г) гематоидин; д) билирубин..

6.Синонимами отложения солей кальция в тканях являются:

а) петрификация; б) кальциноз; в) порфирия;

г) обызвествление; д) гемосидероз..

7.Разновидности камней по строению на распиле:

32

г) холестериновые; д) коллоидные..

8.Камни образуются:

а) в полых органах; б) в строме органа;

в) в выводных протоках желез; г) в желудочках сердца; д) в лоханках почки..

9.Некроз — это:

а) типовой патологический процесс альтерации; б) гибель клеток и тканей в живом организме с полным прекращением

функции; в) процесс компенсации;

г) обратимая форма повреждения; д) необратимая форма повреждения..

10.Формы некроза по этиологии:

а) прямой; б) травматический;

в) сосудистый; г) токсический;

д) коагуляционный..

11.Формы некроза по морфологии:

а) колликвационный; б) непрямой; в) гангрена; г) токсический;

д) коагуляционный..

12.Инфаркт — это:

а) сосудистый некроз; б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой;

в) травматический некроз; г) некроз, обусловленный острым нарушением кровообращения; д) аллергический некроз..

III.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. На вскрытии в веществе головного мозга обнаружен очаг кровоизлияния с формирующейся полостью (кистой), наполненной желто-бурым содержимым.. Какой пигмент можно обнаружить в содержимом и стенках кисты?

Задача 2. У больного 70 лет, страдавшего атеросклерозом артерий нижних конечностей, ткани первого пальца стопы отечны, черного цвета, эпидермис

33

отслаивается, появились отделения с неприятным запахом.. Какой патологический процесс развился в первом пальце стопы?

Задача 3. У больного при отравлении антифризом появилась острая задержка мочи, смерть наступила от острой почечной недостаточности.. В эпителии канальцев почки ядра отсутствуют.. Какой патологический процесс развился в почке?

Задача 4.. Больной вирусным гепатитом В умер от печеночной недостаточности.. При патологоанатомическом вскрытии обнаружена увеличенная в размерах печень, при гистологическом исследовании в печеночных клетках обнаружено множество вакуолей, содержащих белок.. Какой патологический процесс развился в клетках печени?

Задача 5. При хирургической операции в брюшной полости пожилого пациента хирургом обнаружена селезенка, капсула которой резко утолщена, представлена плотной полупрозрачной белесоватой тканью, похожей на гиалиновый хрящ.. Какой патологический процесс развился в капсуле селезенки?

Тема 3. Общие проявления нарушений обмена веществ

3.1. Нарушения водного обмена

Баланс воды в организме определяется количеством ее поступления и выделения.. Суточная потребность человека в воде — в среднем 2,5 л.. Этот объем составляет жидкость пищи (около 1 л), напитков (около 1,5 л) и эндогенной воды, образующейся в процессе окислительного метаболизма, особенно в ходе окисления жира (около 0,3—0,4 л).. Выведение воды осуществляется почками (суточный диурез около 1,5 л), с поверхности кожи (0,4—0,6 л) и легких (0,5—0,7 л), с калом (0,05—0,1 л).. У новорожденных потери жидкости более значительные.. Минимальное количество воды, обеспечивающее водно-электролитный баланс, составляет 1,5 л..

Суммарный объем жидкости в организме взрослого человека составляет 45—60% от массы тела (30—45 л), у новорожденных — 80%.. Большая часть всей жидкости, т..е.. примерно 2/3 (20—30 л), находится внутри клеток — внутриклеточное водное пространство; 1/3 (т..е.. 10— 15 л) — вне клеток (внеклеточное пространство).. Вода во внеклеточном пространстве распределяется по секторам: внутрисосудистом — плазма (4—5% от массы тела), межклеточном (15—18%), а также спинномозговая жидкость, пищеварительные соки и др.. (2% от массы тела)..

Обмен воды между секторами осуществляется на уровне микроциркуляторного русла и зависит от физико-химических свойств плазмы.. Плазма крови — сложный раствор, содержащий ионы (Na+, K+, Cl-, HCO3- и др..), молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др..) и белки.. Ионы создают в плазме осмотическое давление, белки, в основном альбумины, — онкотическое.. Осмотическую концентрацию определяют термином «осмолярность», ее величина равна 285—300 ммоль/л.. 50% осмотического давления плазмы создается ионами Na+ и 33% Cl–.. Осмотическое и онкотическое давления плазмы удерживают воду в сосудах и влияют на ее перемещение из сосуда во внесосудистое пространство или в клетки в случаях снижения осмолярности.. Поэтому водный обмен не отделим от электролитного и надежно регулируется многими гормональными механизмами (антидиуретический гормон гипоталамуса, альдостерон коры надпочечников) и пищевым поведением при возбуждении осморецепторов центра жажды.. Гормоны либо усиливают, либо тормозят реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, тем самым уменьшают или увеличивают диурез..

35

Типовые формы нарушения водно-электролитного обмена:

нарушения водно-электролитного баланса (дисгидрии) делятся на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия);

в зависимости от преимущественной потери соли или воды и, следовательно, изменения осмотического давления, выделяют формы: изоосмолярные, гипоосмолярные, гиперосмолярные;

по отношению к клетке: внеклеточные, внутриклеточные;клинические формы гипергидратации: отеки (скопление жид-

кости в межклеточном пространстве) и водянки (скопление жидкости в полостях), водное отравление (вне- и внутриклеточная гипергидрия)..

Гипогидратация (обезвоживание, дегидратация, эксикоз) — отрицательная форма водного баланса, развивается при ограничении поступления воды или избыточной ее потере..

Гипоосмолярное обезвоживание развивается в тех случаях, когда преобладают потери электролитов по сравнению с потерей воды..

Этиология: многократная рвота, понос, желудочно-кишечные свищи; продолжительное потоотделение, введение мочегонных, длительная плазморрея (ожоговая болезнь, обширные раневые поверхности), длительная полиурия при сахарном диабете с потерей электролитов и белка, дефицит альдостерона при надпочечниковой недостаточности..

Патогенез. При гипосомолярном состоянии вода из внеклеточного пространства перемещается в клетку, так как осмолярность в клетках оказывается выше.. Выравнивание осмолярности плазмы за счет выхода ионов из здоровой клетки не происходит, поскольку ионы поступают в клетку и удерживаются в ней с помощью активного энергозависимого транспорта, и из клетки они пассивно не выходят.. Развивается внутриклеточный отек..

Гиперосмолярное обезвоживание — развивается дефицит воды, преобладающей над потерей электролитов..

Этиология: ограничение поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, беспомощное, коматозное состояние и др..); лихорадка, гипервентиляция, недостаток антидиуретического гормона (состояние организма при недостатке антидиуретического гормона называют «несахарный диабет»)..

Патогенез. При дефиците воды во внеклеточном пространстве его осмолярное давление становится выше внутриклеточного и вода будет выходить из клетки, вызывая глубокую внутриклеточную гипогидратацию — эксикоз.. В клетке при обезвоживании повышается продукция «метаболической» воды вследствие усиленного обмена, но при этом

36

образуется много токсичных, кислых продуктов, которые вызывают тканевую гипоксию и гибель клеток..

Изоосмолярное обезвоживание развивается при эквивалентной потере воды и солей в организме..

Этиология: после острой кровопотери, недлительных поносах и рвоте, приеме мочегонных..

Патогенез. Возникают уменьшение объема внеклеточной жидкости и гемодинамические нарушения..

Клинические проявления обезвоживания.. Общие признаки: сухость кожи и слизистых, запавшие глаза, старческая маска на лице.. Снижение объема циркулирующей крови, падение артериального давления, тахикардия.. Развиваются гемодинамические расстройства в микроциркуляторном русле, повышенная вязкость крови, наблюдается относительное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.. Уменьшается диурез, развивается анурия и острое повреждение почек с гиперазотемией..

При гипоосмолярном и изоосмолярном — жажда появляется поздно, при потере больших объемов воды..

Для гиперосмолярного обезвоживания характерны мучительное чувство жажды вследствие раздражения осморецепторов центра жажды, лихорадка.. Основная опасность этой дисгидрии — тканевая гипоксия, токсическое поражение мозга и развитие комы..

Главная опасность всех форм гипогидрии — гиповолемия с развитием острой гипотензии (коллапс) и развитие преренальной формы острой почечной недостаточности (смотрите тему «Патология мочевыделительной системы»)..

Принципы коррекции обезвоживания. После устранения причины проводится патогенетическое лечение дисгидрий в стационаре.. Особенную опасность они представляют для детей, поскольку их регуляторные системы несовершенны.. Прежде всего у больного следует исследовать концентрацию электролитов плазмы (Na+, К+, Cl–), объем суточного диуреза и оценить степень дефицита электролитов и воды.. После этого проводят инфузии изотоническими солевыми растворами и глюкозы..

Коррекцию гипосомолярных состояний проводят солевыми растворами — вначале гипертоническими, затем изотоническими.. Коррекцию гиперосомолярных состояний проводят изотоническим раствором глюкозы (5%-ный р-р).. Коррекцию изосомолярных состояний проводят изотоническими растворами хлорида натрия и глюкозы..

Гипергидратация (гипергидрия) возникает при избыточном поступлении воды в организм или недостаточном ее выведении..

37

Гипоосмолярная гипергидратация возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит выделительную способность почек..

Этиология: прием больших объемов пресной или дистиллированной воды, парентеральное введение бессолевых растворов (изотонических растворов глюкозы), острая почечная недостаточность с резким снижением диуреза, избыток секреции антидиуретического гормона (гормонопродуцирующая опухоль, стресс, например послеоперационный), при ХСН..

Патогенез. Большие объемы воды скапливаются во внеклеточном и внутриклеточном пространствах, развивается тотальная гипергидрия, гиперволемия, внутриклеточный отек нейронов, нефроцитов, миокардиоцитов и клеток других органов.. Состояние тотальной гипергидратации называют водным отравлением..

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при введении или задержке в организме избытка жидкости с высоким содержанием электролитов..

Этиология: вынужденный прием морской воды, избыточное вливание солевых растворов при неправильной коррекции гипо-изоосмо- лярного обезвоживания, избыток альдостерона..

Патогенез. Поскольку во внеклеточном пространстве оказывается избыток ионов, но клеточная мембрана не пропускает избыток ионов в клетку, происходит вторичное перемещение воды из клетки в интерстициальное пространство.. Затем вода поступает в кровь: нарастает обезвоживание тканей, внеклеточная гипергидрия, гиперволемия, снижается диурез..

Изоосмолярная гипергидратация характеризуется пропорциональной задержкой жидкости и электролитов..

Этиология: введение в организм избыточного объема физиологического раствора (изотонического раствора 0,9%-ного хлорида натрия), хроническая сердечная недостаточность, ограничение диуреза при патологии почек, снижение онкотического давления в плазме при голодании, при потере белка с мочой..

Патогенез и клинические проявления. Осмолярность внеклеточного и внутриклеточного секторов остается нормальной, увеличивается объем воды только во внеклеточном секторе, развивается гиперволемия..

Клинические проявления гипергидратации.. Общие признаки: развиваются периферические отеки; тошнота, рвота; тяжелые нарушения гемодинамики, гипертензия, сердечная недостаточность..

При гипоосмолярной гипергидрии вследствие клеточного отека нарушается функция жизненно важных органов (мозга, почек, сердца, пе-

38

чени, надпочечников и других).. Основная опасность этой дисгидрии — отек и набухание головного мозга..

При гиперосмолярной гипергидрии мучительная жажда заставляет пить все больше любые жидкости, что усугубляет тяжесть состояния пациента.. Обезвоживание клеток сопровождается метаболическими нарушениями в них с токсическим действием на мозг.. Основная опасность этой дисгидрии — развитие острой сердечной недостаточности с отеком легких..

При изоосмолярной гипергидрии жажды нет, диурез нормальный.. Основная опасность этой дисгидрии — острая сердечная недостаточность с отеком легких..

Принципы коррекции гипергидрии. Коррекция гипоосмолярной гипергидрии проводится гипертоническими растворами в сочетании с осмотическими мочегонными, препятствующими развитию отека мозга.. Коррекция гиперосмолярной и при необходимости изоосмолярной гипергидрии проводится солевыми диуретиками.. Изоосмолярная гипергидрия при ненарушенной функции почек и сердца носит временный характер и легко устраняется после прекращения действия причины..

Отеки. Отек — это избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями в микроциркуляторном русле..

Анасарка — распространенный отек в подкожной клетчатке.. Водянка — скопление жидкости в полостях: в брюшной — асцит,

в превральной — гидроторакс, в перикардиальной — гидроперикардиум, в яичке — варикоцеле и т..д..

Отечная жидкость называется транссудатом, она не содержит клеток, поэтому макроскопически прозрачная, текучая..

Классификация отеков. На обмен жидкости в микроциркуляторном русле влияют следующие местные факторы: гидростатическое давление в капиллярах и тканях, онкотическое и осмотическое давление плазмы и периваскулярной жидкости, состояние лимфооттока и проницаемости капилляров.. В зависимости от преобладания указанных факторов формируются отеки по ведущему патогенетическому механизму:

гидростатические (гемодинамические, застойные) с повышением гидростатического давления в венозном отделе капилляров из-за нарушения венозного оттока, ведущие к транссудации воды в периваскулярную жидкость (сердечный отек, отеки при венозных тромбозах, воспалительный отек);

онкотические — при снижении онкотического давления плазмы при белковом и полном голодании (голодные отеки), нарушение синтеза белка в печени при печеночной недостаточности (пече-

39

ночные), потери белка с мочой — протеинурии (нефротический) или повышении его во внеклеточном пространстве при воспалении (воспалительный);

осмотические — при повышении солей и белка во внеклеточном пространстве в результате альтерации при воспалении (воспалительный);

мембранногенные — при повышении проницаемости стенки капилляров для белков, которые прочно удерживают воду в тканях (аллергические отеки, токсические, воспалительные);

лимфогенные — при нарушении оттока больших объемов лимфы по лимфатическим сосудам из межклеточного пространства при врожденных аномалиях лимфатических сосудов, сдавлении их рубцом, опухолью, метастазом (например, отек руки при формировании рубцов после удаления молочной железы с лимфоузлами по поводу рака)..

По распространенности: местные и распространенные..

Клиническая классификация по причине: сердечные, почечные, печеночные, аллергические, воспалительные, голодные (кахексические), токсические, нейро-эндокринные..

Рассмотрим патогенез наиболее часто встречающихся отеков в лечебной практике.. Следует отметить, что разные по причине отеки комплексные по патогенезу и отличаются выделением главного механизма как первичного, который пересекается с другими..

Сердечный отек возникает при развитии сердечной недостаточности.. Основной причиной ее развития является снижение сократительной способности миокарда, ведущей к падению сердечного выброса и расстройству общего кровообращения, которое запускает следующие механизмы образования отека..

Патогенез. Снижение органного кровотока, в том числе в почках, формирует эндокринный механизм; гипергидрия и венозный застой включают гидростатический механизм; включаются также лимфогенный, онкотический и мембраногенный механизмы отека..

Клинические проявления. Первоначально у больных появляется одышка, пастозность голеностопных областей к вечеру, а затем отеки «поднимаются» выше.. Смертельную опасность представляет сердечный отек легких.. Изо рта у пациентов выделяется прозрачная пенистая жидкость, такая же пенистая жидкость выделяется при патологоанатомическом исследовании увеличенного в объеме и массе, пастозного легкого при разрезе.. Пенистый транссудат образуется за счет вытеснения воздуха скапливающейся жидкостью и хорошо виден в просветах альвеол на микропрепарате (рис.. 7)..