Афференты сгибательного рефлекса не образуют однородную группу; наряду с кожными болевыми рецепторами на поверхности верхней части туловища они включают и высокопороговые афференты глубокой чувствительности, а также тонкие вторичные афференты мышечных веретен (афференты II типа) со спиралевидными и гроздевидными окончаниями (рис. 7.2А и табл. 7.1).

Ипсилатеральные и контралатеральные рефлексы, сопровождающие сгибательные рефлексы. При активации флексоров одновременно ингибируются ипсилатеральные экстензоры. На электромиограммах это наблюдается в виде резкого снижения тонуса экстензоров по сравнению с состоянием в предыдущий момент. Такое реципрокное антагонистическое торможение

(рис. 7.6В) процессов сгибания и разгибания характерно также для моносинаптических рефлексов на растяжение, где путем дисинаптического торможения мотонейронов переходит через «интернейроны типа Iа» (табл. 7.1 и разд. 7.2).

В противоположность рефлексам на растяжение сгибательный рефлекс при сильном раздражении

дополнительно реципрокно воздействует на сгибание и разгибание противоположной конечности (рис. 7.5В). Например, если в стопу попадает осколок, срабатывает контралатеральный рефлекс, который заключается в том, что другая нога рефлекторно разгибается, позволяя таким образом перенести на нее основную часть веса тела (и снять нагрузку с поврежденной ноги).

Брюшной рефлекс. Этот сопряженный рефлекс можно вызвать штриховым раздражением кожи живота по направлению с боков к средней линии на трех уровнях (верхний, средний и нижний брюшные рефлексы), в то время как рефлекс втягивания живота (моносинаптический рефлекс) возникает из-за растяжения стенок брюшной мускулатуры молоточком. Рефлекторный ответ у обоих этих различных рефлексов заключается в напряжении стенок брюшной мускулатуры, которая подтягивает пупок в ипсилатеральном направлении. При повреждении пирамидного пути рефлекс может ослабевать (иррадиация рефлекса) или полностью исчезать. При слабых стенках брюшины и вблизи больших

У мужчин при этом стоит проверить следующий рефлекс:

(m. cremaster). При повреждениях спинного мозга на высоте позвонков L1, L2 он перестает срабатывать.

Рефлекс смыкания глазных век. В отличие от названных ранее рефлексов, рефлекс смыкания глазных век является супраспинальным. Он может быть вызван постукиванием с умеренной силой рефлекторным молоточком по переносице (глабеллярный рефлекс), либо раздражением надглазничного нерва (n. supraorbitalis), либо прикосновением к роговице. О рефлекторном ответе можно судить по электромиограмме, получаемой от круговой мышцы глаза (m. orbicularis oculi), причем смыкание глазных век всегда происходит двусторонне, даже если раздражение электрическим импульсом прово-

дилось только с одной стороны. Центр рефлекса смыкания век располагается в стволе мозга, что придает ему особое клиническое значение. Рефлекторная дуга включает в себя сенсорные афференты и ядра тройничного нерва, а также мотонейроны лицевого нерва. Так как рефлекторный центр находится вблизи от жизненно важных центров в стволе мозга, ненормальные его проявления могут указывать на протекание патологических процессов (например, развитие опухоли), затрагивающих эту критически значимую зону ствола мозга. Повреждения в области тройничного нерва и лицевого нерва также могут влиять на этот рефлекс.

Коротко

Сопряженные рефлексы

Сопряженные рефлексы являются полисинаптическими. К ним относятся защитные рефлексы, рефлексы бегства и спинальный автоматизм. Клиническое значение сопряженных рефлексов заключается в том, что их проверка позволяет выявить, например, повреждения пирамидных путей и локализовать место протекания патологических изменений, например установить высоту поражения при синдроме поперечного поражения спинного мозга.

7.2. Механизмы спинального постсинаптического торможения

Реципрокное антагонистическое торможение

!Афференты типа Iа образуют дисинаптические тормозящие связи с антагонистическими α-мото- нейронами.

Определение. Как упомянуто в разд. 7.1, при активации агонистов одновременно ингибируются ипсилатеральные антагонисты. Афференты типа Iа образуют не только моносинаптические возбуждающие связи с гомонимными α-мотонейронами,

но и дисинаптические тормозящие связи с антагонистическими мотонейронами (рис. 7.7). Подобное торможение называется реципрокным антагонистическим торможением.

Поскольку волокна типа Iа в мышце-антагони- сте образуют аналогичные связи, при пассивных (т. е. вызванных извне) изменениях положения суставов активируются четыре рефлекторные дуги, совместная работа которых служит залогом того, что изменение положения суставов будет обратимым и позволит поддерживать заданную длину мышц. Если же коленный сустав сгибается под действием силы тяжести (рис. 7.7), растяжение мышечного веретена в мышце-экстензоре будет спо-

Рис. 7.7. Рефлекторные дуги моносинаптического рефлекса на растяжение и реципрокного антагонистического торможения. Афференты Ιа типа тор-

мозят через межуточные нейроны соответствующую антагонистическую мышцу; Ф — мотонейроны флексора; Э — мотонейроны экстезора коленного сустава. (По данным: Birbaumer и Schmidt, 2006.)

Растяжение мышечных веретен во флексоре будет:

1)уменьшать гомонимное возбуждение мотонейронов в нем;

2)ослаблять реципрокное торможение мотонейронов в экстензоре. Такое «снятие торможения» называется дезингибированием. При этом возбуждение мотонейронов разгибательной мышцы в целом увеличивается, а возбуждение мотонейронов сгибательной мышцы уменьшается.

Таким образом, все вместе эти четыре рефлекторных дуги образуют систему контроля длины

мышц.

Автогенное торможение и регуляторный контур поддержания мышечного напряжения

!Передавая сигнал через интернейроны, сухожильные органы Гольджи ингибируют гомонимные α-мотонейроны и активируют α-мотонейроны антагонистов. Благодаря этому механизму мышечное напряжение может поддерживаться на постоянном уровне.

Афференты типа Ib сухожильных органов связаны со многими сегментами спинного мозга. Они подходят как к восходящим путям, так и к спинальным интернейронам. Если мышца растягивается, достигая своей длины в состоянии покоя,

сухожильные органы Гольджи остаются бездействующими (рис. 7.3). При пассивном повышении напряжения и, главным образом, при развитии активного усилия сухожильные органы начинают посылать потенциалы действия по волокнам типа Ib. Их чувствительность настолько высока, что они улавливают активацию отдельных моторных отделов, подавая об этом сигнал через восходящие пути и способствуя таким образом точному регулированию силы мышечного сокращения (например, при нажатии клавиши фортепиано).

Кроме того, они могут оказывать тормозящее влияние на саму мышцу в месте ее крепления

ина ее агонисты (автогенное торможение), а через другие интернейроны типа Ib — активирующее влияние на α-мотонейроны ее антагонистов.

Кинтернейронам спинного мозга типа Ib подходят и многочисленные залегающие вне мышц афференты от механорецепторов и ноцирецепторов, ими обрабатываются супраспинальная информация, информация о напряжении от волокон типа Ib

иинформация о длине мышцы, поступающая изнутри нее по афферентам мышечных веретен типа Iа (см. ниже), на основании которой осуществляется мелко градуированное регулирование мышечного напряжения и координации мышц.

Автогенное торможение и поддержание силы мышечного напряжения. Снижение мышечного

напряжения приводит к дизингибированию гомонимных мотонейронов, что позволяет снова его повысить. Таким образом, нежелательное уменьшение силы сокращения при утомлении мышцы может компенсироваться. Постоянство силы сокращения требуется для изотоническим движениям, например для поднятия руки в начале хватательного движения. Утомление при этом может быть обусловлено периферическими или центральными причинами (о центральном утомлении, независимом от мотивации, разд. 40.7).

Автогенное торможение и группы интернейронов. Для подавляющего большинства повседневных движений характерно изометрическое сокращение мышц, поддерживающих позу, в сочетании с изотоническим сокращением соседних мышц, осуществляющих собственно движение. Поскольку многие мышцы должны выполнять разные функции в зависимости от той или иной задачи, в мышцах должны присутствовать оба типа рецепторов — мышечные веретена и сухожильные органы Гольджи. Дополнительное влияние на популяции интернейронов типа Ib в неменьшей степени оказывают рецепторы в коже и суставах. На рис. 7.8 показана характерная конвергенция трех нисходящих путей и афферентов от четырех различных типов рецепторов. Оказывая возбуждающий или тормозящий эффект, нисходящие пути в зависимости от потребности могут «открыть» или «закрыть» нейронные сети для прохождения

Рис. 7.8. Облегчение и торможение спинальных рефлексов. Вставка вверху слева: измерение внутриклеточного потенциала в мотонейроне черепахи

вприсутствии 5-гидрокситриптамина (5-НТ), известного как серотонин; показано плато потенциалов, возникающее в силу высокочастотности и длительности серий испускаемых потенциалов действия. В отсутствие 5-НТ, напротив, возможно вызвать лишь единичные потенциалы действия (не изображено). Основная часть рисунка: показана схема контактов интернейронов типа Ib в сегменте спинного мозга. Они могут быть возбуждены не только афферентами типа Ib, связанными с сухожильными органами Гольджи, но и афферентами от мышечных веретен, суставов и кожи. Помимо того, на этих интернейронах конвергируют различные нисходящие моторные пути. Серотонинергические нисходящие пути, которые непосредственно действуют на мотонейроны, вызывая

вних плато потенциалов, не показаны. Отдельно представлен эффект, оказываемый клетками Реншоу:

обратное торможение α-мотонейронов и актива-

ция мышц-антагонистов. MВ — мышечное веретено, MН — α-мотонейроны, РИН — ингибиторы Реншоу.

(По данным: Hounsgaard и Kein.)

сигналов («феномен ворот»). Более того, механизм пресинаптического торможения (разд. 5.6) может подавить эффекты, оказываемые первичными афферентами.

Группы интернейронов находятся под строгим контролем супраспинальных моторных центров. В зависимости от текущей моторной задачи интернейроны могут объединяться в рабочие группы различной конфигурации. Деятельность интернейронов модулируется моторными центрами уже на подготовительной фазе намеренного движения. Генераторы локомоторного ритма в спинном мозге являются примером одной из таких рабочих групп интернейронов, предназначенных для выполнения специфической функции; они обеспечивают активность экстензоров во время фазы опоры, а флексоров — во время фазы переноса. Непосредственным стимулом для возбуждения интернейронов, которое передается мотонейронам, при этом слу-

жат взаимодействующие сигналы, передающиеся по нисходящим и сегментарным сенсорным путям спинного мозга.

В группах интернейронов происходит мультимодальная интеграция различных афферентных сигналов; нисходящие пути способны отбирать при помощи облегчения (фасилитации) или торможения (дисфасилитации) требуемые для исполнения данной программы интернейроны. Результат этой комплексной обработки сигналов в конечном итоге передается на мотонейроны. Афференты типа Iа и кортикоспинальный путь действуют прямо (моносинаптически) на мотонейроны.

Рекуррентное (обратное) торможение

!Клетки Реншоу ингибируют активность гомонимных α-мотонейронов, а через интернейроны типа Iа влияют на активность антагонистических α-мо- тонейронов.

Рефлекторный путь торможения Реншоу.

Другой формой постсинаптического торможения является рекуррентное торможение. В честь своего первооткрывателя, Бирдси Реншоу, рекуррентное торможение также называется торможением Реншоу, а задействованные в нем нейроны — клетками Реншоу (рис. 7.8; РИН). α-Мотонейроны

имеют интраспинальные обратные коллатерали, которые посредством возбуждения клеток Реншоу оказывают обратное тормозящее воздействие на эти мотонейроны. В синаптическом контакте между коллатералями и интернейронами, как и в моторных концевых пластинках, высвобождается ацетилхолин. Тормозными медиаторами собственно клеток Реншоу служат аминокислоты глицин или ГАМК. Высвобождение глицина или ГАМК приводит к гиперполяризации субсинаптической мембраны мотонейрона и, таким образом, к его торможению.

Функция торможения Реншоу. Интернейроны Реншоу испытывают дополнительное влияние ряда афферентов и нисходящих путей. Простая отрицательная обратная связь, замыкающаяся на том же самом мотонейроне, если рассматривать ее отдельно, имеет задачу ограничивать активность мотонейрона. Одновременно клетки Реншоу тормозят и те интернейроны, через которые афференты Ia типа должны ингибировать α-мотонейроны мышц-ан-

тагонистов (не отмечено на рис. 7.8). Торможение Реншоу, таким образом, приводит к тому, что при срабатывании мышечного рефлекса на растяжение сокращение мышцы ограничивается, а мышца-ан- тагонист (с короткой задержкой) затормаживается в меньшей степени. Торможение Реншоу, таким образом, служит, прежде всего для ограничения вызываемых возбуждением афферентов типа Iа рефлексов.

7.3.Спазмы, возникающие из-за дезингибирования мышц, представляют

угрозу для жизни

Растительный алкалоид стрихнин препятствует связыванию глицина с глициновым рецептором, функционирующим как хлоридный канал, из-за чего тот остается закрытым. При изготовлении нелегальных психоактивных веществ, таких как героин или кокаин, стрихнин образуется в виде примеси. Он также был обнаружен в некоторых таблетках, распространяемых под названием «экстази»; из-за своего возбуждающего (аналептического) эффекта при употреблении в малых дозах внесен в список допингов. В высоких дозах вызывает дезингибирование ограничительных механизмов, управляющих мышцами, что способствует одновременному тетаническому сокращению агонистов и антагонистов. Возникающая из-за этого неподвижность (рефлекторная судорога) сопровождается сохранением совершенно ясного сознания, а происходящие при этом разрывы сухожилий и суставных капсул оказываются чрезвычайно болезненными.

Высшие центры головного мозга также легко возбуждаются под воздействием стрихнина. Судороги вызываются и усиливаются акустическими, оптическими и тактильными раздражителями.

В качестве лекарства против конвульсий (антидота) используется такое средство, как бензодиазепин. Последний активирует хлоридный канал, управляемый ГАМК, компенсируя тем самым блокирующее действие стрихнина на хлоридный канал, управляемый глицином.

Аналогично стрихнину действует токсин бактерии Chlostridium tetani при заболевании столбняком

(см. 5.4)

Коротко

Механизмы спинального постсинаптического торможения

Под реципрокным антагонистическим торможением подразумевается ингибирование активированными волокнами типа Iа мышечных веретен в мышцах-агонистах мышц-антагонистов. Под автогенным торможением подразумевается точное регулирование силы мышечного сокращения сухожильными органами Гольджи через волокна типа Ib. Система мышечных веретен, предназначенных для измерения длины мышцы, таким образом, противопоставляется системе сухожильных органов, предназначенных для измерения силы ее сокращения. Что регулируется в большей степени — длина мышцы или сила ее сокращения, зависит от соответствующей задачи (поддержание текущей позы тела или целенаправленное движение). Торможение Реншоу, служит прежде всего, для ограничения рефлексов, вызываемых возбуждением афферентов типа Iа.

7.3. Проприоспинальный аппарат спинного мозга

Сеть спинальных нейронов

!Структуры, отвечающие за основные функции спинного мозга, образованы внутренними клетками его серого вещества.

Типы внутренних клеток. Помимо клеточных тел мотонейронов (и клеток ядер боковых рогов в определенных сегментах) в сером веществе имеются так называемые внутренние клетки, представляющие главную часть собственного аппарата спинного мозга. В зависимости от образуемых ими связей внутренние клетки подразделяются на:

вставочные нейроны (интернейроны), чьи отростки проходят ипсилатерально (по той же стороне тела) внутри сегмента спинного мозга. Они обеспечивают связь между клетками одного и того же сегмента и осуществление, в частности, врожденных рефлексов. Важную группу интернейронов составляют клетки Реншоу;

ассоциативные нейроны (проприоспинальные нейроны), которые обеспечивают связь друг с другом различных сегментов спинного мозга. Их отростки также не выходят за пределы серого вещества и проходят ипсилатерально;

коммиссуральные нейроны, которые перебрасывают свои аксоны на другую сторону тела (направляют их контралатерально) в пределах одного сегмента спинного мозга. Они обеспечивают достижение возбуждающих импульсов другой стороны спинного мозга;

релейные нейроны (проекционные нейроны), чьи аксоны выходят за пределы серого вещества и входят в белое вещество. Здесь они, будучи включеными в канатики (funiculi) спинного мозга, передают информацию в другие сегменты спинного мозга и головной мозг.

Функции внутренних клеток. Ассоциативные, коммиссуральные и релейные нейроны принимают участие в осуществлении сопряженных рефлексов. Сети ассоциативных и коммиссуральных нейронов служат генераторами ритма локомоции и координируют активность различных сегментов спинного мозга, образуя соматические и вегетативные рефлекторные дуги, которые работают совместно при выполнении более сложных моторных функций, например при координации движений тела и конечностей.

У новорожденных, у которых пирамидный путь еще не в полной мере сформировался, и у младенцев с тяжелым пороком развития мозга (анэнцефалией) еще не наблюдается ритм локомоции. У больных, страдающих параплегией и утративших ритм ходьбы, можно возвращать и вызывать его, раздражая кожу, что часто используется при реа-

билитации. Однако выраженность различных ритмов у человека, в отличие от низших позвоночных, обычно в большей степени зависит от супраспинальных импульсов.

Нейроны, образующие тормозящие и возбуждающие нисходящие пути ствола мозга, модулируют активность спинного мозга. С клинической точки зрения особое значение имеет функционирование ретикулоспинального пути, поскольку он оказывает ингибирующее воздействие на пул спинальных интернейронов (рис. 7.7 и 7.8).

7.4. Синдром поперечного поражения спинного мозга

При поперечном поражении спинного мозга в осуществлении основных функций, за которые он отвечает, обнаруживаются патологические нарушения. После тяжелого повреждения пострадавшие части тела становятся полностью неподвижными и вялыми (мышечная гипотония); становится невозможным вызвать ни соматосенсорные, ни вегетативные рефлексы. После этой фазы спинального шока, который иногда продолжается у человека в течение нескольких недель, рефлексы и мышечный тонус в целом постепенно восстанавливаются. Это возможно благодаря тому, что спинной мозг способен до определенной степени к самостоятельной реорганизации, синаптические контакты между интернейронами, преганглиозными нейронами

имотонейронами перестраиваются и образуются новые синаптические контакты.

Кболее длительным последствиям относятся расторможение рефлексов (проявление рефлексов на растяжение становится резким, часто происходят спазмы), появление патологических рефлексов

(положительная реакция при проверке на рефлекс Бабинского, сгибательные рефлексы сопровождаются характерными сопутствующими движениями

иперекрестным срабатыванием разгибательных рефлексов) и спастическое повышение тонуса. Чувствительность и сознательный контроль движений остаются утраченными.

Параллельно развиваются и вегетативные симптомы поражения спинного мозга в виде отклонений в срабатывании вегетативных рефлексов, нарушениий контроля за функционированием мочевого пузыря и тонкого кишечника и изменений в сексуальной функции, причем эрекция возможна после мануального раздражения, а беременность может быть прервана.

Если поперечное поражение спинного мозга на низком уровне обычно приводит к характерным сгибаниям синергистов, то при поперечном его поражении на высоком уровне в течение первого полугодия после повреждения пациент может стоять без опоры лишь непродолжительное время из-за спазмов экстензоров (спинальное стояние), что крайне важно с психологической точки зрения и для гинекологических функций. Поскольку сгибательные

рефлексы сохраняются, возможно повышение возбудимости всех рефлекторных дуг.

Наличие разгибательных рефлексов и повышенного мышечного тонуса вкоре после повреждения в большинстве случаев служат признаком неполного прерывания спинного мозга, что говорит о лучших перспективах для восстановления моторного аппарата и чувствительности.

Организация мотонейронов

! Помимо уже упоминавшейся информации (например, от афферентов типа Iа и интернейронов), к мотонейронам поступают сигналы, которые вызывают в них тоническую непрекращающуюся деполяризацию клеточной мембраны (плато потенциалов); они служат для регулирования их тонической иннервации.

Модуляция основной активации мотонейронов. В спинном мозге существует важный клеточный механизм, который применяется для тонической активации мотонейронов. В его основе лежит непрекращяющаяся деполяризация мембраны мотонейронов, которая выражается в накладывании друг на друга потенциалов действия (плато потенциалов; рис. 7.8, вставка вверху слева). Тоническая деполяризация основывается на комплексных изменениях свойств мембраны из-за кратковременного низкопорогового сенсорного раздражения или из-за импульса, посланного высшими моторными структурами. Аналогичным образом кратковременное периферическое раздражение может и прекратить тоническую деполяризацию. Этот механизм модулируется серотонином (5-НТ), нейропептидами и норадреналином, которые выделяются нейронами нисходящих путей. Он играет важную роль при регуляции мышечного тонуса и образует основу регуляции генераторов ритма.

Локализация мотонейронов. Мотонейроны, иннервирующие каждую отдельную мышцу, расположены накладывающимися друг на друга

продольными клеточными слоями, которые тянутся через множество сегментов спинного мозга. Восприятие синаптических сигналов происходит в несколько отдаленном дендритном дереве мотонейрона, которое образует много синаптических контактов. Из-за конвергенции на дендритах приходящих сигналов происходит суммация возбуждающего и тормозного эффектов, оказываемых афферентами и в особенности сетями интернейронов. При превышении порога возбуждения популяция мотонейронов запускает определенный паттерн механического движения или поддержания тонуса, причем каждый потенциал действия, проходящий по моторному аксону, приводит к сокращению всех мышечных волокон моторной единицы (подробнее о моторных единицах разд. 6.4).