Основы патологии Исакова

100

ся суженный просвет артериол, уменьшенное количество работающих капилляров, запустевание венул..

Биологическое значение и последствия. Состояние ишемии может быть обратимым и необратимым по своим последствиям.. При острой ишемии в органе развивается дефицит кислорода и, как следствие, — дистрофия, в последующем — некроз.. При хронической ишемии — атрофия паренхиматозных клеток и склероз стромы.. Некроз особенно быстро развивается в высокочувствительных специализированных клетках сердца, мозга, почек и при отсутствии достаточного коллатерального кровообращении.. Например, закупорка тромбом венечной (коронарной) артерии приводит к некрозу (инфаркту) участка сердца, закупорка ветвей сонных артерий — к некрозу участка мозга (ишемический инсульт).. Хроническая ишемия сердца вследствие атеросклероза коронарных артерий вызывает кардиосклероз..

Стаз — резкое замедление и остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях и венах.. Явление может быть обратимым и необратимым..

В зависимости от причин выделяют следующие виды: ишемический вызывается теми же причинами, что и ишемия, и яв-

ляется конечным этапом ее развития; застойный вызывается теми же причинами, что и венозная гипере-

мия, и является конечным этапом ее развития;

истинный.

Причины истинного стаза: лучевая энергия, ожоги, обморожения, гипертермические состояния, обезвоживание, действие инфекционных экзо- и эндотоксинов, химических веществ, продуктов распада тканей и др.. Развивается при снижении текучести крови в микрососудах вследствие нарушения ее реологических свойств, эндотелия стенки капилляров, скорости ее течения.. Вязкость крови нарушается при увеличении содержания и изменении свойств белков плазмы, при сдвигах водно-э- лектролитного, кислотно-основного состава плазмы и повышении слипчивости эритроцитов..

Микроскопическая картина: в капиллярах остановка кровотока, слоистость плазмы, агрегация (склеивание) эритроцитов в виде монетных столобиков — сладж-феномен, периваскулярный отек. . Прижизненная микроскопическая диагностика нарушений кровотока в микроциркуляторном русле (изучение капилляров ногтевого валика, конъюнктивы, десны, слизистых оболочек, сосудов глазного дна) позволяет оценивать тяжесть течения заболевания, развитие осложнений, динамику результатов лечения..

Биологическое значение и последствия. Стаз приводит к гипоксии тканей и развитию дистрофических изменений обратимого харак-

101

тера при возобновлении кровотока.. Длительный стаз заканчивается микротромбообразованием с возможным исходом в виде некроза..

Тромбоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненным свертыванием крови в сосудах или в полостях сердца.. При этом свернувшаяся масса крови называется тромбом..

Этипатогенез. Механизмы образования тромбов следующие:повреждения сосудистой стенки;изменение активности свертывающей и противосвертывающей

систем;изменение характера (правильности) и скорости кровотока..

Изменение сосудистой стенки с повреждением эндотелия чаще всего обусловлено атеросклеретическими и воспалительными поражениями, повреждением иммунными комплексами, частыми спазмами артерий и артериол, гипергликемией при сахарном диабете.. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием (рис.. 13)..

Рис. 13. Тромбы на створках митрального клапана при эндокардите.. Красные тромбы в виде «бородавок» (показаны стрелкой)

Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами с развитием гиперкоагуляции является следствием многих патологических процессов и состояний, например, обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, шока, аллергических реакций, злокачественных опухолей, при дислипопротеинемии, стрессах, обезвоживании и т..д..

102

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови возникает в вари- козно-расширенных венах; в артериях около атеросклеротических бляшек, на месте ветвления сосудов; в полостях сердца при сердечно-со- судистой недостаточности, фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)..

Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия (тромбоцитарно-сосудистый этап) и системы свертывания крови (коагуляционный этап).. Выделяют следующие стадии морфогенеза:

«приклеивание» тромбоцитов к поврежденному эндотелию вследствие синтеза в нем молекул адгезии;

агрегация (соединение друг с другом) и агглютинация (необратимое склеивание в однородную взвесь) тромбоцитов

собразованием тромбоцитарной пробки и их дегрануляция

свыделением веществ — активаторов процесса коагуляции — тромбоцитарного тромбопластина;

под действием тромбопластина происходит образование из протромбина (неактивного белка плазмы — прокоагулянта) тромбина;

тромбин вызывает коагуляцию (скручивание) фибриногена с образованием нерастворимого фибрина, который в виде прочной сеточки из нитей образует основу тромба;

в ячейках этой сети собираются клетки крови: агглютинированные (склеенные) тромбоциты, лейкоциты и эритроциты;

продолжается преципитация плазменных белков в рыхлый сгусток, его уплотнение и стабилизация (ретракция — отжатие сыворотки)..

Классификация тромбов строится по нескольким признакам:по цвету (преобладанию тех или иных форменных элементов

крови): белые, смешанные, красные. Белые и смешанные тромбы чаще образуются в артериальных сосудах, аорте при быстром токе крови, красные тромбы — в венах при медленном токе крови (рис.. 14)..

по отношению к просвету сосуда: полностью закрывающие просвет сосуда (обтурирующие) и пристеночные.

по форме: повторяют ветвление сосуда, шаровидные тромбы в полостях (рис.. 15)..

Исход тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.. К благоприятным исходам относят: асептический лизис тромба под влиянием ферментов и плазмина. . Большинство мелких тромбов рассасывается в начале их образования;

103

организация тромба с замещением его соединительной тканью и канализацией; обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты..

Рис. 14. Красный обтурирующий тромб в вене.. Тромб заполняет просвет вены, повторяет форму сосуда

Рис. 15. Шаровидный тромб левого предсердия при пороке сердца.. Тромб красный, шаровидной формы, находится в полости левого предсердия (показан стрелкой)

104

Неблагоприятные исходы: отрыв тромба с развитием тромбоэмболии сосудов различных органов и тканей и септическое расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий..

Значение тромбоза. Тромбоз является одной из перечисленных причин ишемии с соответствующими осложнениями для тканей.. Перекрывающие (обтурирующие) просвет тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрен..

Для профилактики тромбоза у лиц с высоким риском его образования применяется антитромбоцитарная терапия, направленная на блокирование рецепторов адгезии и агрегации тромбоцитов.. Таким свойством обладают дезагреганты (например, аспирин).. Антикоагулянтная терапия, направленная на лизис тромботических масс, проводится с применением антикоагулянтов (например, гепарин)..

Эмболия (от греч.. embolе — «вставка, вторжение») — типовой патологический процесс, в основе которого лежит присутствие и циркуляция в крови или лимфе частиц, не встречающихся в нормальных условиях (эмболы), клинически проявляющийся острой закупоркой сосуда..

Классификация

1.По происхождению и характеру эмбола:

эндогенная — тромбоэмболия, тканевая (например, клетками злокачественных опухолей или эмболия околоплодными водами), жировая (при переломе трубчатых костей, тяжелых ожогах

и обширных травмах мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки), газовая (при кессонной болезни);

экзогенная — инородными телами, бактериальная, воздушная

(например, попадание в сосуды воздуха при ранении крупных сосудов шеи), жировая при эмболии жирорастворимыми лекарственными веществами..

2.По локализации:

эмболия сосудов малого круга кровообращения (венозная эм-

болия);эмболия сосудов большого круга кровообращения (артериаль-

ная эмболия);эмболия системы воротной вены;

эмболия лимфатических сосудов..

3.По направлению движения эмбола:

ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови;

105

ретроградная эмболия — эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести, чаще это происходит в венозных сосудах, так как кровь в них течет снизу вверх;

парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки..

По локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов легких, головного мозга и сердца.. В большинстве случаев ортоградные эмболы проделывают следующий путь:

эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды легочного кровообращения и там задерживаются;

эмболы из левых отделов сердца, а также из легочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов);

эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в воротной системе печени..

Наиболее распространенные виды эмболий.

Тромбоэмболия. При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, нестабильные атеросклеротические бляшки) в левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения.. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза

воргане, сосуд которого закупорен тромбом.. К примеру, из атеросклеротических бляшек в сонных артериях тромбоэмбол попадает в головной мозг..

При эмболии малого круга кровообращения тромбоэмбол попадает

влегочную артерию (ТЭЛА) через правые отделы сердца из вен нижних конечностей при варикозной болезни и вызывает острую сердечную и дыхательную недостаточность (рис.. 16)..

Газовая эмболия является главным звеном патогенеза кессонной болезни.. Она возникает у лиц, работающих в условиях высокого давления (под водой), при разгерметизации летательных аппаратов при быстром перемещении в область низкого давления.. Растворенный в крови азот воздуха выделяется в виде пузырьков эмболов, которые с током крови попадают в легочную артерию..

Воздушная эмболия. Причины — введение воздуха во время внутрисосудистых инъекций (медицинская ошибка или халатность, эвтаназия), попадание воздуха в полые вены и вены шеи при их ранении.. При этом способствующими факторами являются присасы-

106

Рис. 16. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии.. Эмболы из оторвавшихся частей красного тромба закупоривают основной ствол и главные ветви легочной артерии (показаны стрелкой)

вающее действие грудной клетки и соединительнотканный каркас в этих венах..

Исходы эмболии. При закупорке артериальных сосудов в органах развивается ишемия с соответствующими осложнениями для тканей, при закупорке венозных сосудов — венозный застой..

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).. Приведем примеры некоторых кровотечений по терминологии: кровотечение в грудную полость — гемоторакс, кровотечение в полость перикарда — гемоперикард, кишечное кровотечение — мелена. На рисунке­ 17 представлено кровотечение в желудочки головного мозга..

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.. Существуют следующие виды крово­ излияния:

гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с разрушением тканевых элементов;

геморрагическое пропитывание — крупное кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

107

Рис. 17. Кровотечение в желудочки головного мозга.. Скопление крови в боковых желудочках головного мозга (показано стрелкой)

кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния средних размеров;

петехии — мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках..

Причины кровотечения (кровоизлияния):

разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда, разрыве аневризмы;

разъедание стенки сосуда при развитии в ней патологиче­ ского процесса — воспаления, некроза, злокачественной опухоли;

повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (выход через стенку капилляров).. Диапедезные кровоизлияния имеют вид петехий — мелких, точечных.

Исходы кровоизлияний могут быть различными — асептический аутолиз (рассасывание) небольших по размеру кровоизлияний, организация гематом или образование бурой кисты (тонкостенной полости, стенки которой окрашены гемосидерином), септический аутолиз или нагноение гематом..

108

Проверьте себя

I.Используйте опорные схемы для ответов на задания.

Задание 1. Сформулируйте определение понятия «гиперемия»..

hyper —

Гиперемия

hamia —

Задание 2. Заполните схему классификации ишемии в зависимости от этиопатогенеза..

ИШЕМИЯ

Компрессионная

Перераспределительная

Задание 3. Заполните пустые клетки..

Эмболия

Ретроградная

Из вен большого круга

влегочную артерию

II.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Признаки венозной гиперемии:

а) местный отек; б) увеличение объема и тургора органа;

в) уменьшение объема и тургора органа; г) ало-красный цвет органа; д) синюшный цвет органа..

109

2.Признаки артериальной гиперемии:

а) местный отек; б) увеличение объема и тургора органа;

в) уменьшение объема и тургора органа; г) ало-красный цвет органа; д) синюшный цвет органа..

3.Ишемия — это:

а) недостаточность притока артериальной крови к тканям, органам; б) недостаточность снабжения тканей, органов кислородом; в) малокровие органа; г) малокровие всего организма..

4.Признаки нарушения местного кровотока при ишемии:

а) увеличение диаметра артериол и прекапилляров; б) уменьшение диаметра артериол и прекапилляров; в) увеличение диаметра посткапилляров и венул; г) увеличение числа функционирующих капилляров;

д) уменьшение числа функционирующих капилляров..

5.Механизмами тромбообразования являются:

а) повреждение сосудистой стенки; б) истончение сосудистой стенки; в) замедление тока крови; г) усиление тока крови;

д) активация свертывающей системы крови; е) активация противосвертывающей системы крови..

6.Патологические виды артериальной гиперемии:

а) воспалительная; б) вакатная; в) компрессионная; г) рабочая;

д) постишемическая..

7.Тромбы по отношению к просвету сосуда бывают:

а) шаровидные; б) обтурирующие; в) пристеночные; г) застойные; д) красные..

8.Последствия тромбоза артерий:

а) гемоторакс; б) инфаркт миокарда; в) гангрена;

г) тиреотоксикоз; д) инсульт..

110

9.Признаки стаза:

а) остановка кровотока; б) усиление кровотока; в) периваскулярный отек;

г) увеличение числа функционирующих капилляров; д) агрегация эритроцитов..

10.Последствия эмболии периферической вены:

а) артериальная гиперемия; б) венозная гиперемия; в) ишемия; г) опухоль; д) стаз..

11.Виды экзогенных эмболий:

а) бактериальная; б) газовая;

в) инородными телами; г) клеточная; д) тромбоэмболия..

12.Виды кровоизлияний:

а) гематома; б) киста; в) петехии;

г) гемоторакс; д) мелена..

III.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. У больного выражены явления хронической сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки на нижних конечностях, увеличена печень, выделяется мокрота при кашле с бурым оттенком.. Какой вид нарушения кровообращения имеет место у больного?

Задача 2. У больного, страдавшего гипертонической болезнью, развился гипертонический криз (резкий подъем артериального давления).. Смерть наступила от нарушения мозгового кровообращения.. На вскрытии в веществе правого полушария головного мозга обнаружен очаг неправильной формы темно-виш- невого цвета.. Ткань мозга в области него разрушена.. Как называется данный патологический процесс?

Задача 3. При выполнении обширной полостной операции послеоперационная рана зашивается послойно.. С целью остановки кровотечения артериальные сосудистые ветви перевязывают, а венозные сосуды оставляют без перевязки, накладывая на них зажимы, которые в последующем снимаются.. Кровотечение не возобновляется.. Какой процесс способствует остановке кровотечения?

111

Задача 4. Машиной скорой помощи в хирургическое отделение доставлен мужчина, получивший ранение шеи с повреждением крупных вен, у которого внезапно наступила смерть от острой сердечной недостаточности.. Какой патологический процесс послужил причиной смерти?

Задача 5. Больной вызвал бригаду скорой помощи по поводу остро возникшей боли в правой ноге.. Болен варикозной болезнью вен нижних конечностей около пяти лет.. За последние два часа нога увеличилась в объеме.. Объективно: стопа и голень правой ноги отечны, синюшного цвета, холодные на ощупь.. Какой патологический процесс возник у больного в ноге?

Тема 6. Воспаление

Воспаление (от лат. inflаmmаtio, греч.. phlogosis) — это типовой патологический процесс, который возникает в целостном организме в ответ на повреждение и проявляется комплексом общих и местных реакций.. Компоненты тканевой реакции при воспалении: альтерация (повреждение клеток и тканей), расстройства микроциркуляции и проницаемости сосудов с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов, пролиферация тканей..

Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов.. Одновременно воспалительная реакция имеет защитно-приспособительный характер, направленный на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.. Воспаление эволюционно сформировалось как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части, присутствует у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития..

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания «ит» (itis) к латинскому или греческому названию этой ткани или органа.. Например, воспаление нерва называют неврит (neuritis), воспаление мышцы — миозит (miositis), воспаление почки — нефрит (nephritis), воспаление печени — гепатит (hepatitis) и т..д..

Классификация воспаления

1.По этиологии:инфекционное (септическое);

неинфекционное (асептическое).

2.По наличию специфических признаков процесса:неспецифическое (банальное) — воспаление, протекающее с об-

щими клиническими и морфологическими признаками, не зависящими от вида патогена;

специфическое воспаление — наряду с общими клиническими, морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя..

3.По преобладающему компоненту воспаления:экссудативное воспаление;пролиферативное (продуктивное) воспаление..

113

4.По клиническому течению:острое;хроническое..

5.В зависимости от реактивности организма:нормергическое;гиперергическое (с чрезмерно выраженными признаками);

гипоергическое (вялотекущее) воспаление..

Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления.. Например, у стариков, у людей с пониженным питанием, при авитаминозах воспаление развивается очень медленно, а некоторые признаки его отсутствуют.. Гиперэргическое течение воспаления отличается обширными местными и яркими общими признаками..

Этиология. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей.. Такой фактор называется флогогеном (от греч.. phlogosis — «воспаление»), используется также термин «патоген».. По происхождению, как и все причины в патологии, различают флогогены экзогенные и эндогенные..

Экзогенные флогогены по своей природе могут быть биологическими

(чаще всего микроорганизмы — бактерии, риккетсии, вирусы, грибы, животные паразиты), физическими (механическое воздействие инородных тел, давление, разрывы, термическая, лучевая энергия, холод, электрический ток), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т..д..)..

Эндогенными флогогенами чаще всего являются очаги некроза ткани, злокачественной опухоли, гематомы, образование камней, отложения солей, иммунных комплексов и др..

Патогенез. Основными компонентами воспаления являются:

альтерация; расстройства микроциркуляции (с явлениями экссудации и эмиграции); пролиферация.

Нужно отметить, что правильнее их считать не последовательными стадиями, а процессами или тканевыми реакциями, протекающими в очаге воспаления с наложением друг на друга..

Альтерация (alteratio, от лат.. alterare — «изменять») — повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции.. В очаге повреждения возникают обменные фи- зико-химические и структурно-функциональные нарушения, проявляющиеся различными видами дистрофий и некрозов.. Выделяют первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия на ткани флогогена (патогена), поэтому ее выраженность зави-

114

сит от его агрессивности.. В результате прямого воздействия патогенного фактора происходит повреждение тканей, начиная от развития дистрофии вплоть до некроза.. Разрушение клеточных мембран сопровождается нарушением ее транспортных и биоэнергетических систем, возникновением энергетического дефицита, развитием повышенной проницаемости мембран с выходом из клеток калия и поступлением в цитоплазму воды и натрия.. Постепенно нарастает коагуляция белков, гидрофильность клеток и их гибель.. Вследствие разрушения тканевых структур в очаге воспаления содержимое лизосом и других клеточных включений изливается наружу.. Эти вещества, включая гидролитические ферменты, начинают разрушать собственные белки, жиры и углеводы клетки, увеличивая степень повреждения в очаге воспаления.. Наступает вторичная альтерация.

По существу, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление — есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т..е.. на первичную альтерацию..

Вторичная альтерация является, по сути, аутоальтерацией, и это, как правило, важный компонент воспаления.. Ее механизмы:

воздействие гидролитических ферментов, высвободившихся из поврежденных клеток и из мигрировавших лейкоцитов;действие других биологически активных веществ (медиаторов

воспаления);нарушения микроциркуляции с финальным развитием гипок-

сии в очаге воспаления;физико-химические сдвиги: перераспределение ионов, нараста-

ющий ацидоз, гиперонкия и гиперосмия..

В то же время первичные и вторичные альтеративные явления трудноотделимы друг от друга..

Медиаторы воспаления. Медиаторы (посредники) воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные..

Источниками плазменных медиаторов воспаления являются активизированные белки калликреин-кининовой (брадикинин, калликреин), комплемент-связывающей, свертывающей (фибринопептиды и продукты деградации фибрина при фибринолизе) систем крови..

Основными источниками клеточных медиаторов служат форменные элементы крови: активированные мигрировавшие фагоциты (нейтрофилы, моноциты крови), эозинофилы, базофилы, тромбоциты, лимфоциты; клетки соединительной ткани (макрофаги, тучные клетки, фибробласты) и клетки паренхимы органов..

К медиаторам клеточного происхождения относятся лизосомальные ферменты, гистамин, катионные белки; метаболиты арахидоновой

115

кислоты (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклины); активные радикалы кислорода и продукты перекисного окисления липидов; нейропептиды; цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.., ФНО, интерфероны)..

Медиаторы в очаге воспаления обладают общими эффектами, действующими как местно, так и в целом организме:

разрушение межклеточного вещества соединительной ткани;повышение проницаемости сосудистой стенки (изменение структуры базальной мембраны, субэндотелиального слоя);

расширение артериол;увеличение (или торможение) эмиграции лейкоцитов в очаг

воспаления;увеличение пролиферации и синтез коллагена;вызывают боль и зуд..

Тем самым медиаторы воспаления координируют взаимодействие лейкоцитов и других клеточных элементов на поле воспаления, регулируя воспалительную реакцию в целом, инициируют общие реакции при воспалении, формируя синдром «системных реакций при воспалении»..

Нарушения обмена веществ в очаге повреждения. Итак, альтерация приводит к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани, сопровождающих усиление обмена веществ («пожар обмена») с преобладанием процессов катаболизма (распада веществ):

накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония, рН становится 5,6 и ниже);

увеличению концентрации ионов калия, натрия, кальция — повышению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия);

повышению онкотического давления (гиперонкия) в результате распада белков до пептидов;

гидрофильности тканей в очаге воспаления..

Биологическое значение альтерации. Альтерация — целесообразный процесс, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма, но лишь в известных пределах.. Лизосомальные ферменты и активные метаболиты кислорода оказывают выраженный внутри- и внеклеточный распад микроорганизмов, литический эффект по отношению к патогенам, инициируют каскадное образование других медиаторов воспаления.. В результате этого увеличивается экссудация, эмиграция, фагоцитоз и воспалительный процесс завершается быстрее.. В случае дисбаланса в системе возникают избыточные проявления альтерации с преобладанием некроза..

116

Экссудативный компонент воспаления является следствием последовательной цепочки сосудистых реакций при воспалении, сопровождающейся экссудацией, эмиграцией клеток крови в очаг воспаления и образованием экссудата..

Сосудистые реакции развиваются вследствие воздействия воспалительного агента одновременно с альтерацией и первоначально являются по своей природе рефлекторными, а в последующем результатом гуморального воздействия медиаторов воспаления.. Протекают в следующей последовательности..

1. . Кратковременный спазм артериол является результатом рефлекторного освобождения вазоконстрикторов из нервных окончаний и тромбоцитов в ответ на повреждение.. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить..

2. . Артериальная гиперемия первоначально обусловлена расширением артериол вследствие выделения ацетилхолина (вазодилататора), а затем непосредственным воздействием гуморальных сосудорасширяющих факторов на стенку артериол — медиаторов воспаления..

3. . Венозная гиперемия может развиться уже через несколько минут после воздействия патогена, сочетается с артериальной гиперемией в течении всего воспалительного процесса и считается истинной воспалительной гиперемией..

Механизмы развития венозной гиперемии:внутрисосудистые: повышение вязкости крови вследствие ее

сгущения; увеличение сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов; набухание эндотелия и повышение прилипания лейкоцитов к эндотелию; набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразования;

изменения сосудистой стенки: потеря сосудистого тонуса вследствие изменения растяжимости и эластичных свойств стенки, паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;

внесосудистые, или тканевые, изменения: сдавление венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью..

4. . Стаз является последствием венозной гиперемии, при этом сначала происходит замедление кровотока в микроциркуляторном русле, а затем его полная остановка..

Биологическое значение сосудистых реакций. Сосудистые реакции, являясь патологическими, одновременно оказываются биологически целесообразными в течение воспаления.. Они помогают добиться основной цели процесса — уничтожить или локализовать флогоген..

117

Следствием артериальной гиперемии является повышенный приток с кровью кислорода, антитоксических белков, фагоцитов, иммуноглобулинов в очаг повреждения.. Венозная гиперемия с замедлением кровотока и стазом ограничивают распространение флогогена и продуктов распада тканей в целостный организм..

Нарушения микроциркуляции становятся способствующими условиями развития таких явлений, как экссудация и эмиграция клеток крови из сосудов..

Экссудация (exsudatio, от лат.. exsudare — «потеть») — пропотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку

ввоспаленную ткань и формирование экссудата.. Повышенная проницаемость сосудистой стенки для белков плазмы крови приводит к развитию вокруг очага воспаления отека, формирующего местный признак воспаления — припухлость. Примером воспалительного отека является отек мягких тканей лица при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).. Жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Жидкость, выходящая из сосудов при других, невоспалительных отеках, как уже отмечалось, называется транссудат.. Отличительные характеристики экссудата от транссудата

вследующем: экссудат содержит много белка (от 3 до 8%) и форменные элементы крови, более вязкий, мутный, содержит глюкозу и имеет кислую реакцию..

Механизм экссудации включает следующие факторы:повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в ре-

зультате воздействия медиаторов воспаления, ацидоза и в ряде случаев самого воспалительного агента;

увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и снижение онкотического давления крови из-за выхода белков при обильной экссудации;

затруднение лимфооттока вследствие сдавливания лимфатических сосудов отечной тканью..

Белковый и клеточный состав экссудата определяется степенью повышения проницаемости сосудов..

Биологическое значение экссудации двояко.. Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань иммуноглобулинов, антитоксических белков, плазменных медиаторов.. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в уничтожении микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, стимуляции фагоцитоза, раневом очи-

118

щении.. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т..е.. очаг воспаления выполняет дренажную функцию..

В то же время вследствие выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.. Экссудация может приводить к осложнениям — поступление экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита; сдавление близлежащих органов; длительное гноеобразование и развитие пиемии; фибринозный экссудат на слизистой оболочке гортани при дифтерии может привести к асфиксии и т..д.. Образование спаек на месте экссудата может вызвать смещение и нарушение функций органов..

Эмиграция (emigratio, от лат.. emigrare — «выселяться, переселяться») — выход лейкоцитов из сосудов в ткань.. Осуществляется путем выхода главным образом через стенку венул.. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления..

Механизм эмиграции (по И..И.. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса.. Хемотаксис — направленное движение лейкоцитов по градиенту или против градиента концентрации растворенных химических веществ — хемоаттрактантов, которые появляются в месте повреждения и внедрения инфекционных агентов..

Первоначально в очаг острого воспаления мигрируют гранулоциты, в основном нейтрофилы, а затем — моноциты/макрофаги.. Позже в очаге накапливаются лимфоциты.

Лейкоциты играют решающую роль в борьбе с флогогеном:осуществляют фагоцитоз;выступают как важные источники медиаторов и модуляторов

воспаления, в том числе вызывая вторичную альтерацию;осуществляют раневое очищение;стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функцио-

нальную активность фибробластов и других клеток.. Фагоцитоз был открыт и изучен как важнейший элемент воспале-

ния и естественного иммунитета в 1882 г.. И..И.. Мечниковым, который выделил четыре фазы фагоцитоза:

1)фаза приближения — выход лейкоцитов из сосуда и приближение к объекту фагоцитоза под действием хемоаттрактантов;

2)фаза прилипания (контактная);

3)фаза погружения — обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы;

4)фаза переваривания, результатом которой могут быть два варианта исхода:

119

—— адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов, разрушающее только флогоген (сам фагоцит остается интактным),

—— чрезмерное выделение лизосомальных ферментов или активных радикалов кислорода, что ведет к разрушению объекта фагоцитоза и самого фагоцита.. Нейтрофилы способны продуцировать высокоактивные молекулы кислорода под действием фермента миелопероксидазы, что приводит к их гибели вместе с микроорганизмами и образованию гноя..

Биологическое значение эмиграции связано с очищением очага воспаления.. При поверхностных очагах воспаления (нарыв) кожный покров истончается и прорывается: флогогены, обломки клеток и погибшие фагоциты удаляются из организма с гноем.. При глубоких нагноениях макрофаги, удаляя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, устраняют важнейший источник собственной хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее их поступление из крови.. Из очага они уносятся восстанавливающимся током лимфы в регионарные лимфоузлы, где погибают.. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно удаляются..

Пролиферация и восстановительные процессы в очаге воспаления. Сущность пролиферации (proliferate, от лат.. proles — «потомство», ferre — «создавать») состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени — в размножении специфических клеток паренхимы органов.. Эта тканевая реакция также развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений.. Условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого патогена, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение)..

Основные клетки, участвующие в репаративном процессе в очаге воспаления: фибробласты, камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки.. Фибробласты продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин.. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани.. Тем самым при завершении воспаления происходит восстановительная (репаративная) регенерация. При незначительном повреждении ткани происходит полная регенерация — восстановление той же ткани, что и погибала в ходе воспаления, без образования рубца.. Полное восста-