давления (частота 6/мин), перистальтика желудка (3/мин) и сегментарные сокращения тонкого кишечника (12/мин в двенадцатиперстной кишке).

6.6. Синдром раздраженного кишечника

К наиболее распространенным патологиям желу- дочно-кишечного тракта относится синдром раздраженного кишечника, при котором нарушается его сократительная способность. Вероятно, в ее основе лежит дисфункция клеток водителя ритма кишечника, обеспечивающих миогенный тонус.

Механическая роль тонуса

!При механическом растяжении некоторых гладких мышц может происходить активное повышение их тонуса; другие гладкие мышцы при растяжении ведут себя пассивно, т. е. после первоначального повышения за счет эластичности мышц напряжение снова снижается.

Механическое растяжение. При усиливающемся растяжении спонтанно активных мышц возрастает деполяризация пейсмекерных клеток и, следовательно, повышается частота потенциалов действия. Как говорилось выше, при более высокой частоте импульсного разряда сокращение усиливается. Сокращение, активируемое растяжением (эффект Бейлиса), играет важную роль в местной саморегуляции артериол (гл. 28).

Снятие напряжения. Другие гладкие мышцы ведут себя при растяжении пассивно, как пластичные или вязкоэластичные тела: мышечное напряжение в начале возрастает, затем при сохранении постоянной длины мышцы вновь снижается (снятие напряжения), вначале быстро, затем все медленнее. Благодаря свойству пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии. Например, пластическая упругость мочевого пузыря при его заполнении препятствует чрезмерному повышению внутреннего давления.

Коротко

Регуляция сокращения гладкой мускулатуры

Тонус гладкой мускулатуры обусловлен следующими факторами: поступающими от пейсмекерных клеток потенциалами действия (электромеханическим сопряжением); медиаторами вегетативной

с их специфическими мембранными рецепторами (фармакомеханическим сопряжением); механическим растяжением. При активации сокращения гладких мышц ионы Са2+ входят в миоплазму через потенциалзависимые или лигандуправляемые Са2+-каналы клеточной мембраны и Са2+-каналы СР.

Ионы Са2+ связываются с кальмодулином; комплекс Са2+–кальмодулин активирует киназу легких цепей миозина, которая фосфорилирует легкие цепи миозина; гладкая мышца сокращается. Наряду с этими процессами при нейрогуморальной активации, происходящей посредством ПКС и Rho-киназы, а также ингибирования MLCP, повышается чувствительность к Са2+.

При расслаблении гладких мышц легкие цепи миозина дефосфорилируются и ионы Са2+ удаляются из миоплазмы путем обмена Na+/Ca2+, а также благодаря Са2-насосам клеточной мембраны и СР. Расслабление мышцы может происходить за счет агонистов, которые повышают в мышечных клетках уровень цАМФ либо цГМФ. В результате падает миоплазматическая концентрация Са2+ и снижается чувствительность к Са2+.

Литература

Berridge MJ (2008) Smooth muscle cell calcium activation mechanism. J Physiol 586: 5047–61

Blake DJ, Weir A, Newey SE, Davies KE (2002) Function and genetics of dystrophin and dystrophin-related proteins in muscle. Physiol Rev 82: 291–329

Endo M (2009) Calcium-induced calcium release in skeletal muscle. Physiol Rev 89: 1153–1176

Geeves MA, Fedorov R, Manstein DJ (2005) Molecular mechanism of actomyosin-based motility. Cell Mol Life Sci 62: 1462–1477

Gordon AM, Homsher E, Regnier M (2000) Regulation of contraction in striated muscle. Physiol Rev 80: 853–924 Jurkat-Rott K, Fauler M, Lehmann-Horn F (2006) Ion channels and ion transporters of the transverse tubular system

of skeletal muscle. J Muscle Res Cell Motil 27: 275–290 Kim HR, Appel S, Vetterkind S et al. (2008) Smooth muscle signalling pathways in health and disease. J Cell Mol

Med 12(6A): 2165–80

Murthy KS (2006) Signalling for contraction and relaxation in smooth muscle of the gut. Annu Rev Physiol 68: 345–374 Prado L, Makarenko I, Andresen C, Krueger M, Opitz CA, Linke WA (2005) Isoform diversity of giant proteins in relation to passive and active contractile properties of rab-

bit skeletal muscles. J Gen Physiol 126: 461–480

Puetz S, Lubomirov LT, Pfitzer G (2009) Regulation of smooth muscle contraction by small GTPases. Physiology (Bethesda) 24: 342–56

Sanders KM, Koh SD, Ward SM (2006) Interstitial cells of cajal as pacemakers in the gastrointestinal tract. Annu Rev Physiol 68: 307–343

Schaffino S, Sandri M, Murgia M (2007) Activity-depen- dent signaling pathways controlling muscle diversity and plasticity. Physiology (Bethesda) 22: 269–278

Somlyo AP, Somlyo AV (2003) Ca2+-sensitivity of smooth muscle and non-muscle myosin II: modulated by G proteins, kinases, and myosin phosphatase. Physiol Rev 83: 1325–1358 Takagi Y, Shuman H, Goldman YE (2004) Coupling between phosphate release and force generation in muscle actomyosin. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 359: 1913–1920