усилением стимула, находящимся в фокусе внимания (функция прожектора). Как видно на рис. 9.9 слева внизу, при ПЭТ-регистрации, местом (сайтом) этой нисходящей модуляции внимания служит вторичная зрительная кора, а не первичная сенсорная кора. Источником стоящего за этим процесса, который перемещает «прожектор» в фокус внимания во вторичной ассоциативной коре, служит первичная сенсорная кора и описанные выше подкорковые области. При салиентной восходящей стимуляции торможение исходит из определенных рецептивных областей (гл. 13) первичной моторной коры.

Коротко

Формы внимания

Различают две формы внимания:

•автоматическое (неосознанное) внимание связано с сенсорной и долговременной памятью. Реакция на стимул осуществляется автоматически, если предъявленный стимул соответствует хранящемуся в памяти шаблону стимула-реакции или является салиентным (значимым);

•контролируемое (осознанное или произвольное) внимание управляется лимитирующей системой контроля пропускной способности (LCCS). Эта форма внимания вступает в действие только в ответ на новые, неоднозначные или биологически значимые стимулы, а также перед совершением произвольных действий, приводит к ограничению обработки стимулов и к осознанному восприятию и может запускать осуществление реакции.

Корковые механизмы

В основе осознанного внимания лежит синхронная деполяризация апикальных дендритов в специфических представительствах неокортекса и торможение конкурирующих групп клеток и областей мозга. Это происходит в результате активации обширной нейронной сети, с включением префронтальных и ассоциативных областей коры. Деполяризованные области коры при обращении внимания связываются друг с другом ритмически и группируют процессы возбуждения нейронов (т. е. их потенциалы действия) в колебания.

Запись медленных мозговых потенциалов (негативизация при мобилизации внимания), связанных с событиями потенциалов (для отражения временного хода), колебательной активности мозга

илокального кровотока позволяют регистрировать

инаблюдать эти процессы у человека.

Рис. 9.8. Изменение мозгового кровоснабжения (измеренное с помощью ПЭТ) при выполнении одной из типичных задач на внимание. Испытуемые должны были через 1,5 с продемонстрировать с помощью нажатия на кнопку, отличается ли вторая картинка от первой по цвету, форме или скорости поворота. Цветные символы в нижней части рисунка указывают, какие области мозга были активированы при обращении внимания на скорость, цвет, форму или при раздельном внимании. (По данным: Birbaumer и Schmidt, 2006.)

9.5. Подкорковые системы активации

Ретикулярная формация

!Ретикулярная формация формирует анатомическую и физиологическую основу сознания во время бодрствования.

Cerveau isolе и encephale isolе€. В 1919 г. венский невролог Константин фон Экономо выявил у пациентов с летаргическим энцефалитом, которые засыпали на ходу, повреждения на границе промежуточного мозга и ствола. Позднее это наблюдение было подтверждено экспериментальным путем. После отсечения мозгового ствола от промежуточного мозга (cerveau isolе?, изолированный передний мозг) млекопитающие, включая человека, несмотря на незатронутые афференты, впадают в комообразный глубокий сон, из которого больше

не могут выйти (рис. 9.10). Перерезка на уровне продолговатого мозга (encephale isolе?, изолированный мозг), в котором разрушена большая часть сенсорных афферентов, не оказывает никакого эффекта на ритм сна–бодрствования. Следовательно, независимая от специфических сенсорных афферентов система, расположенная между обоими уровнями перерезки в медиальной части мозгового ствола, должна быть ответственна за эффект пробуждения и бодрствование.

Эта система, ретикулярная формация среднего мозга, принимает решающее участие в поддер-

жании состояния бодрствования, в то время как специфические сенсорные афференты и моторные эфференты передают в ретикулярную формацию только коллатерали, однако сами они не являются необходимыми для установления ритма сна–бодр- ствования.

Гетерогенность ретикулярной формации. В ретикулярной формации среднего мозга расположены локальные, отдельные группы ядер (например, nucleus coeruleus), которые выполняют различные функции в рамках управления бодрствованием и вниманием (см. ниже). В данном случае правильнее говорить не о неспецифической системе активации,

ао гетерогенной группе ядер с различными функциями. Несмотря на то что разрушение всей мезэнцефалической ретикулярной формации приводит к коме, нужно отличать кому от «нормального» сна. Состояние бодрствования, в отличие от комы, контролируется мозгом в широких пределах,

аво сне сохраняется избирательность поведения и мышления путем специфического снижения порога возбуждения кортикальной ткани.

Связи ретикулярной формации. На рис. 9.11

схематично представлено положение мезэнцефалической ретикулярной формации по отношению к специфическим восходящим путям. Холинергические, гистаминергические и адренергические клетки ретикулярной формации (РФ) и базальной области переднего мозга (nucleus basalis) обладают восходящими проекциями почти на все кортикальные и субкортикальные области мозга, прежде всего на ретикулярное ядро таламуса (рис. 9.11). Они тормозятся вызывающими сон ГАМКергическими ядрами переднего гипоталамуса, особенно вентролатеральной преоптической областью (VLPO). Эфферентные соединения заканчиваются на спинальных мотонейронах и поддерживают там активность в состоянии бодрствования.

Рис. 9.10. Сагиттальный срез мозга кошки с критическими перерезками (отмечено цветом) и соответствующие изображения ЭЭГ. (1) Изолированный мозг encephale isolе?, перерезка между продолговатым и спинным мозгом, нормальная ЭЭГ бодрствования. (2) Изолированный мозг cerveau isolе?, перерезка на уровне среднего мозга между верхним и нижним четверохолмием; ЭЭГ, как во время сна. F — свод головного мозга; Hy — гипоталамус; Lq — пластина четверохолмия (lamina quadrigemina); Me — средний мозг; Мi — межуточная масса; Мо — продолговатый мозг; Р — мост. (По данным: Birbaumer и Schmidt, 2006.)

Таламус

!Ретикулярное таламическое ядро отвечает в ос- новном за селективное внимание.

Функция ретикулярного ядра. В качестве диэнцефальной проекции ретикулярной системы активации можно рассматривать ретикулярное ядро таламуса. Оно имеет связи почти со всеми областями таламуса и, таким образом, может влиять на состояние активности таламуса и, следовательно, коры, как через отдельные ядра таламуса, так

ичерез общую таламокортикальную систему. Своеобразие функций этого ядра, а именно вы-

зывание локальной активности или торможения отдельных таламических ядер, связано с селективной функцией внимания. Ретикулярное ядро, в свою очередь, регулируется областями префронтальной коры, которые ответственны за память, сравнение и решение на основе оценки необходимого значения раздражителя, и задней ямкой (понижающее внимание). При этом устанавливается связь с выс-

Рис. 9.11. Подкорковые системы активации. Схематичное изображение подкорковых структур, принимающих участие в регуляции бодрствования и внимания. Во время тонического, продолжительного состояния бодрствования сонное торможение возникает вследствие активации определенной структуры переднего гипоталамуса (VLPO, красный цвет), которая в свою очередь, вызывается накоплением аденозина. VLPO передает информацию с помощью ГАМКергических и содержащих галанин (ГАЛ) синапсов. Таким образом ослабляется активирующее действие гистаминергических нейронов (ГИСТ, синий цвет) туберомаммиллярных ядер (ТМЯ), аминергических ядер моста (ДЯШ, дорсального ядра шва (оранжевый цвет), и (норадренергической области (НА) голубого пятна (ГП), зеленый цвет) и холинергических ядер (дорсальной покрышки (ДП) и базальных областей переднего мозга (БПМ), желтый цвет) и возникает сон. Активирующие эффекты содержащих орексин структур (ОР, фиолетовый цвет) гипоталамуса также затормаживаются. Дофаминергические структуры не показаны для большей наглядности

шими когнитивными функциями (оценка и принятие решений).

Реакции бодрствования коры. Электрическое раздражение (с помощью вживленных электродов) частей ретикулярной формации среднего мозга, базальной области переднего мозга и неспецифических таламокортикальных связей ведет к десинхронизации медленной ЭЭГ. Пейсмекерные нейроны таламуса при этом возбуждаются и повышают частоту своих разрядов. Однако одновременно тонический «центр пробуждения» в ретикулярной формации и ретикулярном таламусе через неспецифические таламокортикальные афференты продолжительно деполяризует апикальные дендриты кортикальных пирамидных клеток (слой I и II).

Уровень деполяризации. Повышение кортикального уровня деполяризации под воздействием эндогенной стимуляции можно рассматривать как последствие нейрохимической активации холинергических и аспартатергических синапсов в апикальных дендритах. В кортикальной ЭЭГ регистрируется продолжительная негативизация (отрицательный сдвиг постоянного потенциала мозга), которая отражает уровень деполяризации и вместе с тем снижение порога раздражения кортикальных клеточных комплексов.

Регуляция порогов возбуждения

!Кортикоталамическая система и базальные ганглии образуют широко разветвленную сеть, принимающую участие в регуляции внимания; это часть системы контроля емкости памяти.

Кортикостриатноталамические функциональные петли обратной связи. Поскольку большая часть кортикальных клеток является возбуждающей, кортикальная ткань распалась бы при активации вследствие чрезмерного возбуждения, так как «возбуждение легко переходит в эпилептический приступ» (Брайтенберг). Поэтому при возрастании уровня возбуждения в кортикальных модулях таламус затормаживает их посредством петли отрицательной обратной связи, охватывающей стриатум и базальные ганглии. Из всех областей неокортекса исходят возбуждающие глутаматергические волокна, которые проецируются в стриатум и через ГАМКергические синапсы паллидума и черной субстанции тормозят вентролатеральный и ретикулярный таламус. Таким образом, уровень возбуждения в коре снижается и поддерживается на среднем уровне. Таламокортикальная система отвечает за большинство когнитивных функций, а также за связь между активностью мозга и движением, которую можно представить в виде колоколообразной кривой. Оптимален, таким образом, средний уровень активности.

Префронтальная кора. Таламус и стриатум сами не располагают важной для организма информацией, т. е. усиливающей или запрещающий определенные реакции. Эту информацию они первично получают через орбитальную префронтальную кору.

Как будет представлено в разд. 11.3, орбиталь- но-фронтальная система получает аксоны от дофаминергической системы вентральной покрышки (VTA, ventral tegmental area) и nucleus accumbens. При позитивном событии или сообщении о нем осуществляется ориентация, вызванная дофаминергическими, или/и адренергическими, или/и серотонинергическими клетками (рис. 9.12). Волокна из префронтальной коры, таким образом, модулируют стриатные и таламические механизмы отбора сигналов.

Клинические последствия недостающей селективности. Повышенное возбуждение стриатума через глутаматергическую передачу сопровождается нарушениями внимания при шизофрении и синдроме гиперактивности у детей (см. 9.3 и 9.4). Недостаточная избирательность внимания при шизофренических заболеваниях объясняется гиперактивностью дофаминергической системы, что приводит на субъективном уровне к тому, что все, даже совершенно незначимые, раздражители кажутся чрезвычайно важными.

9.4. Дефицит внимания у гиперактивных детей

Из-за возрастающей урбанизации окружающего мира и недостаточной возможности свободно и беспрепятственно передвигаться, дети с дефицитом внимания и гиперактивностью (ADHD, attentiondeficit hуperactivitу disorder), прежде всего мужского пола, становятся проблемой для родителей и учителей.

Риск нарушения имеет сильную генетическую предрасположенность, а симптомы возникают рано, обычно в детском саду и в первые годы обучения в школе.

Симптомы и последствия. Несмотря на незатронутые умственные способности, такие дети не могут сконцентрироваться на заданиях, играх, других видах социальной активности и постоянно меняют свою деятельность. Они часто гиперактивны, мешают одноклассникам и с возрастом становятся агрессивными. Риск потребления наркотиков или риск стать преступником после наступления зрелости у таких детей значительно повышен.

Возможные причины. На генетическом уровне ответственность за это часто несет мутация гена переносчика дофамина. В результате возникает сокращенный или немодулированный поток дофаминергической активности в префронтальную кору и переднюю поясную извилину. Обе эти области значительно хуже снабжаются кровью у гиперактивных

детей, и связанные с раздражителями потенциалы ERP (event-related potentials) в лобных отделах, прежде всего компоненты, связанные с вниманием

ирабочей памятью, снижают свою амплитуду.

Терапия

•Для фармакологической терапии в настоящее

время главным образом применяется агонист амфетамина метилфенидат (Риталин), который повышает дофаминергическую активность, но активирует и холинергические системы. (На что направлено терапевтическое воздействие Риталина, остается неизвестным. Продолжительное влияние в течение пубертатного периода не наблюдается, побочные эффекты, например замедление роста, значительны.* —

Прим. ред.)

• Поскольку фармакологическая терапия не оказывает продолжительного действия, наряду со сменой обстановки рекомендуется поведенческая терапия нарушения внимания (разд. 10.1).

*В ряде стран запрещен.

Нейрохимические основы сознания

!Моноаминергические, глутаматергические, гистаминергические и холинергические системы ствола мозга модулируют деятельность многих областей головного и спинного мозга.

На рис. 9.12 представлены важные системы

и в спинной мозг. Все три системы, мезолимбическая дофаминергическая, исходящая из nucleus coeruleus норадренергическая и исходящая из ядра шва серотонинергическая, а также исходящая из маммиллярного тела гистаминергическая система, участвуют в регуляции и модуляции множества различных видов поведения и в управлении сознанием (разд. 11.2).

Норадренергические нейроны голубого пятна в основном включаются во время состояния бодрствования. После раздражения восходя-