Коротко

Характер сна

Различные стадии сна можно выявить с помощью регистрации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и движений глаз (электроокулограммы, ЭОГ):

Различают четыре стадии нарастающей глубины сна с прогрессивным доминированием медленных волн в ЭЭГ. Стадии 3 и 4 также называются дель- та-сном или глубоким медленным (медленноволновым) сном (SWS), поскольку на ЭЭГ появляются дельта-волны наиболее высокой амплитуды. МС переходит в стадию, похожую на состояние бодрствования, с быстрыми движениями глаз (REM) и ЭЭГ бодрствования, а также периферическим нарушением; эти REM-периоды удлиняются в течение ночи. Последовательность медленного (NREM) сна и REM-сна называется основным циклом активно- сти-покоя (basic rest-activity cycle, BRAC). В течение одной ночи происходит 4–5 таких циклов.

Продолжительность отдельных стадий сна меняется в течение жизни: в то время как новорожденные и маленькие дети проводят значительную часть суток в REM-сне, доля REM-сна в подростковом возрасте снижается и в дальнейшем сохраняется постоянной. В пожилом возрасте доля глубокого медленного сна постепенно уменьшается.

Нейронная регуляция

•МС генерируется преоптической областью гипоталамуса и ядрами базальной области переднего мозга. Регуляция осуществляется гомеостатически посредством накопления «веществ сна» в период активности.

•REM-сон генерируется холинергическими ядрами среднего мозга и базальной области переднего мозга и зависит от циркадианных и ультрадианных генераторов.

символическое исполнение желаний, но такие сны возникают редко.

Психоанализ. Психологическое своеобразие сновидений очаровывало людей всех культур и эпох и приводило их к различным, часто религиозным, спекуляциям. Последним «представителем» религиозно-спекулятивных воззрений является психоаналитическая «теория снов» Зигмунда Фрейда. Только с помощью психофизиологических исследований сна, начавшихся с середины прошлого столетия, «сны о снах» были развеяны.

Сети сновидений. Нейровизуализация во время сна показала, что при медленном сне резко снижается кровоснабжение мозга. Если ЭЭГ десинхронизируется и испытуемый отчитывается о ярких эмоциональных сновидениях, что обычно коррелирует с REM-фазами, то холинергические системы (отражающие эмоциональные переживания) активируются, первичные сенсорные (отражающие события внешнего мира) и моторные проекционные зоны тормозятся, лимбические и диэнцефальные области (ответственные за чувственные и двигательные переживания) также становятся активными, а дорсальная лобная кора — заторможенной (отражает потерю волевого контроля, нарушение консолидации памяти). Ассоциативные области активируются в зависимости от содержательной стороны данного сновидения, чем и объясняются яркие чередующиеся сцены, часто перемешанные с воспоминаниями (рис. 9.6).

Глубокий сон и поверхностный сон

!Только одна часть всего периода сна действительно жизненно важна — это глубокий сон; он охватывает примерно первые три цикла сна за ночь.

9.3. Физиологические функции стадий сна

Сновидения

!NREM-сон и REM-сон соответствуют различимым психическим процессам.

Психические процессы во сне. Психиче-

на мысли. Активные галлюциноподобные переживания, которые подразумеваются, когда говорят о сновидениях, наиболее выражены во время фазической активности при REM-сне (например, во время быстрых движений глаз). В первую половину ночи они представляют собой воспоминания прошедшего дня, но ближе к утру становятся более эмоциональными. Согласно психоаналитической теории, главной функцией сновидений является

Несмотря на прогресс в изучении сна, вопрос о значении фаз сна остается открытым. Известно только, что обе фазы (REM/NREM) жизненно важны. Тотальное лишение (депривация) сна в течение достаточно долгого времени приводит животного и человека к смерти. Человеку особенно необходимы первые 2–3 периода дельта-сна, называемые глубоким сном. Регулярные пробуждения после глубокого сна не имеют никаких последствий, кроме лишения глубокого сна.

Лишение последних трех часов сна едва ли приводит к заметным нарушениям (поверхностный медленный сон и быстрый сон). Известно, однако, что длительное частичное недосыпание отрицательно сказывается на психике и здоровье человека, а полное лишение сна не может, видимо, продолжаться более 10 суток. Через 3–4 бессонных ночи у испытуемых возникают искажения реальности и нарушение концентрации. Для полного восстановления требуется, по крайней мере, несколько часов сна. Однако

в лабораторных исследованиях достичь более или менее продолжительных периодов полного лишения сна практически невозможно. После нескольких ночей депривации сна его «давление» начинает снижаться через очень короткие, но частые эпизоды микросна. Потребность во сне становится доминирующей. Известна средневековая пытка лишением сна, которая считалась одной из самых мучительных.

Функции δ-сна

!Гомеостатически регулируемый дельта-сон связан с восстановительными функциями.

Обмен веществ и энергии. После депривации сна сначала восстанавливается дельта-сон, что свидетельствует об энергосберегающей функции этой стадии. Люди с повышенным энергетическим обменом (гипертиреозом) или после физических нагрузок имеют бо•льшую долю дельта-сна и повышенную температуру мозга.

Аденозин является главным предшественником АТФ и выступает в качестве тормозного нейромодулятора в ЦНС. В течение дня при нагрузках или бессоннице постоянно повышается концентрация

аденозина во внеклеточном пространстве, прежде всего в тех мозговых структурах, которые участвуют в запуске и поддержании медленного сна. Кофеин и другие возбуждающие средства блокируют А1- и А2-рецепторы аденозина.

Эндокринология. Во время фазы медленноволнового сна, особенно в период роста, вырабатывается гормон роста (ГР, growth hormone), а выработка гормонов стресса кортизола и АКТГ — затормаживается. Экстремальный стресс приводит к нарушениям сна

ироста у детей вплоть до психосоциальной карликовости. Поскольку гормон роста принимает участие в росте и соединении нервных клеток, то нарушается

икогнитивное развитие, и учебная успеваемость изза стресса и недостатка медленноволнового сна. При депрессии амплитуда циркадианного ритма снижается, а относительная доля кортизола повышается. Резко сокращается латентный период РЕМ-сна.

Иммунология. Стресс и повышение уровня

кортизола подавляют иммунную систему. Недостаток медленного сна сопровождается нарушением формирования иммунитета. Постоянная нехватка медленного сна с возрастом способствует возникновению иммунной недостаточности, способствуя усиленному проявлению различных заболеваний, включая онкологические и сердечно-сосудистые.

На ритм сна–бодрствования влияют иммуноактивные вещества, которые, как и сон, необходимы для восстановления иммуннокомпетентных клеток. Интерлейкины, например IL-1, выделяются из Т-клеток и ускоряют рост лимфоцитов, обладают «снотворным» действием в мозге. В опытах на животных хроническая депривация сна, наоборот, приводит к резкому снижению активности иммунной системы с увеличением риска возникновения неоплазий (онкологических образований), инфекциям и смерти животного. Циркадианные нарушения ритма, связанные с ночной работой

или трансмеридиональными перелетами (джетлаг), повышают подверженность инфекциям (см. 9.1).

Влияние сна на иммунную систему находится к тому же под воздействием ритмики гормона шишковидной железы (эпифиза) — мелатонина. Уровень мелатонина повышается во время сна, его концентрация в детском возрасте высока и снижается вместе со снижением доли дельта-сна в пожилом возрасте. Выделяясь у человека перед засыпанием, он снижает эффект нагрузки («стресса») и может ресинхронизировать ритм при перелетах. Мелатонин стимулирует выделение эндогенных опиоидов в активированных антигенами Т-лимфоцитах (разд. 15.4). В опытах на животных рост опухолей при этом затормаживался и нейтрализовывался различными гормональными эффектами нагрузки («стресса»).

Функции REM-сна

!Доля (представленность) REM-сна в цикле сна– бодрствования связана с предшествующим приемом пищи.

REM-сон и прием пищи. У различных видов животных, включая человека, представленность REM-сна находится в тесной связи с приемом пищи: лишний вес сопровождается повышенной долей REМ-сна; у пациентов с истощением (анорексией) доля REM-сна повышается, когда они нормализуют свой вес, т. е. масса их тела снова увеличивается. Люди, которые страдают от нарколепсии, т. е. избытка REM-сна (см. выше), часто имеют увеличенную массу тела. Экстремальное голодание сопровождается подавлением REM-сна.

Связь REM-сна и приема пищи обычно интерпретируется как эволюционный механизм, связанный с увеличением периодов бодрствования, что необходимо для поиска пищи. Добыча пропитания несовместима с отсутствием REM-сна, поэтому при голоде вначале снижается продолжительность быстрого (REM) сна и только затем — медленного (NREM) сна. И наоборот, cчитается что с возрастающей продолжительностью REM-сна уменьшается количество пищи, принятой на следующий день; предполагается, что повышенная представленность REM-сна сигнализирует в гипоталамический пищевой центр о достижении энергетического баланса.

Эти изменения связаны с описанной выше системой орексина. Система орексина латерального гипоталамуса повышает свою активность во время бодрствования и голода. У подопытных мышей без орексина наблюдается гипофагия и развивается каталепсия, т. е. непосредственное внедрение REM-

сна в периоды бодрствования. Во многих процессах обмена веществ принимают участие различные компенсаторные физиологические реакции, поэтому отношения между REM-сном, пищевым поведением и системой орексина по своей природе не могут быть случайными.

REM-сон и память. Сон порождает способность к запечатлению и воспроизведению заученного материала. Это касается обоих типов сна, медленного и быстрого. Неясно, какие процессы обучения и памяти больше зависят от REM-сна, а какие — от медленного. Консолидация во сне, особенно

вмедленноволновой стадии, как и во время бодрствования, состоит из повторяющейся активности («проигрывания») одной и той же последовательности нейронных разрядов в тех же самых клеточных комплексах, что и во время фазы обучения. Реализатором этой нейронной активности является подкрепляющий стимул в конце каждой последовательности: он действует так, что рисунок нейронного возбуждения «считывается» в обратном порядке (последняя последовательность перед подкреплением становится первой). Предполагается, что во время сна эту роль играют возникающие при сновидениях раздражения и следы воспоминаний, активированные при подкреплении, которые считывают «по новой» (консолидация) накопленные

втечение прошедшего дня последовательности пережитых событий в клеточных комплексах (гл. 10).

Коротко

Физиологические функции сна

Для выживания необходимы как медленный (медленноволновый, МС), так и быстрый (REM) сон. Три-четыре стадии фазы медленного сна и REMсон жизненно важны для человека, поэтому их называют глубоким сном.

•МС (SWS) после лишения сна восстанавливается в первую очередь, т. е., по-видимому, он играет особую роль в поддержании внутреннего гомеостаза (иммунная система, температура мозга).

•REM-сон, вероятно, связан с ростом и уровнем активности пластических синапсов. Пищевое поведение и REM-сон тесно связаны, а гипоталамический нейропептид орексин управляет и REMсном, и поиском пищи.

Оба типа сна важны для сохранения памяти.

9.4. Нейробиология внимания

Автоматическое и произвольное внимание

!Различают автоматическое (неосознанное) и контролируемое внимание; осознанное переживание возникает только при контролируемом внимании, когда активна лимитирующая система контроля пропускной способности.

Выбор автоматического или произвольного внимания. Информация, воспринятая органом чувств, у здорового человека вначале в течение нескольких миллисекунд хранится в сенсорной накопительной системе (сенсорной памяти). Там происходит распознавание образов (определение основных признаков) и сравнительно-оценочный процесс: проверяется, совпадает ли предъявленный стимул с хранящейся в долговременной памяти информацией того же сенсорного канала, или он является «новой информацией».

Автоматическое внимание уделяется такой информации, когда предъявленный стимул соответствует хранящемуся в памяти шаблону сти- мула-ответа — например, в хорошо знакомых (выученных) ситуациях, таких как вождение автомобиля, или если стимул превосходит по интенсивности все остальные раздражители; тогда этот эффект говорит о значимости (салиентности) стимула. Поскольку периферическая картина стимуляции определяет салиентный стимул и сообщает о нем в центральные структуры, то говорят о «восходящем» внимании. В этом случае ответ на стимул формируется «автоматически», т. е. бессознательно, а другие реакционные системы могут функционировать одновременно без взаимных помех или интерференций (разделенное внимание). Такая неосознанная обработка информации на сегодняшний день

ко на новые, сложные и неоднозначные картины стимуляции, которые требуют решения. Это приводит к целенаправленному (контролируемому, произвольному) уделению внимания новому паттерну стимуляции. Обращение внимания становится сознательным одновременно с переклю-

чением фокуса внимания (spotlight) и небольшой задержкой. Поскольку при такой форме внимания центральная оценочная система сама определяет выбор стимулов с периферии или из мозга, говорят о «нисходящем» внимании.

Ограниченная емкость произвольного внимания. Специфическая форма возбуждения, лежащая в основе осознанного восприятия и внимания, имеет место в обширной корково-подкорковой системе, которая обобщается под названием лимитирующей системы контроля пропускной способности (limited capacity control system, LCCS). Она получила свое название от наблюдения, что пропускная способность внимания ограничена, т. е. наше осознанное внимание всегда может быть направлено только на одну или несколько ситуаций стимуляции. В табл. 9.1 слева перечислены входящие в данную систему структуры, справа — выполняемые функции.

Функции произвольного внимания. Функции произвольного внимания заключаются:

вустановлении приоритетов между конкурирующими целями и стимулами в иерархии целей для контроля действий;

вотказе (disengagement) от старых или иррелевантных целей;

вотборе источников сенсорной информации для контроля параметров действий (сенсорный и моторный отбор);

визбирательной подготовке и мобилизации эффекторов (tuning).

Повреждения в LCCS

!Повреждения в LCCS в зависимости от их местоположения и степени приводят к коме, вегетатив-

ному состоянию, игнорированию (неглекту) и акинетическому мутизму.

Подкорковые повреждения. Повреждения ретикулярной формации и базального переднего мозга почти всегда приводят к коме или вегетативным состояниям, при которых практически отсутствует реакция на окружающий мир. Однако сложная обработка информации при этом может в отдельных случаях оставаться неповрежденной. Потеря холинергической регуляции клеток коры после частичного выпадения функций базального переднего мозга, например при болезни Альцгеймера, сопровождается тяжелыми дефектами памяти, тогда как имплицитное, автоматическое внимание к хорошо знакомым стимулам и действиям часто сохраняется неизменным вплоть до поздних стадий заболевания (см. 10.1).

Височно-теменные повреждения. Такие повреждения, напротив, способствуют развитию синдрома неглекта, при котором, особенно после повреждения нижней правой теменной и верхней задней височной долей, пациенты не обращают внимания на левую половину пространства, хотя сенсорно в состоянии делать это. Причина в основном в том, что, как описано в разд. 12.3, внимание человека больше не может отрываться от сверхдоминантной правой половины пространства. Это происходит из-за того, что левая теменная кора больше не тормозится правой.

Повреждения лобной коры. К особенно драматичным последствиям приводит одновременное повреждение больших областей префронтальной коры и передней поясной извилины: пациенты с акинетическим мутизмом теряют все исполнительные функции, хотя моторные и сенсорные системы остаются интактными. Они не совершают произвольных движений, говорят и действуют только рефлекторно и демонстрируют полное отсутствие мотивации. Это происходит несмотря на то, что пациенты «нормальны» в сенсорном и интеллектуальном плане и могут понимать команды. Однако реализация сенсорно и когнитивно обрабатываемой информации в действие у них отсутствует. Поскольку эмоциональная оценка и сравнение с хранящимися в памяти прошедшими событиями, осуществляемые, прежде всего, орбитофронтальной корой, также отсутствуют, даже жизненно важные цели теряют свое значение, направляющее действия.

Тотальные повреждения базальных ганглиев и таламуса, так же как и базального переднего мозга, встречаются редко и, как правило, приводят к смерти пациента; крупные повреждения сопровождаются тяжелейшими нарушениями сознания.

Повреждения отдельных компонентов этих систем приводят к специфическим нарушениям внимания и сознания. При шизофреническом расстройстве, например, избирательность внимания во время психотических фаз частично утрачивается за счет ограничения таламического отбора и регуляции возбуждения в базальных ганглиях (см. 9.3).

9.3. Шизофрения и внимание

Симптомы. Шизофрения — это обозначение группы тяжелейших нарушений поведения и мышления, общая особенность которых заключается в недостаточной избирательности внимания и «ослаблении» ассоциативного мышления. Безумные идеи, с помощью которых должен привноситься порядок в хаотическое мышление («Я — Иисус и всем могу управлять своей силой»), вероятно, являются последствием этого элементарного нарушения фильтра внимания. Компоненты системы контроля внимания (LCCS) при этих нарушениях, прежде всего префронтальная кора и гиппокампально-височная система памяти, дефектны (разд. 10.1). Разницы между важным и неважным больше нет, совершенно несущественные раздражители оцениваются как высокозначимые.

Причины. Префронтальная кора проявляет низкую активность во время контролируемых функций внимания у страдающих шизофренией и, так же как гиппокамп и таламус, демонстрирует ряд гистологических особенностей (например, хаотичное расположение нейронов и дендритов). Мезолимбическая система дофамина гиперактивна, а структуры зависимые от рецепторов глутамата и NMDA, подавлены (см. 12.2).

Терапия. Нейролептики блокируют мезолимбическую активность дофамина, растормаживая этим заторможенную выработку глутамата, приводят к симптоматическому улучшению нарушений на период приема, не влияя на болезнь в целом. Побочные эффекты, однако, очень тяжелые: от ангедонии («потери желания»; разд. 11.3) до паркинсонообразных двигательных нарушений, тардивной дискинезии.

Осознанное переживание

!Возникновение сознания связано с экстенсивным обменом информацией между зачастую отдаленными друг от друга областями мозга, а также с циркулирующим возбуждением.

Пространственный обмен информацией в коре. Предпосылкой локального увеличения возбуждения обрабатывающих информацию структур мозга при селективном внимании служит реципрокная взаимосвязь между расположенными далеко друг от друга областями коры, прежде всего связями LCCS с префронтальной корой, передней поясной извилиной и медиальными таламическими ядрами.

Циркулирующее возбуждение и колебания.

Только когда нейронное возбуждение циркулирует и осциллирует в реципрокно связанных друг с другом областях внимания (минимальная продолжительность 80–100 мс), накопленная в локаль-

ных обрабатывающих модулях информация может быть осознанна. Без этого на длинных расстояниях между отдельными участками коры, особенно при прохождении циклов возбуждения (re-entrant paths) к префронтальной коре, информация, обрабатываемая в отдельных модулях, не осознается, даже если она была там обработана и дешифрована. Например, не существует реципрокных связей между префронтальными областями коры и подкорковыми ядрами, к примеру, дыхательного центра и центра регуляции температуры, так что регуляцию температуры тела мы можем осознавать только в крайних случаях.

Циркулирующее (re-entrant) возбуждение между расположенными далеко друг от друга и анатомически связанными друг с другом ансамблями клеток (разд. 8.1), поддерживаемое рабочей памятью в дорсальной префронтальной коре, необходимо для того, чтобы обеспечить достаточную продолжительность и временное группирование синхронной активации клеточных связей, принимающих в этом участие. Временная ассоциативная связь путем группирования залпов ПД называется «связыванием» (binding). Циркулирующее возбуждение отображается на ЭЭГ в виде колебаний, если многие залпы разрядок участвующих в этом нейронных связей сгруппированы синхронно. Только посредством этого ритмически-колебательного группирования последовательность возбуждения нейронов преобразуется в информацию в ЦНС. В общем «шуме» мозга серия возбуждений одной или нескольких клеток теряется без ритмической синхронизации. Без таких циклов возбуждения минимальное возбуждение, необходимое для формирования сознательных действий, очевидно, не может накапливаться до достижения необходимого порога.

Виды сознания

!Различные формы контролируемого внимания формируются за счет активации различных областей мозга.

Сознание как обширная активация. Специфическая форма возбуждения, лежащая в основе сознательного переживания и внимания, — это синхронная деполяризация апикальных дендритов неокортекса (разд. 8.2). Распределение возбудимости (ресурсов внимания) при этом осуществляется с помощью лимитирующей системы контроля пропускной способности (базальные ганглии; табл. 9.1). В то время как различные подкомпоненты LCCS сами по себе не производят качественно различающихся актов сознания, достаточно продолжительная активация крупных реципрокно связанных друг с другом областей коры при достиже-

нии необходимых порогов приводит к психически разнообразно переживаемым явлениям сознания и внимания.

Роль проекционных и ассоциативных областей. Наиболее обширными областями мозга, которые порождают сознательные переживания, являются правое и левое полушарие (разд. 8.1 и 12.1), формирующие помимо всего прочего синтакси- чески-вербальные (слева) и пространственно-об- разные (справа) переживания. Задние первичные и вторичные проекционные области и их ответвления (разд. 12.3) отвечают за восприятие и са-

за планирование и осуществление произвольных действий (разд. 7.10), ассоциативные области — за различные когнитивные функции (разд. 12.2). Связи ассоциативных областей с лимбической системой контролируют значимость «важного» стимула и торможение «неважных» раздражителей в соответствии с их связью с инстинктами и чувствами (разд. 11.2).

Корковые механизмы внимания

!Контролируемое внимание сопровождается отрицательными медленными потенциалами мозга до предъявления целевого стимула; локальный кровоток увеличивается из-за возрастания синаптической активности, а кровоснабжение и возбуждение конкурирующих областей тормозится.

Соответствие контролируемого внимания одной или нескольким областям коры можно наблюдать в распределении медленных мозговых потенциалов, потенциалов, связанных с событиями (ССП, разд. 8.3), и вызванных магнитных полей. Медленные мозговые потенциалы представляют собой сдвиги постоянного потенциала ЭЭГ (разд. 8.3) в электрически отрицательном или положительном направлении. Они возникают в апикальных дендритах I слоя в ответ на неспецифические таламокортикальные и кортикокортикальные афференты.

С нейрофизиологической точки зрения это, в сущности, синхронизированные деполяризации ультрадлинных возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП), которые приводят к негативизации ЭЭГ. Снижение уровня деполяризации, напротив, сопровождается позитивизацией медленных мозговых потенциалов. Негативизация означает, таким образом, мобилизацию соответствующего кортикального комплекса, тогда как позитивизация по биофизическим причинам скорее представляет торможение клеточного ансамбля (разд. 8.3).

На рис. 9.7 представлено распределение медленных мозговых потенциалов при выполнении двух