Основы патологии Исакова

180

Клинические проявления опухоли зависят от ее размеров, расположения, наличия метастазов, функциональных особенностей пораженного органа.. Все симптомы опухолей можно разделить на местные и общие..

Местные

1.Изменение функции пораженного органа (функциональный атипизм опухолевой ткани)..

2.Болевой синдром, который обусловлен следующими механиз­

мами:

сдавление окружающих тканей и (или) прорастание в них опухоли;

раздражение нервных окончаний кислыми метаболитами;действие медиаторов воспаления;растяжение капсул пораженных органов..

3.Дисфункция соседних органов в результате инвазивного роста опухоли, сдавления и (или) смещения.. Доброкачественная опухоль имеет соединительную капсулу, образованную вследствие атрофии оттесненных тканей..

4.Геморрагический синдром развивается при прорастании кровеносных сосудов опухолью..

Общие (системные) проявления

1.Специфические (характерны для определенного вида опухоли): парезы и параличи, расстройства чувствительности при опухолях мозга; эндокринные нарушения, обусловленные опухолями эндокринных желез; анемия и тромбоцитопения при лейкозах; гиперкальциемия, остеопороз и переломы костей при гормонопродуцирующих аденомах паращитовидных желез и др..

2.Неспецифические встречаются при большинстве опухолей вне за-

висимости от их локализации:

кахексия за счет метаболического атипизма опухоли, снижения аппетита и нарушения пищеварения в ЖКТ;

иммунодефицит;лихорадка, поскольку компоненты опухолевых клеток — пер-

вичные пирогены;интоксикация в связи с распадом опухоли и преобладанием ка-

таболизма в организме;лейкоцитоз, повышение СОЭ;анемия..

Обобщив все сказанное выше, становится понятно, что доброкачественные и злокачественные опухоли отличаются по многим признакам, что представлено в табл.. 6..

Гемобластозы. Среди опухолей особое место занимают новообразования из клеток кроветворной и лимфоидной ткани — ­гемобластозы. В зависимости от первичной локализации их подразделяют на две группы..

1. . Лейкозы — злокачественные опухоли кроветворной ткани с первичным поражением кроветворной ткани костного мозга и последующим системным поражением периферической крови, селезенки, лимфатических узлов и других органов и тканей..

По гистогенезу лейкозы могут развиваться из любого ростка кроветворения, но чаще страдают миелоидный и лимфоидный ростки форменных элементов белой крови.. Не случайно в обыденной жизни лейкозы иногда называют белокровием..

По степени зрелости выделяют:

острые лейкозы — опухолевую массу составляют бластные, т..е.. молодые, слабоили полностью недифференцированные клетки;хронические лейкозы — опухолевую массу составляют зрелые

или почти дифференцированные клетки..

182

2. . Лимфомы—новообразования,возникающиеизклетоккровилимфа- тического происхождения вне костного мозга (лимфатические узлы, селезенка, миндалины), первоначально локальные, представленные разрастанием опухолевых клеток, образующих солидные опухоли.. Впозднейстадиипрогрессиилимфомвозникаетгенерализациявкроветворные органы, включая костный мозг.. Среди них выделяют:

лимфому Ходжкина (лимфогранулематоз);злокачественные неходжскинские лимфомы.

Это опухоли лимфатических узлов и селезенки, отличающиеся различным клеточным составом..

По мере прогрессирования лейкозы и лимфомы могут трансформироваться друг в друга..

Причины и патогенез гемобластозов такие же, как и других опухолей.. Особое значение в этиологии лейкозов имеет физический фактор лучевой энергии, а также наследственная предрасположенность..

Патогенетической особенностью лейкозов является угнетение нормальных ростков кроветворения, в первую очередь ростка, послужившего источником опухолевого роста, за счет:

механического вытеснения лейкозными клетками нормальных (феномен «занятого места»);

конкуренции за питательные вещества (феномен «субстратных ловушек») и факторы роста (лейкозные клетки более активно отвечают на факторы роста);

вытеснения нормального микроокружения кроветворной ткани за счет фиброза костного мозга, индуцируемого лейкозными клетками;

высвобождения опухолевыми клетками гуморальных факторов, подавляющих деление нормальных клеток..

Клинические синдромы и механизмы их формирования

1. . Гиперпластический, сопровождающийся инфильтрацией опухолевымиклеткамиоргановкроветворения(костныймозг,лимфоузлы,селезенка, тимус) и других органов и тканей (печень, почки, кожа и т..д..), что сопровождается значительным увеличением органов в размерах..

2. . Анемический — уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, обусловленное угнетением эритроидного ростка кроветворения..

3. . Геморрагический — повышенная кровоточивость кожи и слизистых оболочек, связанная с угнетением образования тромбоцитов и развитием ДВС-синдрома..

183

4. . Вторичный иммунодефицит — подверженность различным инфекциям, обусловленная отсутствием зрелых и появлением неполноценных опухолевых лейкоцитов и лимфоцитов, снижением фагоцитарной активности, угнетением синтеза антител..

5. . Язвенно-некротический, возникающий вследствие нарушения трофики тканей и распада лейкемических инфильтратов с последующим некрозом тканей и образованием язв..

6. . Дистрофический (интоксикационный) — развитие структурно-­ функционального повреждения жизненно важных органов, связанного с токсическим действием продуктов распада лейкозных клеток..

7. . Болевой, проявляющийся болями в костях из-за инфильтрации их опухолевыми клетками..

8. . Лихорадка, обусловленная увеличением в крови цитокинов..

Антибластомная резистентность

Онкорезистентность — это устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.. Атипичные клетки с измененной генетической информацией образуются в организме человека каждый день, но не у всех они активизируются.. Многие исследователи связывают начало опухолевого процесса с нарушениями противоопухолевой резистентности организма.. Все механизмы антибластомной резистентности могут быть условно разделены по этапу и факторам канцерогенеза на три основных вида:

антиканцерогенные — на этапе взаимодействия канцерогенного фактора с клеткой или ее компонентами;

антитрансформационные — на этапе трансформации нормальной клетки в опухолевую (стадия инициации);

антицеллюлярные — на этапе превращения отдельных образовавшихся опухолевых клеток в клеточную колонию — опухоль (стадия опухолевой прогрессии)..

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают инактивацию, блокаду проникновения в клетку и элиминацию канцерогенов: химических, биологических, физических.. К ним относятся элиминация экзогенных

иэндогенных канцерогенов из организма в составе биологических жидкостей (желчи, кала, мочи), с помощью фагоцитоза, иммуноглобулинов

идругие механизмы.. Онкогенные вирусы ингибируются интерферонами, специфическими антителами..

Антитрансформационные (антимутационные) механизмы онкорезистентности препятствуют трансформации нормальной клетки

184

в опухолевую с помощью распознавания измененного участка ДНК, его иссечения и встраивания нормального участка ДНК..

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и уничтожение уже возникших генетически-чужеродных опухолевых клеток.. Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) механизмы..

Неиммунные механизмы более активны на ранних стадиях канцерогенеза, когда опухоль не экспрессирует специфические опухолевые антигены.. Реализуются факторами врожденного иммунитета, а также за счет механизмов торможения клеточного роста (например, выброс нормальными клетками кейлонов, ингибирующих пролиферацию опухоли).. Эти механизмы со стороны здоровых клеток сдерживают до последних своих возможностей быстрый рост опухоли..

Иммунные механизмы реализуются клеточным и гуморальным иммунным ответом (выработка противоопухолевых антител)..

Почему же, несмотря на многочисленные антибластомные механизмы, опухоль развивается?

Неспособность иммунной защиты возникает вследствие «ускользания» опухоли от механизмов антибластомной резистентности по ряду причин..

1.Опухоль вызывает развитие иммунодефицита в организме хозяина, выделяя токсичные продукты (цитокины) в процессе своей жизнедеятельности.. Опухоль вызывает состояние хронического стресса, что подавляют иммунный ответ..

2.Опухолевые клетки имеют слабые антигенные свойства вследствие сходства с эмбриональными и здоровыми клетками, из которых они произошли, поэтому хуже распознаются иммунной системой организма хозяина..

3.Опухолевые клетки «маскируются» фибриновыми нитями, слоем сиалогликопротеинов..

4.Антигенная нестабильность — в процессе промоции и прогрессии идет селекция в направлении более устойчивых к антибластомным факторам опухолевых клеток и появляются постоянно новые ан-

тигены в опухоли, что затрудняет и «сбивает» образование более инертного иммунного ответа..

Принципы терапии опухолей. Исход опухоли зависит от ранней диагностикисморфологическимподтверждениемтканевогопроисхождения опухоли (прижизненная биопсия) и, соответственно, раннего лечения..

Используются различные современные методы диагностики: эндоскопия, ультразвуковое исследование, рентгенологическое, компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная

185

томография, сцинтиграфия (с использованием изотопов), ангиография, лимфография, термография и др.. Во всех случаях должно быть гистологическое подтверждение диагноза (цитология, гистология).. Для ранней и дифференциальной диагностики, а также для контроля опухолевого процесса применяются иммунологические, иммуноморфологические, генетические методы с определением специфических опухолевых антигенов.

Этиотропная терапия злокачественных опухолей невозможна, проводится только патогенетическая и симптоматическая..

Патогенетическая терапия включает:

хирургические методы — резекция органа в пределах здоровых тканей (при доброкачественной опухоли) или его экстирпация с удалением регионарных лимфоузлов (при злокачественной);

химиотерапию — препараты с цитостатическим и цитотоксическим действием, гормонотерапия и др..;

лучевую терапию — локальное действие ионизирующего излучения (рентгеновские, гамма-, бета-лучи и др..) на опухоль..

Лечение опухолей чаще проводится комплексное, по возможности радикальное, т..е.. применение одновременно двух-трех методов..

В последние годы стала успешно применяться в онкологии прицельно и точечно направленная на опухоль цитокиновая терапия, иммунологические­ методы, протонно-эмиссионная терапия..

К симптоматической терапии относят: паллиативные операции, применяемые при невозможности полностью удалить опухоль; применение обезболивающих средств, детоксикацию организма и прочее..

Возможно редкое самоизлечение..

Профилактика злокачественных опухолей заключается в предотвращении действия канцерогена на организм (например, меры защиты от ионизирующего излучения).. Существуют методы вакцинирования антигенами онковирусов с целью формирования иммунного ответа против вирус-ассоциированных опухолей (вакцинация против папилломавирусной инфекции — профилактика рака шейки матки)..

Проверьте себя

I. Используйте опорные схемы для ответов на задания.

Задание 1. Продолжите цепочку: стадии канцерогенеза..

186

Задание 2. Заполните схему классификации опухолей по гистогенезу..

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Эпителиального происхождения

Меланообразующей ткани

Тератомы

Задание 3. Заполните схему классификации роста опухолей..

ФОРМЫ РОСТА ОПУХОЛЕЙ

Инвазивный

(инфильтрирующий)

II.Тестовые задания. Выберите несколько правильных ответов.

1.Вещества, обладающие канцерогенными свойствами:

а) 3,4-бензпирен: б) асбест; в) пыльца полыни; г) мышьяк;

д) уксусная кислота..

2.Биохимический атипизм опухолевых клеток заключается:

а) в активном «захвате» глюкозы из крови; б) в активном использовании жиров в качестве субстратов окисления; в) в гипергидратации опухолевых клеток; г) в синтезе новых белков; д) в ацидозе опухолевой ткани;

е) в преобладании анаболических процессов..

3.Признаки тканевого атипизма опухолей:

а) изменение размеров и формы железистых структур; б) изменение размеров и формы ядер; в) нарушение соотношения стромы и паренхимы; г) яркая окраска ядра (гиперхромия); д) обилие митозов..

187

4.Признаки клеточного атипизма опухолей:

а) изменение размеров и формы железистых структур; б) изменение размеров и формы ядер; в) нарушение соотношения стромы и паренхимы; г) яркая окраска ядра (гиперхромия); д) обилие митозов..

5.Общие свойства канцерогенов:

а) дозированность действия; б) мутагенность;

в) подавление синтеза антигенов; г) легкое проникновение через барьерные ткани; д) органотропность..

6.Признаки доброкачественных опухолей:

а) инфильтративный рост; б) экспансивный рост; в) часто рецидивируют; г) не рецидивируют; д) метастазируют; е) не метастазируют..

7.Признаки злокачественных опухолей:

а) инфильтративный рост; б) экспансивный рост; в) часто рецидивируют; г) не рецидивируют; д) метастазируют; е) не метастазируют..

8.Наименования злокачественных опухолей:

а) меланобластома; б) остеосаркома; в) липома; г) аденокарцинома;

д) фибромиома..

9.Пути метастазирования опухолей:

а) гематогенный; б) лимфогенный; в) рефлекторный;

г) имплантационный; д) эндокринный; е) смешанный..

10.Формы роста доброкачественных опухолей:

а) экспансивный; б) рост в капсуле;

188

в) инфильтрирующий; г) рост на широком основании; д) рост на тонкой ножке..

11.Причины развития раковой кахексии (истощения):

а) диспепсическим синдромом; б) развитием ДВС-синдрома;

в) способностью опухоли быть субстратной «ловушкой»; г) развитием вторичного иммунодефицита; д) сужением опухолью просвета ЖКТ; е) синтезом онкобелков..

12.Неспецифические клинические признаки развития опухолей:

а) изменение функции пораженного органа; б) иммунодефицитное состояние; в) кахексия; г) лихорадка;

д) снижение уровня АД; е) полиурия..

III.Типовые клинико-морфологические задачи

Задача 1. На вскрытии обнаружен рак желудка, прорастающий все слои желудка, в брюшной полости — большое количество мелких белесоватых узлов, расположенных на брюшине, брыжейке и петлях кишечника.. Как называются образования в брюшной полости?

Задача 2. В матке обнаружена плотная опухоль, подвижная, хорошо отграниченная от окружающих тканей.. На разрезе опухоль представлена тяжистой тканью, состоит из мышечных волокон.. Какая это опухоль — доброкачественная или злокачественная?

Задача 3. После ушиба ноги у мальчика появилось опухолевидное разрастание в области нижнего эпифиза бедренной кости.. Бедро ампутировали.. При обследовании удаленной конечности обнаружено разрастание опухоли, разрушающей кость, не имеющей четких границ, серо-розового цвета, на разрезе вида «рыбьего мяса».. Какая это опухоль — доброкачественная или злокачественная?

Задача 4. Больной много лет курил трубку.. На нижней губе справа появилось плотное образование с изъязвлением в центре.. При гистологическом исследовании поставлен диагноз — плоскоклеточный ороговевающий рак.. Какая это опухоль — доброкачественная или злокачественная?

Задача 5. Больной обратился к врачу по поводу опухолевидного образования на шее, которое пальпируется под кожей в виде мягкого подвижного узла.. Опухоль удалена, имеет четкие границы, вылущивается из капсулы, состоит из жировой ткани.. Какая это опухоль — доброкачественная или злокачественная?

ЧАСТЬ II

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Тема 10. Патология сердечно-сосудистой системы

Разнообразные заболевания сердца можно сгруппировать в три типовые формы патологии: сердечная недостаточность, коронарная недостаточность, патология сосудистого тонуса.. Они взаимосвязаны между собой, а сердечная недостаточность является универсальным итоговым процессом (исходом) или осложнением прогрессирования различных заболеваний..

10.1.Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — клинико-патофизиологический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и вследствие этого недостаточным кровоснабжением органов и тканей.. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда..

Этиология. Две группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности:

1)непосредственное повреждение миокарда;

2)перегрузка миокарда..

Первая группа причин, повреждающих миокард, делится на две подгруппы..

1. . Ишемические (коронарогенные) повреждения мышцы сердца возникают при ишемии, приводящей к дефициту энергии в кардиомиоцитах, их гипоксическому повреждению и снижению сердечного выброса.. Причинами ишемии могут быть: атеросклероз коронарных артерий, тромбоз и спазм коронарных артерий, т..е.. коронарная недостаточность..

2. . Неишемические (некоронарогенные) повреждения сердца возникают при действии различных факторов, повреждающих миокард, которые делятся на химические, физические и биологические..

Химические факторы: гипоксия (экзогенная, дыхательная гипоксия), алкоголь и его суррогаты («пивное сердце»), нарушения электролитного состава плазмы крови (гипокальциемия), действие лекар-

190

ственных препаратов, например, гликозидов, отравление местными анестетиками, барбитуратами и т..д..

Физические факторы: поражение электрическим током, дефибрилляция, механическая травма, хирургические манипуляции на сердце, диагностические манипуляции внутри предсердий и желудочков и т..д..

Биологические факторы: воспаление миокарда (инфекционный и иммунный миокардит, миокардиопатии), высокие уровни или недостаток катехоламинов, тироксина, цитокинов..

Вторая группа причин, вызывающих перегрузку миокарда, делится на две подгруппы:

1)объемом (увеличение преднагрузки на миокард);

2)давлением или сопротивлением (увеличение постнагрузки на миокард)..

Перегрузка объемом обусловлена увеличенным поступлением

крови в полость предсердий и (или) желудочков сердца в диастолу.. Возникает при пороках сердца, связанных с неполным закрытием створок клапанов (недостаточность митрального клапана) и дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки, при увеличении объема циркулирующей крови, ожирении, полицитемии..

Перегрузка сопротивлением, давлением возникает при повышении сопротивления изгнанию крови из желудочков.. Наблюдается при:

а) повышении давления в аорте (физической работе, артериальной гипертензии) или легочном стволе (легочной гипертензии при заболеваниях легких, ТЭЛА),

б) пороках сердца, связанных с сужением выходного отверстия из камер сердца (стеноз устья аорты, стеноз митрального отверстия, легочного ствола, атеросклероз дуги аорты и др..)..

Выделение этих двух вариантов перегрузки в определенной степени условно, так как в реальной ситуации обычно встречаются их сочетания­ .. Например, повышение АД при гипертонической болезни часто обусловлено задержкой в организме воды и натрия, следовательно, при этом возникает сочетанная перегрузка миокарда и давлением, и объемом..

Классификация

1.По этиологии и патогенезу:

миокардиальная — развивается в результате повреждения миокарда; перегрузочная — в результате возрастания пред- и постнагрузки; смешанная — результат сочетания повреждения миокарда, и его перегрузки..

191

2. По скорости развития:

острая — развивается в течение нескольких минут и часов.. Возникает быстрое снижение сократительной способности миокарда под действием повреждающих факторов, превышающих компенсаторные возможности миокарда.. Например: инфаркт миокарда, разрыв аневризмы сердца, гипертонические кризы; хроническая (ХСН) — развивается в течение длительного времени

под действием причин, вызывающих ишемические и неишемические поражения миокарда или его перегрузку.. Например: постинфарктный кардиосклероз, врожденные и приобретенные пороки сердца.. В течении ХСН выделяют периоды компенсации и декомпенсации, которые учитываются в клинических классификациях.. Они являются важными с точки зрения организации ухода, лечения и экспертизы трудоспособности..

3..По преимущественно пораженному отделу сердца: левожелудочковая — перегрузка или повреждение левого желудочка, характеризуется повышением давления в сосудах малого круга кровообращения и часто приводит к синюшному оттенку кожи (цианозу), появлению одышки и отеку легких.. Типичный пример — инфаркт миокарда левого желудочка; правожелудочковая — ведет к застою в венах большого круга кро-

вообращения, отекам нижних конечностей, увеличению печени, асциту.. Типичный пример — ТЭЛА; тотальная — имеются признаки и левожелудочковой, и правожелудочковой недостаточности..

Острая сердечная недостаточность проявляется тяжелым пато-

логическим состоянием, ведущим к развитию острой дыхательной недостаточности и гибели орагнизма — отеком легких.

Это состояние обусловлено обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.. Причинами могут служить не только острая сердечная недостаточность, но и различные интоксикации (токсические газы, уремия), аллергические реакции немедленного типа (анафилактический шок), введение большого количества плазмозаменителей без соответствующего контроля за диурезом.. Механизмы описаны выше (смотрите тему «Нарушения водного обмена»)..

Виды отека легких по скорости развития:

молниеносная форма — гибель организма в течение нескольких минут;

острый отек легких — 2—4 часа;затяжной отек легких может длиться несколько суток..

192

Патогенетические фазы отека легких Интрамуральная фаза — наблюдается пропитывание межальвео-

лярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия..

Фаза альвеолярного отека — усиление проницаемости легочных капилляров с прогрессивным накоплением в альвеолах белкового транссудата, который смешивается с воздухом и образует стойкую пену, препятствуя газообмену..

Клинические проявления Продромальный период: одышка, редкое дыхание, иногда сухой,

отрывистый кашель без аускультативных изменений..

Период интерстициального отека легких развивается клинически совершенно незаметно и внезапно (приступ сердечной астмы) — смешанная одышка 40—60 дыхательных движений в минуту с коротким сухим кашлем; больной чаще сидит, опустив ноги на пол, опираясь руками о край кровати, с участием в дыхании мышц плечевого пояса, с головой, откинутой назад..

Период альвеолярного отека легких — переход в эту стадию развивается быстро, обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием.. Соответствует тяжелому удушью (асфиксии) с цианозом, клокочущим дыханием, кашлем с пенистой мокротой белого или розового цвета..

Принципы терапии:

уменьшение гиперволемии, дегидратация легких (мочегонные);создание психомоторного торможения и купирование возбужде-

ния дыхательного центра (наркотические анальгетики);улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены (кис-

лородотерапия с пеногасителями — часто этиловым спиртом);усиление сократительной способности миокарда..

Хроническая сердечная недостаточность — это клинико-пато- физиологический синдром снижения в течение длительного времени сократительной способности миокарда и протекающий в условиях дисбаланса нейрогуморальных систем.. В результате возникает генерализованная циркуляторная гипоксия..

Патогенез развития сердечной недостаточности:

нарушение энергетического обеспечения миокарда, повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов;

развитие ионного дисбаланса (снижение содержания калия и накопление натрия, ионизированного кальция в миокарде);активация ферментов катаболизма; продукция цитокинов, которые усиливают процесс гибели кардиомиоцитов, усиливают

193

процессы перикисного окисления липидов и образование токсических продуктов обмена;

нарушения симпатической и парасимпатической иннервации;эндотелиальная дисфункция, связанная с длительной гемоди-

намической перегрузкой артерий..

Механизмы компенсации сердечной недостаточности. Учитывая длительность развития патологического процесса, организм рефлекторно включает различные механизмы компенсации сердечной недостаточности, среди которых выделяют экстракардиальные и кардиальные механизмы..

Кардиальные механизмы следующие..

1.Увеличивается скорость и сила сокращения..

2.Тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови..

3.Расширение полостей сердца, сопровождаемое увеличением ударного объема (тоногенная дилатация). Считается наиболее благоприятным приспособительным механизмом сердца, так как для поддержания адекватного объема сердечного выброса не требуется повышения частоты сокращения сердца..

4.Гипертрофия миокарда — увеличение массы сердца за счет увеличения объема и массы кардиомиоцитов.. Компенсаторная гипертрофия снижает нагрузку на единицу мышечной массы до нормального уровня..

Экстракардиальные механизмы следующие..

1.Активация симпатоадреналовой системы — при СН является одним из наиболее ранних нейрогормональных сдвигов, который обеспечивает возрастание сердечного выброса за счет частоты и силы сердечныхсокращений..Втожевремядлительносуществующаячрезмерная симпатикотония, включившаяся в качестве адаптивного механизма, приводит к формированию порочных кругов, которые утяжеляют состояние больного.. В конечном итоге — укорачивают жизнь..

2.Активация ренин-ангиотензиновой системы, направленная на поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень.. Длительная активация ренина способствует развитию гипетрофии сердца и кардиосклероза..

3.Система предсердных пептидов способствует увеличению натрийуреза и диуреза, торможению выработки ренина, и, следовательно, развитию гипертрофии и фиброза миокарда..

Гипертрофированное сердце отличается рядом обменных, функ-

циональных и структурных признаков, которые позволяют ему дли-

194

тельное время преодолевать повышенную нагрузку при сердечной недостаточности.. На стадии компенсации толщина мышцы стенки левого желудочка в поперечнике увеличивается в 2—3 раза, а полость при этом не растягивается (рис.. 31)..

Рис. 31. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.. На поперечном срезе желудочков сердца видно резкое утолщение мышечной стенки левого желудочка

В последующем наступает стадия истощения или механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда. Они состоят в следующем:

нарушение нервной регуляции гипертрофированного миокарда (в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпов увеличения массы кардиомиоцитов);

ограничение сосудистого обеспечения миокарда (в связи с отставанием роста коронарных артериол и капилляров от увеличения массы кардиомиоцитов);

снижениие энергообеспечения кардиомиоцитов и, как следствие, невозможность синтеза сократительных белков, нарастание дистрофических процессов..

Дистрофические изменения сердечной мышцы в конечном счете ведут к ослаблению силы миокарда и расширению камер сердца — ­миогенной дилатации, а затем и к развитию кардиосклероза..

Клинико-морфологические проявления сердечной недостаточности. Рассмотрим проявления хронической сердечной недостаточности на примере наиболее часто встречающегося приобретенного порока сердца — митрального стеноза.. Классическими среди проявлений являются тахикардия, одышка, отеки, цианоз, гепатомегалия.

195

Возникновение тахикардии связано с раздражением рецепторов устья полых вен при переполнении кровью правого предсердия.. Сужение митрального отверстия приводит к задержке остаточного объема крови сначала в левом предсердии, а затем в легких и правом предсердии..

Одышка — нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднения дыхания.. Формирование одышки при сердечной недостаточности обусловлено различными механизмами: повышением давления в легочных капилляров, развитием интерстициального отека и венозного полнокровия легких.. В поздней стадии хронической сердечной недостаточности в легких развивается состояние бурой индурации (смотрите тему «Нарушения кровообращения»).. У пациентов на фоне тяжелой одышки отделяется скудная мокрота, она может быть окрашена в бурый цвет за счет откашливаемого из легких гемосидерина.. Клетки, нагруженные гемосидерином, можно обнаружить в мокроте, этот признак настолько характерен, что эти клетки называются «клетки сердечных пороков» (рис.. 32)..

Рис. 32. Клетки сердечных пороков в альвеолах легкого.. Клетки, нагруженные гемосидерином, расположены в просветах альвеол (показаны стрелкой).. Состояние хронической сердечной недостаточности.. Окраска гематоксилином и эозином

Отеки — проявляются вначале на нижних конечностях, при прогрессировании сердечной недостаточности развиваются анасарка и водянки полостей — транссудат накапливается в плевральной и (или) перикардиальной полости, а также в брюшной полости (асцит)..

196

Цианоз — это темно-вишневая с синюшным оттенком окраска крови, слизистых оболочек и кожных покровов, связанная с распространением общего венозного полнокровия на вены большого круга кровообращения.. При митральном стенозе венозное полнокровие захватывает все внутренние органы..

Венозное полнокровие в печени приводит к увеличению ее размеров (гепатомегалия), что можно обнаружить при пальпации.. Морфологически печень в связи с особенностями ее кровоснабжения приобретает характерный пестрый рисунок поверхности разреза, так называемая мускатная печень (рис. . 33), при длительном течении хронической сердечной недостаточности может завершиться развитием сердечного (мускатного) цирроза..

Рис. 33. Мускатная печень при хронической сердечной недостаточности.. Поверхность разреза печени с множественными красными крапинами на коричнево-желтом фоне печеночной ткани

Принципы терапии

Этиотропная терапия: ликвидация причины поражения миокарда.. Патогенетическая: включение в стандартные схемы лечения препаратов, блокирующих активность симпатоадреналовой системы, син-

теза ренина, альдостерона, мочегонные средства..

10.2.Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и питательных веществах над их поступлением с притоком крови по коронарным артериям.. Иными словами, КН — это дисбаланс

197

между запросом и доставкой кислорода в миокард.. В результате такого дисбаланса в миокарде развивается ишемия.. Нозологической формой КН является ишемическая болезнь сердца — ИБС.

Учитывая фактор длительности и последствия, коронарную недостаточность можно разделить на две группы:

1)обратимая (транзиторная);

2)необратимая..

Обратимые формы нарушения коронарного кровотока клинически проявляются клинико-морфологическими формами ИБС: стенокардия стабильного или нестабильного течения..

Необратимые формы коронарной недостаточности обусловлены прекращением или продолжительным ограничением притока крови по коронарным артериям к какому-либо региону миокарда.. Необратимая форма коронарной недостаточности завершается гибелью кардиомиоцитов — инфарктом.. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок миокарда замещается соединительной тканью, и развивается крупноочаговый кардиосклероз..

Этиопатогенез коронарной недостаточности.

Предрасполагающими факторами риска возникновения коронарной недостаточности в подавляющем большинстве случаев являются все факторы риска атеросклероза.. Атеросклероз является многофакторным заболеванием, этиология и патогенез которого описаны в разделе «Общие проявления нарушений обмена веществ»..

Механизмы развития коронарной недостаточности можно разделить на две группы: 1) коронарогенные, и 2) некоронарогенные.

1.Сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и в результате этого ограничение притока артериальной крови к миокар-

ду, развивающиеся в результате:

атеросклеротического поражения и в связи с этим сужения коронарных артерий (этиология и патогенез атеросклероза описаны в теме «Общие проявления нарушений обмена веществ»);

образования тромбов и эмболов в коронарных артериях;спазма коронарных артерий;уменьшения притока крови к миокарду в результате снижения

давления в коронарных артериях, которое встречается при нарушениях ритма сердечных сокращений, острой гипотензии, иногда при сдавлении коронарных артерий рубцом, опухолью, инородным телом и т..п..

2.Превышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока, вызванное следующими факторами:

198

повышением содержания в крови и миокарде адреналина и норадреналина, что ведет к чрезмерному потреблению кислорода миокардом;

повышенной работой сердца, которая наблюдается при чрезмерной физической нагрузке, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии и т..п..

В кардиологической практике широко используется рабочая клиническая классификация ИБС, разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ..

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)..

2.Стенокардия:

2..1.. Стабильная стенокардия напряжения. 2..2.. Нестабильная стенокардия.

2..3.. Спонтанная стенокардия..

3.Безболевая ишемия миокарда..

4.Микроваскулярная стенокардия..

5.Инфаркт миокарда (разной глубины проникновения некроза)..

6.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)..

7.Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).. Клинические варианты обострения ИБС объединяются терми-

ном «острый коронарный синдром» (ОКС).. Это понятие было введено в клиническую практику вследствие общности патофизиологических механизмов развития различных форм ИБС и из-за частой невозможности их разграничения в первые часы после появления клинической симптоматики.. ОКС обозначает любую группу клинических признаков, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.. При высокой вероятности развития у пациента острого ИМ ставится диагноз ОКС и быстро принимается решение о применении методов активного лечения для восстановления кровотока в коронарных артериях (например, тромболизис, хирургическое удаление тромба из коронарных артерий).. Именно поэтому диагноз ОКС является временным, «рабочим», после получения достаточной информации диагноз уточняется и производится коррекция терапии..

Морфологические аналоги ИБС:

1.Острая ишемическая дистрофия миокарда..

2.Инфаркт миокарда..

3.Кардиосклероз (мелкоочаговый и крупноочаговый — постинфаркт­ ный рубец)..

Острая ишемическая дистрофия миокарда — форма обратимой

альтерации до развития некроза в миокарде, она диагностируется

199

макро­ - и микроскопически с помощью гистохимических методов, визуализирующих зону ишемизированного миокарда..

Инфаркт миокарда — это сосудистый некроз стенки камер сердца (чаще всего левого желудочка) вследствие тромбоза коронарных артерий.. В своем развитии он проходит донекротическую (ишемическую) стадию (первые 24 часа от начала действия причинного фактора), некротическую стадию и стадию организации.. В некротическую стадию виден желтовато-белый участок неправильной формы, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями, т..е.. белый инфаркт с геморрагическим венчиком.. Наиболее ярко зона некроза визуализируется на 5—7 день развития инфаркта, в этот период размягчение некротизированных мышечных волокон достигает максимума, и вероятность развития острых осложнений, например разрыва миокарда, возрастает.. Соединительная ткань начинает развиваться со 2—3 дня заболевания, некротизированные мышечные волокна постепенно замещаются формированием островка грануляционной ткани.. Полная организация зоны некроза развивается в течение примерно 4 недель (рис.. 34)..

Рис. 34. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.. На поперечном срезе мышцы левого желудочка сердца видны крупные поля соединительной ткани белого цвета (показаны стрелкой)