Основы патологии Исакова

200

Классификация инфаркта миокарда:

по локализации: передней, задней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки, правого желудочка, предсердий;

времени развития: острый (первичный) развивается у пациента впервые в жизни; повторный развивается после рубцевания первичного инфаркта, т..е.. спустя 4 недели; рецидивирующий развивается в срок менее 4 недель, когда еще не наступило рубцевание первичного инфаркта;

глубине поражения стенки сердца: субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный, трансмуральный..

Осложнения и причины смерти: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, остановка сердца, разрыв сердца с гемотампонадой при трансмуральном инфаркте..

Клинические проявления острой коронарной недостаточности

1. . Болевой синдром (70—97%) с типичной локализацией в области сердца, характерным распространением боли влево и классическим ее проявлением.. Механизмами развития болевого синдрома являются биохимические изменения в миокарде: ацидоз, снижение парциального напряжения кислорода, содержания внеклеточного калия, нарастания в очаге ишемии концентрации многих биологически активных веществ..

2. . Изменение биоэлектрической активности миокарда: в типичных случаях на ЭКГ регистрируется смещение интервала (сегмента) ST от изоэлектрической линии, деформации комплекса QRS и далее зубца T..

3. . Возникновение аритмий. Зона ишемии формирует эктопические очаги возбуждения, другие очаги стимуляции сердечных сокращений, нарушается проводимость с развитием мерцательной аритмии, блокад с тяжелым нарушением кровообращения..

4. . Ослабление сократительной способности сердечной мышцы вследствие выключения из функции ишемизированного очага.. Выраженные нарушения сократительной функции миокарда со снижением сердечного выброса лежат в основе острой сердечной недостаточности и таких тяжелых осложнений острого ИМ как отек легких

и кардиогенный шок..

5.Развитиелихорадки — температура тела обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3—5 дней..

6.Изменениеобщего анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ к 5—7 дню)..

201

7. Появлениев плазме неспецифических биомаркеров некроза миокарда: белков, ферментов и другого..

Принципы терапии

Патогенетическая терапия на догоспитальном этапе: исключение физической нагрузки — покой; устранение ишемии и купирование болевого синдрома с помощью нитритов короткого действия — нитро­ глицерин, нитроспрей с повторным приемом через 5—7 минут, можно в сочетании с β-блокатором; антитромбоцитарная терапия — аспирин..

При сохранении болевого синдрома после двух-, трехкратного приема нитритов необходима экстренная доставка пациента в специализированное кардиологическое отделение..

10.3.Патология сосудистого тонуса

Выделяют две основные группы нарушений сосудистого тонуса..

1.Снижение тонуса сосудов — гипотензия (гипотония, или сосудистая недостаточность):

Острая — это патологическое состояние снижения артериального

ивенозного давления, основными звеньями которого являются: уменьшение объема циркулирующей крови — гиповолемия, вазодилатация с увеличением емкости периферических сосудов, снижение сердечного выброса — кардиальный механизм.. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.

Хроническая:

физиологическая гипотония — рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

патологическая гипотония:

а) первичная является самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы);

б) вторичная, или симптоматическая, является симптомом какого-либо заболевания (при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и т..д..)..

2. Повышение тонуса сосудов — артериальная гипертензия или гипертония:

гипертоническая болезнь («эссенциальная гипертония») 90—95%;симптоматические артериальные гипертензии 5—10%.. Артериальная гипертензия (АГ) — это состояние, при котором

систолическое АД составляет 140 мм рт.. ст.. и выше и (или) диасто-

202

лическое АД составляет 90 мм рт.. ст.. и выше.. Важно, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до этого не принимал лекарственные препараты, изменяющие АД (таблица 7).

Оценивается только у пациентов, не получающих антигипертензивную терапию..

Приведенная классификация не применяется в оформлении диагноза, но она может использоваться с целью первичной диагностики АГ и выделения группы риска..

Если удается выявить конкретные поражения органов и систем, являющиеся причиной артериальной гипертензии, то ее называют

вторичной или симптоматической, т..е.. повышение АД представляет собой лишь симптом другого, диагностически подтвержденного заболевания..

При отсутствии явной причины, когда повышение АД не связано с органическим поражением органов и систем, она называется первичной, или эссенциальной, гипертензией, в России ее принято называть

гипертонической болезнью.

Гипертоническая болезнь

Этиология. При очевидных успехах понимания патогенеза гипертонической болезни (ГБ) этиология этого заболевания все еще остается не ясной.. На роль причины претендуют: эмоциональный стресс, солевой фактор, наследственность, ожирение и другие факторы.. Современная

203

точка зрения: ГБ — это наследственно детерминированное полигенное заболевание, возникновение которого провоцируется факторами внешней среды..

Патогенез. Уровень артериального давления зависит от трех факторов: общего периферического сопротивления сосудов (определяется тонусом сосудов), сердечного выброса и объема циркулирующей крови.. При увеличении значений какого-либо фактора повышается уровень АД..

Внастоящее время сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии.. В нашей стране общепринятой считается нейрогенная теория патогенеза ГБ Г..Ф.. Ланга и А..Л.. Мясникова, согласно которой первостепенной причиной возникновения ГБ является длительное психоэмоциональное перенапряжение. В реализации гипертензивного эффекта важное место принадлежит наследственной полиорганной мембранопатии (теория Ю..В.. Постнова-Орлова), ведущей к избыточному поступлению Na+ в клетку и развитию первичного повышения тонуса сосудов или извращению его регуляции.. Кроме того, перенапряжение эмоциями отрицательного характера приводит

квозбуждению сосудодвигательного центра, что тоже повышает сосудистый тонус; избыточному выбросу адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников, способствующему сужению сосудов и увеличению объема циркулярующей крови за счет задержки жидкости..

Впатогенезе ГБ выделяют два периода: 1 — становления и 2 — стабилизации АД.. В периоде становления увеличение сердечного выброса и повторяющиеся сосудистые спазмы уменьшают кровоток­ в почечной ткани, что приводит в действие ренин-ангиотен­зин-­ альдостероновую систему регуляции.. Здоровые почки нивелируют этот подъем АД увеличенной фильтрацией воды и натрия, однако эта ситуация­ периодически повторяется и продолжается длительно..

Вдальнейшем появляется инертность сосудодвигательного центра и закрепляется важнейший патогенетический механизм периода стабилизации — почечный фактор, почечный механизм перестраивается на поддержание неадекватно высокого АД..

Клинико-морфологические стадии. В течении гипертонической болезни выделяют следующие клинико-морфологические стадии..

1. . Повышение АД без поражения органов мишеней (транзиторная, преходящая гипертензия) характеризуется непродолжительными эпизодами повышения АД, что соответствует патогенетическому периоду становления повышенного АД.. Морфологические изме-

204

нения на данной стадии связаны только с постепенным развитием гипертрофии миокарда левого желудочка сердца..

2. . Повышение АД с развитием распространенного поражения артериол и сосудов микроциркуляторного русла характеризуется поражением органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки) без тяжелых органичнских изменений и с сохранением их функций.. Патогенетически соответствует периоду стабилизации артериальной гипертензии.. Морфологически во многих органах обнаруживаются диффузные изменения стенки артериол с их склерозом, гиалинозом и сужением просвета (можно обнаружить при исследовании глазного дна), в паренхиме органов — признаки ишемии..

3. . Повышение АД с развитием органных изменений — ишемическое, атрофическое и склеротическое поражение органов — мишеней с нарушением их функций и развитием осложнений:

сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, сердечная недостаточность;

ЦНС — преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульты и кровоизлияния в головной мозг, сосудистая деменция, последствия перенесенных кровоизлияний в виде образования бурых кист (рис.. 35);

сетчатка глаза — кровоизлияния в сетчатку и ее отслойка;почки — первично — сморщенная почка, исход которой — хро-

ническая болезнь почек и уремия..

Рис. 35. Бурая киста мозга после кровоизлияния..

Вткани мозга видна неправильной формы полость

сбуроватыми стенками и желто-бурым содержимым

(показана стрелкой)

205

Принципы терапии

Этиотропный: исключение или ограничение воздействия факторов риска, выявление наследственной предрасположенности и немедикаментозная профилактика с раннего возраста (алиментарное ограничение соли, здоровый образ жизни)..

Патогенетический: стандартные схемы медикаментозной терапии направлены на достижение целевых уровней АД менее 140 и 90 мм рт.. ст..

Гипертонические кризы. В течение артериальной гипертонии возникают неотложные ситуации — остропротекающие подъемы АД — кризы (систолического АД > 180 мм рт.. ст.. или диастолического АД > 120 мм рт.. ст..), сопровождаемые клиническими проявлениями..

Классификация: осложненные и неосложненные гипертонические кризы..

Клиника и принципы терапии. Осложненные гипертонические кризы сопровождаются угрозой или прогрессированием поражения органовмишеней, например, инфарктом или кровоизлиянием в головной мозг, сердечной астмой, острым отеком легких, почечной недостаточностью.. Такие кризы относятся к неотложным ситуациям, требуют терапии быстродействующими препаратами, которые можно назначать внутривенно с титрованием дозы для плавного снижения АД во избежание резкой гипотонии и усугубления ишемического поражения органов-мишеней..

Неосложненные гипертонические кризы протекают без признаков острого поражения органов-мишеней, часто развиваются на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежат коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги..

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Это артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД..

В зависимости от этиологии вторичные гипертензии подразделяют:

1. . Почечные (12—15% от всех вторичных гипертензий):реноваскулярные (преренальные) — поражения почечных арте-

рий (например, атеросклероз, артерииты, тромбозы и эмболии почечных артерий);

ренопаренхиматозные (ренальные) — диффузные поражения паренхимы почек (например, при гломерулонефритах, диабетическом гломерулосклерозе);

206

постренальные — в основе лежат нарушения уродинамики в почках (например, при пиелонефритах, мочекаменной болезни)..

2. . Эндокринные (2—3%): опухоли мозгового и коркового слоя надпочечников, тиреотоксикоз..

3. . Гемодинамические (2%) возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах: атеросклероз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток, неспецифический аортоартериит..

4. . Нейрогенные (0,6%):

опухоли, травмы мозга, менингиты, энцефалиты,хроническая ишемия головного мозга (при атеросклерозе сон-

ных и позвоночных артерий, остеохондроз шейно — грудного отдела позвоночника, вызывающий сдавление позвоночных артерий)..

5. . Осложнения беременности (гестозы)..

6. . Экзогенные: отравления тяжелыми металлами, прием лекарственных средств (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы и др..).. Терапия симптоматических гипертензий проводится в рамках ле-

чения основного заболевания..

Проверьте себя

I.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Формы острой сердечной недостаточности:

а) отек легких; б) кардиосклероз;

в) кардиогенный шок; г) сердечная астма;

д) синусовая брадикардия; е) синусовая тахикардия..

2.Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается вследствие:

а) артериальной гипертензии; б) вирусного миокардита; в) электротравмы; г) гиперволемии;

д) алкогольной интоксикации; е) митрального стеноза..

3.Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается вследствие:

а) стеноза клапанных отверстий; б) бактериального миокардита;

207

в) гипертонической болезни; г) гиперволемии; д) гиповолемии;

е) недостаточности митрального клапана..

4.Кардиальныемеханизмыкомпенсациисердечнойнедостаточности:­

а) брадикардия; б) тахикардия;

в) гипертрофия миокарда; г) понижение ударного объема..

5.Клинические признаки сердечной недостаточности:

а) лихорадка; б) отеки; в) гиперемия; г) цианоз;

д) тахикардия; е) артериальная гипертензия..

6.Принципы терапии отека легких при острой сердечной недостаточности:

а) уменьшение гиперволемии; б) введение противовоспалительных средств;

в) торможение дыхательного центра; г) разрушение пены; д) введение цитостатических средств..

7.Клинико-лабораторные признаки острого коронарного синдрома:

а) приступ загрудинных интенсивных болей в течение 20 минут и более, не купируемых приемом нитроглицерина;

б) ускорение СОЭ; в) лейкоцитоз; г) лейкопения. .

8.Причины коронарной недостаточности:

а) артериальная гиперемия сосудов миокарда; б) атеросклероз коронарных артерий; в) спазм коронарных артерий;

г) венозная гиперемия сосудов миокарда; д) тромбоз коронарных артерий; е) чрезмерная физическая нагрузка..

9.Клинико-морфологическими формами ИБС являются:

а) внезапная сердечная смерть; б) атеросклероз коронарных артерий; в) спазм коронарных артерий; г) стенокардия; д) инфаркт миокарда..

208

10.Принципы классификации инфаркта миокарда:

а) по времени развития; б) по локализации;

в) по степени сужения коронарных артерий; г) по глубине поражения..

11.Осложнения острого инфаркта миокарда:

а) артериальная гипертензия; б) острая сердечная недостаточность; в) разрыв сердца; г) почечная недостаточность;

д) кардиогенный шок..

12.Морфологические стадии развития инфаркта миокарда:

а) ишемическая; б) застойная;

в) гипертоническая; г) некротическая; д) организации..

13.К нарушениям сосудистого тонуса относятся:

а) коллапс; б) артериальная гипертензия;

в) венозная гиперемия; г) обморок. .

14.Стадии гипертонической болезни:

а) ишемическая; б) транзиторная;

в) с распространенным поражением артериол; г) склеротическая; д) с развитием органных изменений..

15.К органам-мишеням при гипертонической болезни относятся:

а) сердце; б) почки; в) ЖКТ;

г) нижние конечности; д) головной мозг..

16.Механизмы развития стадии стабилизации гипертонической болезни:

а) стойкая активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; б) недостаточность функций коры надпочечников; в) спазм артериол; г) склероз и гиалиноз артериол;

д) снижение почками экскреции натрия..

209

17.Осложнения при гипертонической болезни:

а) желудочно-кишечное кровотечение; б) кровотечение в желудочки головного мозга; в) гипертонический криз; г) портальная гипертензия;

д) хроническая почечная недостаточность..

18.Заболевания, приводящие к симптоматической артериальной гипертензии:

а) стеноз почечных артерий; б) гипотиреоз; в) гипертиреоз;

г) гломерулонефрит; д) пневмония..

II.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. Мужчина, 67 лет, при жизни страдал выраженной сердечно-сосуди- стой недостаточностью с отеками нижних конечностей, одышкой, цианозом.. Известно, что четыре года назад перенес обширный инфаркт миокарда левого желудочка.. Какой патологический процесс в сердце развился у больного?

Задача 2. У тучного мужчины, выкуривающего по две пачки сигарет в день и в течение 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник длительный приступ загрудинных болей.. Какое заболевание сопровождалось приступом загрудинной боли?

Задача 3. У больного, два года назад перенесшего массивный проникающий инфаркт миокарда, отмечаются значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка, кашель с ржавой мокротой, увеличенная в размерах печень (на 8 см ниже реберной дуги), отеки.. При нарастании этих симптомов больной скончался.. Каким осложнением объяснить увеличение печени, отеки?

Задача 4. Через 18 часов после начала приступа загрудинных болей больной умер.. Какая морфологическая стадия инфаркта миокарда имеется у больного?

Задача 5. Больной 85 лет доставлен в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, правосторонний паралич.. Известно, что у больного последние 10 лет отмечались высокие цифры артериального давления.. Какое заболевание имеется у больного? Предположите, какое острое осложнение развилось у больного?

Задача 6. Пациент, страдающий заболеванием сердечно-сосудистой системы — гипертонической болезнью в стадии органных нарушений, умер от хронической почечной недостаточности.. Какой патологический процесс в почках развился у пациента?

210

Задача 7. Мужчина 42 лет экстренно доставлен в клинику с картиной гипертонического криза.. После купирования уровня АД проведено полное обследование пациента.. Установлено, что имеется опухоль коркового слоя правого надпочечника.. Какая форма гипертензии имеет место у пациента?

Поиграем

Вопрос подростка

1.«У нас в доме живет сосед, вроде и не старый еще, а когда поднимается по лестнице, то останавливается между этажами, какую-то таблетку под язык кладет.. Однажды я видел, что он так остановился прямо посреди дороги.. Хорошо, машина его не сбила.. Что это за болезнь такая?» Как вы ответите на вопрос подростка?

2.«Гуляли мы однажды с мамой в парке.. Такой день был солнечный, теплый, я хотела еще пойти по аллее, но мама вдруг села на лавочку и стала зевать.. К ней подошла бабушка и сказала: „Дочка, у тебя сердечная недостаточность, надо бы к врачу сходить”.. Мама, конечно, не стала ее слушать, мы немного посидели, а потом и домой пошли.. Но мне теперь тревожно.. Может, маме и правда к врачу сходить?» Что вы ответите девочке?

3.«У нас в классе есть парень, такой толстый, просто «жиртрест» какой-то, но в компьютерах здорово разбирается, только и сидит с разными гаджетами.. Делали у нас в классе медицинский осмотр, всех быстро отпустили, а ему дали направление в больницу, сказали — гипертония.. Я знаю, такая болезнь у моей бабушки, но ей-то уже 60 с лишним лет.. Объясните, как это? Что, можно и в 14 лет болеть гипертонией?».. Как вы ответите на вопрос подростка?

К вам обращаются

1.Вы идете после работы домой.. А у подъезда соседки возбужденно обсуждают ситуацию. . Оказывается, вашего соседа увезли на машине скорой помощи, как они слышали, с диагнозом «Кардиогенный шок».. Успокойте соседок.. Поясните, при каком заболевании бывает такое осложнение..

2.К вам пришла подруга и рассказала, что недавно была на приеме у врача по поводу перебоев в работе сердца.. На столе у кардиолога лежал листок, на котором было написано «фазы инфаркта миокарда» и ниже много записей, перечислены разные препараты.. Подруга постеснялась спросить врача, но теперь волнуется, не может ли у нее случиться такое заболевание.. Объясните, что эти понятия означают, как себя вести подруге?

3.Вас пригласили на радио принять участие в передаче о здоровье «Спрашивайте — отвечаем».. Поступил звонок: «Мне 40 лет, всегда чувствовала себя здоровой.. А вчера, поднимаясь по лестнице, стала чувствовать отдышку.. Объясните, пожалуйста, признаком какого заболевания это может быть?» Как вы ответите на звонок?

211

4.Вы поехали в отпуск.. В санатории оказались в одной комнате с женщиной, которая страдает ИБС, стенокардией напряжения.. Однажды она пожаловалась на внезапно возникшие боли в области сердца, тревогу, учащение сердцебиений.. Ваши действия?

5.К вам обратилась коллега из поликлиники с просьбой помочь ей выполнить задание главной медицинской сестры.. Нужно составить рекламную информацию для пациентов о причинах и профилактике сердечно-­ сосудистых заболеваний.. Как сделать эту информацию интересной для пациентов? Помогите коллеге подобрать нужную информацию, иллюстрации..

Тема 11. Патология системы дыхания

Дыхание — это совокупность процессов доставки, потребления организмом кислорода и выделения углекислоты.. Включает процессы внешнего и внутреннего дыхания..

Внешнее дыхание обеспечивается следующими взаимно связанными процессами: вентиляцией легких, диффузией газов через альвео- ло-капиллярную мембрану, адекватным кровотоком в легких и регуляторными механизмами.. При нарушении любого из них развивается дыхательная недостаточность..

Внутреннее дыхание — это процесс биологического окисления субстратов в клетках организма для получения энергии..

Дыхательная недостаточность (ДН) — неспособность системы дыхания обеспечивать поддержание нормального газового состава крови адекватно физиологическим потребностям организма..

Классификация

1.По скорости развития:

острая — развивается в течение нескольких часов (приступ

бронхиальной астмы, сердечная астма, пневмония);подострая — дни, недели (пневмо-, гидроторакс, экксудативный

плеврит);хроническая — развивается месяцы, годы (ХОБЛ, эмфизема,

пневмосклероз).. Изменения при данной форме, как правило, необратимы.. В течении хронической ДН выделяют клинические стадии: компенсированную и декомпенсированную..

2.В соответствии с нарушениями газового состава артериальной крови:

гипоксемическая;гиперкапническая;смешанная (сочетание газовых сдвигов)..

3.По степени газовых нарушений:

умеренная: РаО2 выше 70 мм Hg, РаСО2 ниже 50 мм Hg;средняя: РаО2 70—50 мм Hg, РаСО2 50—70 мм Hg;тяжелая: РаО2 ниже 50 мм Hg, РаСО2 выше 70 мм Hg..

4.По патогенезу:вентиляционная;диффузионная;

213

перфузионная;смешанная..

Клинико-лабораторные показатели ДН

1. . Наличие одышки. Одышка — нарушение глубины, частоты, ритма дыхательных движений с чувством недостатка воздуха.. Представляет собой защитно-компенсаторную реакцию системы внешнего дыхания и одновременно является показателем развития ДН..

Виды одышки.

По преобладанию фазы вдоха и выдоха: инспираторная, экспираторная, смешанная с медленным вдохом и выдохом (стенотическое дыхание).. В норме отношение вдоха к выдоху составляет 1:1,2..

По частоте и глубине: частое, поверхностное дыхание (тахипное)

иредкое глубокое дыхание (брадипное).. Причины их перечислены при описании патогенетических форм ДН.. Частое глубокое дыхание (гиперпное) формируется в физиологических условиях при физической нагрузке и в патологии при ацидотических состояниях (кетоацидоз, лактоацидоз и др..)..

При нарушении ритма дыхательных движений возникают патологические типы дыхания (таблица 8): периодическое, терминальное дыхание.. Периодическое дыхание — это групповой ритм дыхания с появлением пауз — апноэ.. В патогенезе такого дыхания в отличие от одышек лежат органические нарушения в нейронах дыхательного центра, во время паузы происходит увеличение уровня углекислоты в крови

иновое возбуждение заторможенного дыхательного центра..

214

2. . Изменения газового состава крови:

артериальная гипоксемия — недостаток О2 в артериальной крови: насыщение артериальной крови меньше 96%; парциальное напряжение О2 в артериальной крови снижается (норма 90— 100 мм рт.. ст..);

гиперкапния — повышение содержания СО2 в артериальной крови (норма 40 мм рт.. ст..)..

3. . Сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону с развитием дыхательного ацидоза (рН меньше 7,4) вследствие избытка СО2, реже — алкалоза вследствие гипервентиляции..

4. . Изменение показателей вентиляции, диффузии и перфузии.

Патогенетические формы ДН

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при нарушении вентиляции легких.. Наиболее часто встречается альвеолярная гиповентиляция, в основе которой лежат два основных механизма:

1)нарушение биомеханики дыхания;

2)нарушение регуляции дыхания..

1. . Нарушение биомеханики дыхания проявляется двумя типами:

обструктивным;рестриктивным..

Обструктивный тип характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей.. Различают нарушения проходимости верхних (ВДП) и нижних дыхательных путей (НДП)..

Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей:механические препятствия (западения языка, инородные тела, пища, рвотные массы, кровь, меконий у новорожденных);

отек и воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи;рефлекторный или психогенный спазм мышц гортани (вдыха-

ние раздражающих веществ, при истерии);

215

опухоли верхних дыхательных путей, опухоли средостения, увеличение щитовидной железы (зоб)..

Причины нарушения проходимости нижних дыхательных путей:бронхо- и бронхиолоспазм (например, при бронхиальной астме);отечно-воспалительные изменения стенки бронхов, обтурация бронхиол воспалительным экссудатом, кровью, спадение мелких бронхиол при утрате легкими эластических свойств (например, при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе

легких)..

Патогенез. При нарушении проходимости ВДП повышается сопротивление потоку воздуха, усиливается работа дыхательных мышц (расход энергии увеличивается до 20—40% против нормы 2—3%) для вдоха и выдоха..

При нарушении проходимости НДП наблюдается частичное необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях и возникает затруднение выдоха.. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, увеличивается воздушность легочной ткани..

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — сборная группа патологических процессов в легких с развитием склероза, обструкции (нарушения проходимости) дыхательных путей, воспалительных изменений стенки бронхов и их деформации:

1)хронический обструктивный бронхит;

2)обструктивная эмфизема легких;

3)бронхэктатическая болезнь;

4)хронические абсцессы легких;

5)пневмосклероз. .

Легкие при этом становятся уплотненными, в краевых участках

сизбыточной воздушностью, очагами воспаления и ателектазов, с утолщенной белесоватой стенкой мелких бронхов, которые выступают над поверхностью разреза (рис.. 36)..

Клинические проявления. При нарушении проходимости ВДП появляется стенотическое дыхание: редкое и глубокое дыхание, чаще с удлиненным вдохом, свистящее, шумное (стридор)..

При нарушении проходимости НДП возникает экспираторная одышка (с удлиненным выдохом) и активной работой дополнительных мышц плечевого пояса с повышенными затратами кислорода..

Принципы терапии

Этиотропное лечение стридора проводится в рамках вызвавшего его заболевания..

Патогенетической целью лечения обструктивного типа ДН является восстановление проходимости дыхательных путей и тем самым венти-

216

ляции.. Используются: противовоспалительные средства при обострениях инфекционного процесса, бронходилятаторы в аэрозолях, ингаляции с препаратами; глюкокортикоиды; муколитики, протеолитические ферменты, снижающие вязкость бронхосекрета.. При угрожающих исходах ДН проводят бронхоскопию с промыванием бронхов (лаваж) и ИВЛ..

Рис. 36.. Пневмосклероз.. Легкое с белесоватыми прослойками соединительной ткани, утолщением и склерозом стенок бронхов и сосудов на разрезе

Симптоматическое лечение — противоотечная терапия; при необходимости — трахеостомия, интубация трахеи..

Рестриктивный тип нарушений возникает вследствие ограничения растяжимости и расправления легких или уменьшения их дыхательной поверхности..

Этиология. Выделяют две группы факторов: легочные и внелегочные.. Легочные: пневмонии, ателектаз (спадение), пневмосклероз, опу-

холи, плеврит, резекции легких и т..д..

Внелегочные: сдавление легких извне (гидро-, гемо-, пневмоторакс, спайки), малоподвижность грудной клетки при травмах и заболевании ребер, хрящей, сдавлении тяжелыми предметами (завалы землей и т..п..); увеличение печени, асцит, ожирение..

Патогенез. При дыхательной недостаточности рестриктивного типа снижается жизненная емкость легких, дыхательный объем, но увеличивается частота дыхания.. Дыхание становится поверхностным и ча-

217

стым (тахипное), одышка носит инспираторный или чаще смешанный характер.. Это достигается увеличением работы дыхательных мышц и, следовательно, ростом потребления организмом кислорода.. Развивается артериальная гипоксемия..

Клинические проявления. У больных наблюдается частое и поверхностное дыхание: одышка типа тахипное и, как следствие, гипоксемия и нормокапния.. Поверхностное дыхание сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции, но частое дыхание длительное время способствует выведению углекислоты..

Острые пневмонии — острые полиэтиологические инфекционные заболевания легких, характеризующиеся воспалением в бронхо-легоч- ной системе с вовлечением респираторных отделов легких..

Принципы классификации острых пневмоний:

по патогенетическим факторам: первичные (крупозная, микоплазменная пневмония); вторичные (аспирационные, ателектатические, гипостатические, послеоперационные, новорожденных, стариков);

течению: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные; распространенности: лобарные (сливные), полисегментарные, сег-

ментарные, очаговые, милиарные, ацинарные; характеру воспаления: экссудативные и продуктивные..

Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, вызываемое пневмококками определенного типа.. В ее патогенезе большое значение имеет аллергический компонент, способствующий быстрому распространению экссудата на всю долю пораженного легкого.. Характерно стадийное течение при классическом варианте крупозной пневмонии: стадия прилива, красного, серого опеченения и разрешения.. Стадия прилива характеризуется микробным отеком доли легкого.. На стадии красного опеченения в альвеолах развивается фибринозное воспаление с большим количеством эритроцитов в экссудате, на стадии серого опеченения — долевая фибринозная пневмония с преобладанием лейкоцитов в экссудате.. Термин «опеченение» связан с макроскопическим видом пораженной доли легкого, которая становится однородно плотной и безвоздушной и похожей на печень.. Стадия разрешения связана с рассасыванием фибринозного экссудата..

Очаговая пневмония. Этиология связана с распространением возбудителя из верхних дыхательных путей в нижележащие альвеолы через стенку бронха при сопутствующих патогенетических условиях (ателектаз, аспирация рвотных масс, венозный застой и др..).. Морфологически очаг воспаления небольшой по объему, в среднем 0,5—3,5см, чаще располагается чаще в задних и нижних отделах легких.. Течение очаговой пневмонии не имеет стадий и зависит от вида возбудителя..

218

Принципы терапии

Этиотропное лечение при внелегочных причинах проводится в рамках основного заболевания..

Патогенетическое: при легочных причинах применяют противовоспалительное лечение; хирургические вмешательства для восстановления вентиляции, при декомпенсированных легочных формах — длительная кислородотерапия, трансплантация легких..

2.Нарушения регуляции дыхания

Этиология и патогенез: выделяют несколько механизмов регуля-

торных расстройств внешнего дыхания:

повреждения дыхательного центра при отравлении наркотиками, алкоголем, барбитуратами, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалитах, травмах, отеке мозга и т..д.., а также у больных в коматозном состоянии, при шоке и тяжелой гипоксии любого происхождения;

повреждения спинного мозга (травмы спинного мозга, опухоли, полиомиелит и др..);

повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (травмы, воспаления, паралич диафрагмального нерва);

нарушения нервно-мышечной проводимости (действие токсинов ботулизма, столбняка);

патология дыхательных мышц при мышечной слабости, миозитах, болевом синдроме..

Клинические проявления. Дисрегуляторные нарушения сопровождаются изменением структуры дыхательного цикла, утратой автоматизма, неравномерной вентиляцией и в итоге развитием альвеолярной гиповентиляции..

Принципы терапии заключаются в лечении основного заболевания..

Диффузионная дыхательная недостаточность. Диффузионные нарушения с клинической точки зрения не являются самостоятельными и сочетаются с другими патогенетическими формами ДН..

Этиология и патогенез:

утолщение, гиалиноз соединительной ткани альвеолярно-капил- лярной мембраны и снижение ее проницаемости.. Причины: диффузные болезни легких (диссеминированный туберкулез, грибковыеинфекции,аллергическиеиидиопатическиеальвеолитыидр..);увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол при карди-

огенном, токсическом отеке легких;уменьшение площади альвеолярной мембраны при резекции,

ателектазе легкого;

219

уменьшение числа капилляров, оплетающих раздутые альвеолы при эмфиземе..

Клинические проявления. Прогрессирующая инспираторная одышка, кашель при глубоком вдохе, иногда кровохарканье, гипо­ ксемия..

Принципы терапии

Этиотропная терапия: устранение контакта с внешним аллергеном, причинным фактором..

Патогенетическая терапия: препараты глюкокортикоидов, туберкулостатические препараты..

Симптоматическая: кислородотерапия..

Перфузионная дыхательная недостаточность

Также часто встречаются при сочетании с другими патогенетическими формами ДН.. В норме величина кровотока в легких равна минутному объему сердца (4,5—5,0 л/мин) и соответствует величине минутной альвеолярной вентиляции (4,5—5,0 л/мин).. Поэтому нарушение этого отношения (в норме около 0,8—1,0 л/мин) приводит к неадекватности газообмена и ДН..

Этиология. Причиной могут быть гипо-и гипертензия легочно-ка- пиллярного кровотока..

Причины легочной гипотензии:

правожелудочковая недостаточность;пороки сердца со стенозом устья легочной артерии, патологи-

ческое шунтирование крови при тетраде Фалло, незаращении Боталлового протока;

эмфизема легких;острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс)..

Причины легочной гипертензии:

прекапиллярная: спазм легочных артериол, тромб, тромбоэмбол даже малой ветви легочной артерии вызывает рефлекторный спазм других ветвей на протяжении; системные склеротические заболевания сосудов;

посткапиллярная: характеризуется затруднением оттока крови по легочным венам и застоем в легких при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе..

Патогенез. В перечисленных условиях, даже несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен, в легочные вены и далее в артерии поступает кровь, обедненная кислородом..