Основы патологии Исакова

220

Клинические проявления. Характерны инспираторная одышка, гипоксемия, изменения давления в легочной артерии, формирование хронического легочного сердца с гипертрофией стенки правого желудочка до 0,5—1 см в поперечнике (рис.. 37)..

Рис. 37. Легочное сердце.. На поперечном срезе желудочков сердца видно утолщение стенки правого желудочка (показано стрелкой)

Принципы терапии: устранение этиологического фактора, нормализация кровотока, снижение артериальной гипертензии..

Проверьте себя

I.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Формы дыхательной недостаточности по патогенезу:

а) вентиляционная; б) гипоксическая; в) диффузионная; г) перфузионная; д) гемическая; е) смешанная..

2.Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции:

а) обструктивный; б) диффузионный; в) рестриктивный; г) перфузионный; д) дисрегуляторный; е) циркуляторный..

221

3.Причины дыхательной недостаточности обструктивного типа:

а) бронхиальная астма; б) асцит; в) ожирение; г) ХОБЛ;

д) метеоризм..

4.Причины дыхательной недостаточности рестриктивного типа:

а) бронхиальная астма; б) асцит; в) ожирение; г) ХОБЛ;

д) метеоризм..

5.Причины острой дыхательной недостаточности:

а) эмфизема легких; б) приступ бронхиальной астмы; в) пневмоторакс;

г) отравление наркотиками; д) усиленная мышечная работа..

6.Причины диффузионных нарушений:

а) аллергические альвеолиты; б) патология дыхательных мышц; в) саркоидоз; г) токсический отек легких;

д) отравление наркотиками..

7.Причины нарушения перфузии легких:

а) острая сосудистая недостаточность; б) полиомиелит; в) незаращение Боталлова протока;

г) отравление барбитуратами; д) тромбоэмболия ветвей легочной артерии..

8.Клинико-лабораторные показатели дыхательной недостаточности:

а) отеки; б) одышка;

в) гипоксемия; г) анемия;

д) дыхательный ацидоз..

9.Причины легочной гипертензии:

а) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; б) острая сосудистая недостаточность; в) эмфизема легких; г) митральный стеноз;

д) правожелудочковая недостаточность..

222

10.Периодическим является дыхание:

а) Биота; б) диссоциированное;

в) Куссмауля; г) тканевое; д) Чейн-Стокса..

11.Острые пневмонии по патогенезу могут быть:

а) первичные; б) лобарные;

в) средней тяжести; г) послеоперационные; д) аспирационные..

12.Одышка — это:

а) нарушение газового состава крови; б) нарушение глубины и частоты дыхания;

в) нарушение снабжения крови кислородом; г) нарушение ритма дыхания; д) аспирация содержимого желудка в легкие..

II.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой, все это время больной продолжал курить.. Такие симптомы впервые появились 25 лет назад.. При рентгенологическом исследовании в легких обнаружен пневмосклероз, краевые участки эмфиземы.. Какое легочное заболевание имеет место у больного?

Задача 2. При патологоанатомическом исследовании трупа отмечено, что нижняя доля правого легкого увеличена в размерах и весе, печеночной плотности, на разрезе ткань легкого серого цвета.. Какое заболевание имеет место у больного?

Задача 3. Больной 48 лет поступил в клинику с высокой температурой, кашлем с обильной, зловонной мокротой.. Произведена пульмонэктомия.. В верхней доле правого легкого под плеврой имеется полость диаметром 10 см с грязно-се- рыми краями и зловонным жидким содержимым, стенки полости серо-белые толстые.. Окружающая легочная ткань плотная, с белесоватыми прослойками.. Какое заболевание легкого развилось у больного?

Задача 4. У пожилой женщины, страдавшей тяжелым сахарным диабетом и ранее лечившейся антибиотиками, развилась пневмония.. После тщательного клинического обследования и бактериологического исследования мокроты врачи пришли к выводу о кандидозной пневмонии.. Какая клини- ко-морфологическая форма пневмонии развилась у больной? Какое значение в описанном случае имели сахарный диабет и предшествующее лечение антибиотиками?

223

Задача 5. Больной страдал гипертонической болезнью.. Во время гипертонического криза развилось кровоизлияние в мозг, с которым больной в состоянии помрачения сознания прожил семь дней.. На вскрытии, кроме поражения головного мозга, была обнаружена пневмония в нижних отделах обоих легких.. Какая клинико-морфологическая форма пневмонии развилась у больного? Какое обстоятельство способствовало ее развитию в данном случае?

Задача 6. Новорожденный недоношенный ребенок умер от тяжелой сливной стафилококковой пневмонии.. Известно, что ребенок плохо сосал, постоянно поперхивался, захлебывался.. Какая клинико-морфологическая форма пневмонии развилась у больного? Какие обстоятельства могли способствовать развитию пневмонии в данном случае?

Задача 7. Из анамнеза известно, что больной длительное время страдал хроническим бронхитом.. При патологоанатомическом исследовании трупа отмечено, что легкие не спадаются, при пальпации на их поверхности остаются отпечатки пальцев.. Ткань легких режется с хрустом, поверхность разрезов суховата, бледно-серого цвета.. Сердце увеличено в размерах за счет правого желудочка, толщина его на поперечном разрезе — 0,6 см.. Какое осложнение со стороны сердца имеет место у больного?

Задача 8. Больной 50 лет, работник песчаного карьера.. Поступил в клинику с жалобами на кашель с мокротой, одышку, иногда кровохарканье, боли в груди.. При рентгенологическом исследовании в легких найдены диффузный пневмосклероз на фоне эмфиземы, гипертрофия правого сердца.. Какое заболевание легкого имеется у больного? Какие обстоятельства могли способствовать развитию заболевания в данном случае?

Тема 12. Патология пищеварительной системы

Недостаточность пищеварения — патологическое состояние, при котором система пищеварения не способна обеспечить переваривание и всасывание поступающих с пищей питательных веществ для потребностей организма..

Разнообразные причины экзо- и эндогенного происхождения, способные вызвать расстройства, действуют на основных этапах пищеварения:

поступление пищи (ее дефицит, несбалансированный состав);обработка и переваривание пищи в ротовой полости;внутриполостное переваривание и всасывание (желудок, ки-

шечник); удаление (эвакуация) ненужных продуктов. Недостаточность

пищеварения может возникнуть также при поражении таких крупных­ пищеварительных желез, как печень и поджелудочная железа..

Все органы пищеварительной системы взаимосвязаны, и при патологии любого этапа изменения возникают практически на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)..

Нарушение поступления пищи

Этиология. Экзогенные факторы: нарушение питания (недостаточное количество пищи, дефицит белков, растительных масел, витаминов, минералов, отсутствие регулярности приема, кулинарной обработки пищи, присутствие в пище возбудителей желудочно-кишечных инфекций, отравляющих веществ)..

Эндогенные: психические и нейрогенные дисфункции (отказ от приема пищи, психогенная анорексия, невозможность самостоятельного питания у детей, беспомощных пациентов)..

Патогенез и клинические проявления. Дефицит пластического материала вызывает нарушение межуточного обмена веществ, дистрофию в органах и тканях с общими проявления голодания или ожирения.. (смотрите раздел «Общие проявления нарушений обмена веществ»)..

225

Нарушения переваривания в ротовой полости

Этиология:

наследственные и приобретенные дефекты зубо-челюстного аппарата (незаращение верхнечелюстных костей, травмы, кариес);воспаления в зубо-челюстной системе (стоматиты, гингивиты,

периодонтиты, пародонтозы);расстройства функций жевательных мышц вследствие травм,

поражений ЦНС и периферических нервов;нарушение функции слюнных желез;опухоли ротоворй полости..

Нарушения функции слюнных желез

Слюнные железы выделяют до 2 л/сутки слюны со слабощелочной реакцией (pH до 7,8).. Слюна содержит ферменты амилазу и мальтазу (внутри пищевого комка они способны начать расщепление углеводов), слизь, ионы натрия, калия, хлора..

Типовые нарушения слюноотделения: гипосаливация и гипер­ саливация..

Причины гипосаливации: инфекционные и аутоиммунные воспаления (паротиты); атрофии слюнных желез; рубцевание, облитерация, камнеобразование в слюнных протоках; лихорадка; обезвоживание; анемии; лекарственные препараты, блокирующие парасимпатические нервы (например, атропин) и др..

Причины гиперсаливации: гестоз у беременных; интоксикации и инфекции (никотин, вирус бешенства); поражение ЦНС; лекарственные препараты, стимулирующие парасимпатические нервы (например, пилокарпин) и др..

Патогенез и клинические проявления

Происходит нарушение механической обработки пищи (жевания), смачивания и химической обработки ферментами слюны..

Нарушаются нервно-рефлекторные взаимовлияния со стороны многочисленных рецепторов слизистой полости рта на функции нижележащих отделов ЖКТ..

Гипосаливация способствует развитию воспаления слизистой оболочки полости рта вследствие активации микрофлоры и снижения местных защитных механизмов.. Тяжелая степень гипосаливации (ксеростомия) нарушает проглатывание и движение пищи в пищеводе..

Гиперсаливация приводит к нейтрализации слюной желудочного сока, снижению его бактерицидных свойств и, следовательно, наруше-

226

нию переваривания, ускорению эвакуации пищевого комка из желудка, развитию инфекционных заболеваний ЖКТ.. Потери большого объема слюны, и, значит, белка, электролитов, жидкости, могут привести к гипогидратации и истощению организма..

У пациентов развиваются:

расстройства аппетита (снижение — гипорексия, отсутствие — анорексия, чрезмерное повышение — булимия, извращение — парорексия);

нарушения вкусовых ощущений;болевой синдром;

сухость во рту, нарушение глотания плотной пищи;морфологические проявления в ротовой полости — эрозии,

язвы, сухость, трещины или мацерация околоротовой зоны..

12.1.Нарушения пищеварения в желудке

Желудок выполняет множество функций: секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную, экскреторную, депонирующую.. Нарушения пищеварения в желудке сводятся к нарушениям этих функций..

Нарушения секреторной функции желудка

Секреторная функция желудка связана с выработкой его железами желудочного сока (до 3 л/сутки), который содержит воду, соляную кислоту (0,3—0,5%), ферменты — пепсиногены, муцин, внутренний фактор Касла (только с ним всасывается витамин В12).. У детей в состав желудочного сока входит желудочная липаза (расщепляет жир грудного молока)..

Секреция желудочного сока включает три фазы:

первая фаза — сложнорефлекторная, или мозговая, в основном подчиняется рефлекторным воздействиям на органолептические свойства пищи, переработку ее в ротовой полости;

вторая — нейрогуморальная, или желудочная, связана с действием гормонов, стимулирующих секрецию;

третья — кишечная, в которую происходит торможение секреции­.. Вторая и третья фазы необходимы для поддержания больших объемов и высокой кислотности сока с целью завершения переваривания пищи в желудке, где происходит механическая обработка пищи, набухание белков, коллагена, эластина мясной пищи, расщепление белков

до пептидов..

Типовые нарушения секреторной функции связаны с гиперсекрецией и гипосекрецией..

227

Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного сока, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты — гиперхлоргидрия, общей кислотности и переваривающей силы сока..

Этиология:

алиментарный фактор: алкоголь, грубая, горячая и холодная пища;

органические и функциональные поражения ЦНС;гиперплазия клеток желудка, секретирующих соляную кислоту;прием лекарственных препаратов — противовоспалительные

средства;опухоли из секретирующих гастрин клеток желудка;

рефлексы с других внутренних органов..

Патогенез и клинические проявления

Гиперсекреция в сочетании с высокой кислотностью желудочного сока может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии, язвы), задержку содержимого в желудке и нарушения пищеварения в кишечнике.. У пациентов развиваются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота кислым содержимым (более выраженные в ночное время), изжога, отрыжка, склонность к запорам..

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока вплоть до полного его отсутствия — ахилия, снижением общей кислотности и соляной кислоты вплоть до полного ее отсутствия (ахлоргидрия)..

Этиология:

острый и хронический гастриты, злокачественные опухоли желудка;

В12-фолиеводефицитная анемия;лихорадка, инфекции, интоксикации;

действие некоторых лекарственных препаратов;болезни печени и эндокринных желез..

Патогенез и клинические проявления.

Развивается снижение переваривающей способности желудочного сока с ускоренная эвакуация пищевого комка из желудка, нарушение пищеварения в двенадцатиперстной кишке, появление поносов, истощение.. Снижение бактерицидного действия соляной кислоты способствует развитию процессов брожения, гниения, дисбактериоза..

Ахлоргидрия является причиной железодефицитной анемии, так как образование восстановленного железа из пищи происходит только в кислой среде, а также способствующим условием развития рака желудка..

228

Нарушения моторной функции желудка

Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.. Блуждающий нерв стимулирует, симпатический — угнетает двигательную функцию желудка..

Нарушения моторики желудка проявляются изменениями: перистальтики — гиперкинезы, гипокинезы; мышечного тонуса — гипотония, гипертония; нарушением эвакуации пищи из желудка..

Этиология: интоксикации, гиповитаминозы, грубая пища, алкоголь, неврозы, дисбаланс гормонов, гастриты, язвенная болезнь желудка и др.. Моторика угнетается также при исхудании, снижении общего тонуса организма, приеме жирной пищи, при страхе, депрессии..

Патогенез и клинические проявления. Гиперкинезы сопровождаются повышением кислотности желудочного сока, который закисляет содержимое в двенадцатиперстной кишке (ДПК) и замедляет эвакуацию желудочного содержимого.. При сниженной моторике нарушается перемешивание компонентов пищевого комка, наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и общие клинические симптомы..

Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта приводит к забросу содержимого в другие отделы ЖКТ — рефлюксу:

забросу желудочного содержимого в пищевод, что может вызвать воспаление (эзофагит);

забросу содержимого ДПК в желудок с возникновенем изжоги, боли, чувства жжения за грудиной.. Содержимое с примесью желчи, попадая из ДПК в желудок, способствует образованию эрозий и язв..

Нарушения основных функций желудка лежат в основе заболеваний: гастрит, язвенная болезнь..

Гастриты — это группа заболеваний с поражением слизистой оболочки желудка преимущественно воспалительного характера, сопровождающихся функциональными нарушениями..

По течению различают острые и хронические гастриты..

Острые гастриты связаны с действием экзо- (характер пищи, алкоголь, курение, отравляющие и лекарственные вещества и др..) и эндогенных факторов (например, уремия), повреждающих слизистую оболочку желудка..

По морфологии острые гастриты связаны с развитием экссудативного воспаления, в зависимости от глубины повреждения и характера

229

экссудата подразделяются на катаральную, фибринозную, эрозивную, флегмонозную, некротическую формы..

Течение острых гастритов чаще благоприятное, слизистая оболочка восстанавливается, после завершения некротической формы грубые рубцы могут привести к деформации желудка (желудок в форме «песочных часов»), стенозам..

Хронические гастриты

Рабочая классификация хронического гастрита

1.По этиологии:

аутоиммунный гастрит (генетически детерминированный);бактериальный, связанный с Нelicobacter pylori ≥ 90%;

химико-токсический гастрит (реактивный, рефлюкс-гастрит);особые формы: медикаментозный, идиопатический (гранулематозный), аллергический (эозинофильный), радиационный

(лучевое поражение)..

2.По топографии: антральный, фундальный, пангастрит..

3.По морфологии: оцениваются степень атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, определяется наличие или отсутствие бактерий в слизистой оболочке..

4.По кислотопродуцирующей функции:с нормальной секреторной функцией;с повышенной секреторной функцией;

с пониженной секреторной функцией вплоть до ахилии..

5.По степени моторно-эвакуаторных нарушений: типы рефлюкса,

замедление или ускорение эвакуации из желудка..

6.По фазе болезни: обострение, ремиссия..

Этиопатогенез:

хронический аутоиммунный гастрит характеризуется воспалением и атрофией желез дна желудка с секреторной недостаточностью вплоть до ахлоргидрии вследствие аутоиммунного поражения клеток и внутреннего фактора Касла.. Часто сочетается с анемией, аутоиммунным тиреоидитом;

для хронического гастрита, вызванного инфекцией Нelicobacter pylori, характерно воспаление тела и пилорического отдела наряду с атрофией и кишечной метаплазией.. При этом типе гастрита секреторная активность длительное время сохранятся нормальной.. Нelicobacter pylori является канцерогеном, поэтому способствует образованию рака желудка;

химико-токсический гастрит возникает вследствие рефлюксов с гиперплазией слизистой желудка, при воздействии химических раздражителей, желчи, лекарственных препаратов..

230

Клинические проявления заболевания могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, слюноотделения, всасывания, моторики, включая эвакуацию, болевым синдромом.. Развивается синдром функциональной диспепсии, анемии, нарушение стула..

Принципы терапии хронического гастрита

Этиотропная: эрадикация (полное уничтожение микроорганизмов) Helicobacter рylori антибактериальными средствами..

Патогенетическая: при неатрофическом гастрите применяются антисекреторные препараты; при атрофическом гастрите добавляется лечение B12-дефицитной анемии..

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва (ulcer) — дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, проникающий глубже мышечной пластинки слизистой оболочки.. Образование язв происходит разными патогенетическими путями при действии способных вызвать дефект слизистой оболочки (ульцерогенных) факторов..

Язвы могут быть распределены:

по локализации: язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, антрального отдела, пилорического канала); двенадцатиперстной кишки (луковицы или постбульбарного отдела), сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

количеству язвенных поражений: одиночные и множественные язвы.. Язвенная болезнь — это хроническое рецидивирующее, генетически опосредованное заболевание с образованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы проника-

ющей глубже мышечной пластинки стенки..

Этиология. Причиной язвенной болезни в настоящее время признается микробное обсеменение Helicobacter pylori.. Этот фактор играет ведущую роль в реализации имеющейся наследственной предрасположенности, кодирующей факторы риска: увеличение массы секретирующих соляную кислоту клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена, дефицит слизи, группа крови 0 (1), положительный резус-фактор и др..

Пути передачи Helicobacter рylori — фекально-оральный (контак- тно-бытовой механизм — при пользовании одной посудой, предметами гигиены, при поцелуях), ятрогенный (при использовании обсемененного эндоскопического инструментария).. Источником этой инфекции, безусловно, является больной человек..

Патогенез. Многочисленные теории язвенной болезни желудка объединились в концепцию нарушения баланса между факторами по-

231

вреждения и защиты слизистой оболочки желудка, представленными в таблице 9.. Толчком к снижению действия факторов защиты нередко служат стрессы, физические и психические травмы, алкоголь, погрешности питания и др..

Таблица 9

Факторы «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка

В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преобладает кислотно-пептический фактор..

Этапы патогенеза язвы желудка следующие.

1.Helicobacter рylori проникает через слой слизи в желудке и прикрепляется к эпителиальным клеткам..

2.Ферменты бактерий (например, уреаза способствует нейтрализации кислой среды) разрушают слизь..

3.Беззащитный эпителий контактирует с желудочным соком..

4.Развивается повреждение клеток эпителия слизистой оболочки.. Патологическая анатомия. Повреждение слизистой оболочки

проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы..

Эрозии — поверхностные дефекты слизистой оболочки, не проникающие за ее мышечную пластинку, часто множественные.. В дне эрозий обнаруживается черного цвета пигмент — солянокислый гематин, образующийся при контакте гемоглобина с соляной кислотой (рис.. 38)..

Большая часть эрозий эпителизируется, но при язвенной болезни деструктивный процесс прогрессирует, некрозу подвергаются более глубокие слои стенки желудка и формируется острая язва..

Острая язва имеет неправильную или воронкообразную форму, края ее мягкие, дно образовано пучками мышечных волокон, которые окрашиваются солянокислым гематином в темно-зеленый цвет..

232

Рис. 38. Эрозии слизистой оболочки желудка.. На слизистой оболочке желудка видны несколько неправильной формы дефекты, дно которых покрыто черным пигментом соляно-кислым гематином (показаны стрелкой)

Хроническая язва желудка чаще бывает единичной, реже встречаются две или три язвы, близко расположенные друг к другу.. Форма хронической язвы овальная или неправильная, края плотные и нависают над дном язвы (рис.. 39).. Это связано с развитием в краях и дне язвы рубцовой ткани..

Рис. 39. Хроническая язва желудка, обострение.. В области малой кривизны желудка видно углубление с приподнятыми утолщенными краями и гиперемией сосудов, в дне — фибрин и экссудат..

Язва показана стрелкой

233

В период обострения на дне язвы обнаруживаются некротические массы с фибринозно-гнойным экссудатом, содержащим слизь.. В период ремиссии дно язвы очищается, видна рубцовая ткань.. Рубцовая ткань в виде тяжей белого цвета может переходить на серозную поверхность или распространяется за пределы желудка.. При этом могут образовываться спайки с печенью, желчным пузырем, под­желудочной железой, селезенкой или поперечно-ободочной кишкой.

Язвы двенадцатиперстной кишки располагаются на передней или задней стенке, здесь чаще, чем в желудке встречается две язвы.. Иногда язвы на передней и задней стенках точно соответствуют друг другу по размерам и форме — оттискообразные («целующиеся») язвы.. Язвы двенадцатиперстной кишки отличаются небольшими размерами и большой способностью к заживлению..

Клинические проявления. Диспепсия с болевым синдромом, изжогой, тошнотой, рвотой, с усилением симптомов ночью, натощак, снижение веса..

Осложнения язвенной болезни:

деструктивные: желудочное кровотечение, пенетрация язвы в окружающие ткани, перфорация (прорыв) дна язвы в брюшную полость с развитием острого воспаления брюшины (перитонита);

воспалительные: перигастрит;рубцовые: стеноз привратника;малигнизация: образование язвы-рака;комбинированные..

Принципы терапии

Этиотропная: эрадикация (полное уничтожение микроорганизмов) Helicobacter рylori антибактериальными средствами, нормализация режима и рациона питания; личная гигиена..

Патогенетическая: снижение продукции и агрессивного воздействия кислого желудочного сока, стимуляция регенерации, улучшение кровотока..

Симптоматические язвы — образование дефекта слизистой оболочки желудка и (или) ДПК в ответ на воздействие ульцерогенных факторов..

В зависимости от причины выделяют язвы:стрессовые;медикаментозные;эндокринные;

возникающие при заболеваниях внутренних органов..

234

Симптоматические язвы патогенетически связаны с каким-либо основным заболеванием или воздействием определенного этиологического фактора..

Стрессовые язвы могут возникнуть при ожогах, ранениях, травмах, шоке, сепсисе, инфаркте миокарда и других видах стресса..

Патогенез связан с активацией гормонов, в результате их действия возникают острая ишемия слизистой оболочки желудка и ДПК, повреждение защитного слизистого барьера, усиление продукции соляной кислоты и пепсина, нарушения гастродуоденальной моторики..

Медикаментозные (лекарственные) язвы развиваются под действием усиленного кислотно-пептического фактора, нарушенного слизеобразования, вызванных приемом противовоспалительных средств (аспирин), кортикостероидов и других препаратов..

Патогенез. Препараты блокируют синтез простагландинов в клетках слизистой оболочки желудка, выработку желудочной слизи..

Эндокринные язвы вызываются следующими причинами:опухоли, продуцирующие гастрин, который приводит к резкой

гиперпродукции соляной кислоты;гиперпаратиреоз, способствующий увеличению секреции соля-

ной кислоты и усилению моторики желудка;гиперплазии коркового слоя надпочечников..

Язвы, возникающие при заболеваниях внутренних органов

Гипоксические язвы развиваются при ХОБЛ, дыхательной недостаточности, при атеросклерозе брюшного отдела аорты и ее ветвей, сахарном диабете, сердечной недостаточности.. В патогенезе таких поражений рассматривают нарушения кровоснабжения слизистой оболочки ЖКТ.. Развиваются у лиц старше 60 лет, чаще в желудке.

Гепатогенные язвы возникают при хронических гепатитах, циррозе печени..

Панкреатогенные язвы при хроническом панкреатите связаны с уменьшением поступления бикарбонатов в ДПК..

При хронической почечной недостаточности язвы появляются в результате развития уремической интоксикации..

12.2.Патология кишечника

Нарушение пищеварения в тонкой кишке

Этиология:

врожденные и приобретенные заболевания печени с нарушением выделения желчи;

235

хронический панкреатит с секреторной недостаточностью (ЖКБ, дуоденит, хронический алкоголизм);

инфекционные энтериты, вызванные вирусами, бактериями, грибами;

аутоиммунные болезни кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

наследственные ферментопатии;новообразования;

воздействия химических, физических факторов, алкоголя, никотина;

стресс..

Патогенез. В двенадцатиперстной кишке вследствие нарушения выделения панкретического сока нарушается расщепление белков до аминокислот, полисахаридов, жиров до жирных кислот и триглицеридов с помощью основных ферментов поджелудочного сока — амилазы, трипсина, хемотрипсина, липазы, фосфолипазы. В результате страдает дальнейшее пристеночное переваривание и всасывание веществ..

Вследствие нарушения выделения желчи не происходит нейтрализации кислого пищевого комка, поступившего из желудка, и активации перечисленных ферментов.. Нарушается бактериостатическая функция желчи, создаются условия для размножения патогенной кишечной флоры.. При энзимопатиях развивается нарушение пристеночного этапа пищеварения и всасывания в тонкой кишке с непереносимостью злаков, аминокислот, углеводов..

Клинические проявления. Описанные расстройства в тонкой кишке проявляются синдромом диспепсии: диарея, брожение, метеоризм, развитие дисбиоза кишечника, исхудание.. Кроме того, происходит антигенная и суперантигенная стимуляция иммунной системы патогенной флорой с возможностью развития аллергии..

Нарушение функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите проявляется появлением в кале непереваренных элементов пищи: цилиндрические мышечные волокна — креаторея, глыбки крахмала — амилорея, капли жира — стеаторея..

Нарушение двигательной функции толстой кишки

Гиперкинезия проявляется развитием диареи (поноса).. Классификация. В зависимости от ведущего патофизиологического

механизма виды диареи:секреторная;

гиперосмолярная (осмотическая);

236

гиперкинетическая;экссудативная..

Этиопатогенез. В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника под действием на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов..

Основой гиперосмолярной (осмотической) диареи является синдром нарушения пристеночного пищеварения в тонкой кишке.. Невсосавшиеся нутриенты повышают осмолярность и объем кишечного содержимого. . Сходным действием обладают солевые слабительные..

Гиперкинетическая диарея обусловлена усиленной перистальтикой кишечника (прежде всего, при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом..

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс.. Встречается при острых инфекциях (дизентерия, сальмонеллез, ВИЧ-инфекция), колитах, при дисбактериозе, при бесконтрольном приеме антибиотиков..

Клинические проявления. Учащенный (как правило, более 2—3 раз в сутки) жидкий или кашицеобразный стул.. Последствием диареи может быть развитие дегидратации и тяжелых электролитных нарушений (особенно опасно у детей раннего возраста), недостаточность питания..

Гипокинезия проявляется развитием запора..

Запор — нарушение пассажа по толстой кишке, характеризующееся частотой стула менее 2 (или 3) раз в неделю и сопровождающееся хотя бы одним из следующих признаков: чувством неполного опорожнения, небольшим количеством и плотной консистенцией кала, натуживанием, длящимся не менее четверти времени дефекации..

Классификация

По причине:органические;функциональные..

По патогенетическому принципу:

алиментарные (снижение объема содержимого и наполненности сигмовидной кишки);

механические (из-за препятствия для продвижения каловых масс);

дискинетические вследствие замедления скорости движения каловых масс..

237

По сочетанию причины и механизма выделяют также следующие виды запоров:

привычные;нейрогенные;

ятрогенные или медикаментозные..

Этиопатогенез. Развитие органических запоров связано с наличием органической причины в самой толстой кишке или наличия эндокринных, метаболических, неврологических и психических заболеваний.. Патогенетические формы этих запоров: механический, дискинетический..

Механические запоры — следствие сдавления толстой кишки снаружи, перекрытие просвета объемным процессом из стенки (опухоль), обтурация кишки изнутри (каловые массы)..

Дискинетические запоры развиваются вследствие непродуктивной двигательной функции кишечника, особенно сигмовидной кишки.. Патогенетически связаны с дисрегуляторными расстройствами иннервации, наличием спаечных процессов, при заболеваниях органов малого таза, аноректальной зоны и т..д..

Причины функциональных запоров: различные социально-быто- вые факторы, включая стрессы, гиподинамия, недостаток клетчатки в рационе, нерегулярное питание, малый объем пищи, недостаточный суточный объем жидкости, злоупотребление слабительными средствами.. Примеры функциональных запоров: алиментарные, привычные, нейрогенные, ятрогенные или медикаментозные, при болезнях других отделов ЖКТ, синдроме раздраженного кишечника.. Патогенетические формы этих запоров: алиментарный, дискинетический..

Клинические проявления. Длительные запоры приводят к развитию

синдрома каловой аутоинтоксикации. Это понятие применяется для обозначения нарушений самочувствия и функций внутренних органов у пациентов с запорами и гнилостной диспепсией..

Образование и всасывание биологически активных и токсичных веществ из непереваренных и невсосавшихся белковых продуктов, токсических веществ, вырабарываемых кишечными бактериями, создают патологическое воздействие на ЦНС.. Помимо того, что организм теряет необходимые нутриенты и калории, снижаются антитоксические возможности энтероцитов и печени.. Все это вызывает у пациента колебания системного артериального давления, головную боль, мигрень, снижение болевой чувствительности, работоспособности, снижение аппетита, торможение желудочной секреции, а в тяжелых случаях развиваются угнетение дыхания, сердечная недостаточность и кома.. Кроме того, происходит антигенная и суперантигенная стимуляция иммунной системы с возможностью развития аллергии..

238

Принципы терапии

Этиотропная проводится в рамках лечения заболевания, вызвавшего органические запоры.. Нормализация питания и увеличение физических нагрузок, как правило, приводят к нормализации стула при алиментарных, привычных запорах..

Патогенетическая направлена на коррекцию моторных нарушений при дискинетической форме запоров, использование современных слабительных средств..

12.3.Патология печени

Основными функциями печени являются:

антитоксическая — нейтрализация азотистых продуктов белкового обмена, токсинов, вырабатываемых кишечной микрофлорой

итоксичных химических веществ; связывание избытка токсичного непрямого (свободного) билирубина плазмы с глюкуроновой кислотой

ивыделение его в виде прямого или связанного билирубина в составе желчи;

синтетическая — синтез белков, факторов коагуляции, холестерина; метаболическая — участие в обмене белков, жиров, углеводов, гор-

монов, витаминов, минеральных веществ; депонирующая — накопление гликогена, липидов, железа, меди,

витаминов А, В12, D, Е, К;

экскреторная — образование желчи и участие во внутриполостном пищеварении;

гомеостатическая — участие в поддержании системной гемодинамики, водно-электролитного баланса, КОС, кроветворения..

Классификация болезней печени

1.Вирусные заболевания печени:

острый вирусный гепатит (А, В, С, D, Е, G);хронический вирусный гепатит (В, С, D);цирроз печени в исходе вирусных гепатитов..

2.Алкогольная болезнь печени:алкогольный стеатоз печени;

алкогольный гепатит — острый и хронический;алкогольный цирроз печени..

3.Лекарственное поражение печени..

4.Аутоиммунное поражение печени..

5.Поражение печени при нарушениях обмена веществ..

239

6.Пигментные болезни печени..

7.Опухоли печени..

Нарушение функций печени при разных ее заболеваниях проявля-

ется рядом патологических состояний (синдромов) с определенными патофизиологическими механизмами и характерными клинико-мор- фологическими признаками..

Симптомы и синдромы при заболеваниях печени

1. . Лабораторные синдромы при заболеваниях печени:

цитолиз отражает нарушение структуры гепатоцитов; холестаз — подъем уровня конъюгированного (прямого) билирубина;

печеночная гиперазотемия — повышение содержания аммиака в плазме крови, отражает нарушение антитоксической функции печени;

недостаточность синтетической функции печени — снижение уровня альбуминов, холестерина, прокоагулянтов протромбинового комплекса;

2.Клинические синдромы при заболеваниях печени:

желтуха;портальная гипертензия;асцит;спленомегалия;

холестаз (нарушения холепоэза и желчевыделения);геморрагический синдром;системно-воспалительный;печеночная недостаточность;гепаторенальный;

нарушение обмена веществ (белкового, жирового, углеводного

ит..п..)..

Сидром цитолиза (цитолитический синдром) — сидром нарушения целостности гепатоцитов, один из основных показателей активности патологического процесса в печени при острых и хронических заболеваниях..

По этиологии выделяют:

токсический (вирусный, алкогольный, лекарственный);иммунноопосредованный и аутоиммунный;вследствие желчной, портальной гипертензии;опухолевый и др..

Патогенез. Развиваются прямое повреждение патогеном гепатоцитов и вторичное повреждение, в котором существенную роль играют