ные мостики отсоединяются от актина; развитие силы прекращается.

6.3. Злокачественная гипертермия

Общие сведения. Наряду с миастенией (см. Введение) существует патология мышц, связанная с нарушением электромеханического сопряжения. Это злокачественная гипертермия — редкое фармакогенетическое заболевание, которое характеризуется развитием осложнений у больных при общем наркозе, преимущественно в случае использования ингаляционных анестетиков (например, галотана).

Этиология и патогенез. Основу заболевания, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу, составляет мутация в гене рецептора рианодинового типа в мембране СР. Некоторые анестетики вызывают у пациентов неконтролируемое повышение цитоплазматической концентрации Са2+ вследствие высвобождения этих ионов из СР. В результате возникают сильные спонтанные сокращения скелетных мышц, сопровождаемые значительным выделением тепла из-за повышенного уровня расщепления АТФ. Возможен быстрый летальный исход.

Электромеханическое сопряжение в сердечной мышце. В отличие от волокон скелетной мышцы, в клетки миокарда при каждом сокращении поступает Са2+ из внеклеточной среды (рис. 6.7Г). Во время потенциала действия в мембране трубочек Т-системы кардиомиоцита открываются потенциалзависимые Са2+-каналы L-типа, которые соответствуют дигидропиридиновым рецепторам. После входа в клетку Са2+ диффундирует к находящимся поблизости Са2+-каналам типа RyR2 (рианодиновым рецепторам, характерным для миокарда), вызывая их открывание (рис. 6.7Г). Цитоплазматическая концентрация Са2+ повышается до 10–6 моль/л, и вскоре происходит сокращение. В данном случае речь идет о Са2+-индуцированном высвобождении ионов Са2+ (гл. 2). Это явление в менее выраженной форме наблюдается и в клетках скелетной мышцы.

Коротко

Запуск сокращения

Во время потенциала действия и последующей реполяризации поперечно-полосатых мышечных волокон в плазматической мембране (сарколемме) регистрируются ионные токи, изучаемые в физиологии мембран. При потенциале действия открываются потенциалзависимые Na+-каналы, а в миокарде, кроме того, потенциалзависимые Са2+-каналы. При реполяризации из клеток выходят K+-токи; для клеток скелетных мышц характерны также выходящие Сl–-токи, которые способствуют стабилизации мембранного потенциала покоя. Поддержание

потенциала покоя обеспечивается АТФ-зависимым Na+/K+-насосом (Na+/K+-АТФазой).

Мембрана мышечной клетки образует трубкообразные углубления — систему поперечных трубочек (Т-систему). Т-система соединяется с внутриклеточной мембранной системой продольных трубочек, аккумулирующей Са2+ (иначе говоря, с СР).

Электромеханическое сопряжение — это ряд событий. Потенциалы действия распространяются от плазматической мембраны по мембранам Т-си- стемы внутрь мышечного волокна; из терминальных цистерн СР высвобождается Са2+; активируется рабочий цикл поперечных мостиков, т. е. происходит сокращение волокна. Когда АТФ-зависимый Са2+-насос вновь перекачает Са2+ в СР, активность поперечных мостиков прекращается — происходит расслабление мышцы.

6.4. Нейрорегуляция мышечной силы

Частота потенциалов действия и тетаническое сокращение

!При высокой частоте потенциалов действия возникает слитное устойчивое сокращение — тетанус; во время тетанического сокращения цитоплазматическая концентрация Са2+ повышается.

Произвольные сокращения. Силу своих скелетных мышц человек может изменять произвольно. Регуляцию силы осуществляет центральная нервная система. Прежде чем перейти к механизмам регуляции, рассмотрим, как зависит от частоты стимулов саркоплазматическая концентрация Са2+ и сокращение скелетной мышцы.

Кальциевые сигналы при одиночном сокращении и тетанусе. В изолированном волокне скелетной мышцы можно зарегистрировать люминесценцию чувствительного к Са2+ вещества-инди- катора в качестве показателя изменений концентрации Са2+ во время изометрических сокращений (рис. 6.8). При стимуляции волокна с частотой 5 Гц высвобождаемый Са2+ тут же возвращается

вСР и люминесцентные сигналы воспроизводят форму каждого отдельного мышечного сокращения. При частоте 10 Гц последовательные сокращения накладываются друг на друга, общее мышечное напряжение нарастает; происходит суперпозиция (суммация) одиночных сокращений. Однако после каждого отдельного сокращения концентрация Са2+

вцитоплазме снова падает почти до уровня покоя. Только при еще более высокой частоте стимулов (и соответственно потенциалов действия), достигающей 20 Гц и больше, повышенная концентрация Са2+ удерживается в течение всего периода стимуляции, поскольку Са2+-АТФаза не успевает воз-

Рис. 6.8. Са2+-сигналы при тетанических сокращениях. Вверху: схема эксперимента, демонстрирующего высвобождение Са2+ в мышечных волокнах. Внизу: эмиссия света (желтые кривые) и изометрические сокращения (синие кривые) при стимуляции мышечного волокна с частотой 5, 10 и 40 Гц (длительность стимула 0,5 мс). При повышении частоты стимулов одиночные сокращения сливаются в зубчатый тетанус, затем в гладкий. Использовался люминесцентный белок экворин, испускающий свет при взаимодействии с Са2+

вращать Са2+ в СР. Теперь одиночные сокращения сливаются — сначала частично, затем полностью (рис. 6.8); возникает гладкий тетанус.

Частота стимуляции, обеспечивающая слитное сокращение — тетанус. Последовательные одиночные сокращения сливаются в гладкий тетанус, когда промежутки между стимулами (вызывающими потенциалы действия) составляют менее трети или четверти продолжительности одиночного сокращения. Кроме того, частота стимуляции, необходимая для развития тетануса, тем ниже, чем продолжительнее одиночное сокращение. Следовательно, для тетанического сокращения волокон медленного типа достаточна более низкая частота, чем для волокон быстрого типа. При этом минимальный промежуток между последовательными стимулами в составе тетануса должен быть не короче рефрактерного периода, длительность которого примерно соответствует потенциалу действия (2–3 мс).

Тетанус–контрактура–тетания. Продолжительное сокращение в отсутствие потенциалов действия (например, при добавлении кофеина в среду) называется контрактурой. Это состояние следует отличать от тетануса, так же как и тетанию — следствие нарушения возбудимости мембран при дефиците Са2+ в среде. Особое внимание стоит уделять столбняку (tetanus); это заболевание, вызываемое токсином бактерии Clostridium tetani, характеризуется судорогами, опасными для жизни.

Регуляция сократительной силы двигательных единиц

!Сила мышечных сокращений регулируется центральной нервной системой путем изменения ча-

стоты разрядов, генерируемых мотонейронами, и количества вовлекаемых в возбуждение двигательных единиц.

Сила сокращений и частота потенциалов действия. Как показано на рис. 6.8, сила тетанического сокращения зависит от частоты электрических сигналов. Это обстоятельство имеет физиологическое значение для нашего организма, поскольку произвольные сокращения обычно носят тетанический характер. При повышении частоты потенциалов действия мотонейрона с 10 до 50 в секунду (для мотонейронов некоторых мышц быстрого типа частота может составлять 100 Гц) возникает гладкий устойчивый тетанус (вместо неполного зубчатого тетануса) и сила сокращения повышается в 2–8 раз. Даже при низкой частоте разряда суммарное напряжение мышцы удерживается на одном и том же уровне благодаря тому, что разные двигательные единицы достигают максимального сокращения асинхронно. Причины повышенного мышечного напряжения во время гладкого тетануса могут быть следующими:

длительность сокращения, при которой степень растяжения последовательных эластичных элементов достаточна для передачи максимальной силы к сухожилиям; насыщение тропонина С ионами Са2+, для чего

необходима высокая частота возбуждения.

Вовлечение двигательных единиц. Сила, развиваемая индивидуальной двигательной единицей при одиночном сокращении, практически не варьируется: все ее волокна либо сокращаются, либо расслаблены (поскольку каждое из них подчиняется закону все или ничего; разд. 4.6). Однако сила сокращений (а также скорость; разд. 6.5) скелетных мышц весьма эффективно изменяется за счет активации разного числа двигательных единиц. При слабом произвольном сокращении мышцы потенциалы действия наблюдаются лишь в некоторых двигательных единицах (рис. 6.9). При сильном произвольном сокращении разряды возникают во многих двигательных единицах. В результате усиливается и регистрируемая с поверхности кожи интегральная электрическая активность мышцы — тем значительнее, чем интенсивнее сокращаются участки мышц под электродами, наложенными на кожу. Чем меньше размеры (а значит, и сила) каждой двигательной единицы, тем тоньше регулируется суммарное усилие всей мышцы.

Рефлекторный тонус. Даже в состоянии видимого покоя в некоторых мышцах регистрируется слабая электрическая активность. Низкочастотные

разряды небольшого числа двигательных единиц могут обеспечивать непроизвольное рефлекторное напряжение позных мышц. Такой нейрогенный тонус модулируется системой γ-эфферентов мы-

шечных веретен (разд. 7.4). Во время умственного напряжения или эмоционального возбуждения нейрогенный тонус непроизвольно усиливается, а полностью исчезает только при глубоком расслаблении.

Электромиографическая диагностика

!Регистрация электромиограммы (ЭМГ) осуществляется в диагностических целях при подозрении на нервно-мышечное заболевание.

Клиническая электромиография. Регистрация ЭМГ позволяет прослеживать потенциалы

Рис. 6.9. Электромиография. А. Схема внеклеточной регистрации электрической активности с помощью концентрического игольчатого электрода, введенного в мышцу между волокнами двигательной единицы. Б. Внеклеточная регистрация потенциалов действия двумя электродами одновременно от двух двигательных единиц (I и II). а — мышца в состоянии расслабления; б — слабое произвольное сокращение (видна асинхронная активность двух двигательных единиц); в — максимальное произвольное сокращение

действия двигательных единиц во время мышечной деятельности (рис. 6.9). С помощью поверхностных накожных электродов можно регистрировать суммарную активность мышц; игольчатые электроды, введенные в мышцу, обеспечивают более точные диагностические характеристики электрических сигналов. В обоих случаях частота и амплитуда потенциалов регистрируются внеклеточно. Амплитуда зависит от количества активных (генерирующих импульсные разряды) двигательных единиц или мышечных волокон в непосредственной близости от электродов. Если активны несколько ближайших двигательных единиц, то их асинхронная активность создает картину повышенной частоты потенциалов действия. Электромиограмма дает также представление о том, сколько функциональных двигательных единиц содержат мышцы, активность которых регистрируют электроды.

Электромиографическое исследование при миотонии (см. 6.2). Возбудимость сарколеммы повышается настолько, что даже при введении в мышцу игольчатого электрода спонтанно запускаются интенсивные разряды. Когда после периода покоя пациент произвольно напрягает мышцу, возникают продолжительные следовые разряды. Измененные ЭМГ-сигналы можно регистрировать также при нарушениях иннервации мышц. На первой стадии денервации (которая предшествует инактивационной атрофии мышцы) появляются спонтанные потенциалы действия (потенциалы фибрилляции). После продолжительной, полностью завершившейся денервации, например при полиомиелите, атрофированные мышечные волокна замещаются соединительной тканью; у оставшихся сохранившихся электромиографических сигналов очень низкая амплитуда.

Мышечная гипертрофия и атрофия

!Гипертрофия или атрофия могут сопровождаться долгосрочными изменениями мышечной силы.

Мышечная гипертрофия. Чем толще мышца, т. е. чем больше суммарная площадь поперечного сечения ее волокон, тем более значительную силу она может развить. Как известно, с помощью тренировки человек может добиться мышечной гипертрофии; при этом увеличивается диаметр мышечных волокон, тогда как их количество в мышце не изменяется (в случае гиперплазии количество мышечных волокон, напротив, возрастает!). В клетках гипертрофированной мышцы разрушается большее количество белка, чем синтезируется.

Мышечная атрофия. Если, наоборот, в течение длительного времени разрушение мышечных белков преобладает над их синтезом, наступает мышечная атрофия; развиваемая сила будет ниже

нормы. Усиливающаяся атрофия характерна для бездействующих мышц, денервации, а также наблюдается при старении.

Коротко

Регуляция мышечной силы

Повышение частоты стимулов приводит к суммации одиночных сокращений, так что развивается неполный (зубчатый) тетанус (физиологическая форма сокращения!), вплоть до полного (гладкого) тетануса. При тетанических сокращениях цитоплазматическая концентрация Са2+ во время промежутков между импульсами остается повышенной. При переходе от низкочастотного неполного тетануса к гладкому мышечная сила возрастает в 2–8 раз. ЦНС может регулировать мышечную силу посредством двух разных механизмов: изменением частоты разряда мотонейронов или вовлечением двигательных единиц.

При диагностике нарушений нервно-мышечных функций используется электромиографический метод.

Вследствие гипертрофии или атрофии мышц могут возникать стойкие изменения мышечной силы.

6.5. Механика сокращения скелетной мышцы

Характеристики мышечных сокращений и мышечной силы

Механика мышечного сокращения. Механическая деятельность мышцы характеризуется тремя основными переменными: силой, длиной и временем. Эти показатели позволяют рассчитать функциональные параметры: работу, скорость укорочения и мощность; далее они будут рассмотрены подробнее.

Пассивная и активная сила. Механические свойства скелетной мышцы подробно исследованы в экспериментах на изолированном препарате (рис. 6.10А). Когда мышца расслаблена (в отсутствие стимуляции), она сохраняет длину покоя за счет фиксации обоих ее концов. В этом состоянии она не генерирует активную силу, однако при ее растяжении возникает пассивное напряжение. Если мышцу, закрепленную при длине покоя, активировать электрическим стимулом, она будет развивать напряжение, однако не будет укорачиваться; это состояние называется изометрическим сокра-

щением (рис. 6.10). При таком режиме деятельности сократительные элементы мышечного волокна передают силу регистрирующему устройству или сухожилию через посредство упругих внутримышечных структур. Такие структуры, последовательно соединенные с сократительным аппаратом, располагаются с одной стороны мышцы в поперечных мостиках, с другой стороны — в Z-пластинках и на концах сухожилий.

Аналоговая модель. Упрощенная модель мышцы представляет собой систему из трех элементов (рис. 6.10А):

сократительный элемент (СЭ); последовательный упругий элемент (ПоУЭ); параллельный упругий элемент (ПаУЭ) (расположен параллельно СЭ и ответственен за пассивную выработку энергии).

Механическая аналоговая модель мышечного сокращения (независимо от представлений о соответствующих молекулярных механизмах) успешно применяется в проектах по биомеханике, например при разработке ортопедических протезов для пациентов с нарушениями нервно-мышечной системы.

Соотношение между силой и длиной мышцы

!Пассивное напряжение и активная сила зависят от степени растяжения мышцы.

Кривая напряжения покоя. Соотношение между длиной и пассивной силой мышцы представлено на рис. 6.10Б. В отличие от упругого элемента, сила не увеличивается линейно при растяжении мышцы: кривая напряжения покоя поднимается тем круче, чем больше степень растяжения. Таким образом, модуль упругости мышцы в состоянии покоя возрастает при ее растяжении. Упругость и пассивное напряжение обеспечиваются отчасти волокнами титина, отчасти другими параллельными упругими элементами, такими как соединительнотканные структуры между мышечными волокнами. Как показано на рис. 6.10Б, пассивная жесткость существенно различается у разных скелетных мышц: для некоторых мышц кривая напряжения покоя круто поднимается (М1), тогда как для других она отклоняется вниз (М2).

Соотношение между активной силой и длиной мышцы. От степени предварительного растяжения зависит также максимальная величина активной силы, которую мышца может выработать при данной длине. Во время сокращения активная сила суммируется с пассивным напряжением мышцы (рис. 6.10Б, а—б и а'–б'). Если при изометрических сокращениях регистрировать максимальную силу, развиваемую при данной длине мышцы, можно построить кривую изометрических максимумов (рис. 6.10Б). Ее форма не одинакова для разных мышц, причем различия от-

Рис. 6.10. Соотношение между силой и длиной мышцы. А. Слева: схема экспериментальной установки для регистрации изометрических сокращений; мышца закреплена между датчиком силы и подвесным устройством, позволяющим регулировать степень растяжения мышцы. Справа: аналоговая модель мышцы, состоящая из сократительного элемента (СЭ), последовательного упругого элемента (ПоУЭ) и параллельного упругого элемента (ПаУЭ). Б. Диаграмма соотношения между длиной и силой для двух скелетных мышц с высоким (мышца М1) либо низким (мышца М2) пассивным напряжением в покое. Представлены кривые пассивного напряжения мышцы в покое (КПН) и кривые изометрических максимумов (КИМ). Общая сила при определенной степени предварительного растяжения (b либо b') складывается из пассивной силы (а либо а') и активной изометрической силы сокращения (а–b либо а'–b'). Прерывистая синяя линия относится только к активной силе. Площади красных прямоугольников соответствуют рабочей области скелетной и сердечной мышц человека в физиологических условиях

носятся лишь к тому участку кривой, который соответствует силе, развиваемой при большей длине мышцы. К примеру, кривая изометрических максимумов для мышцы М1 имеет локальный минимум в пункте б, в отличие от кривой для мышцы М2.

Эти различия относятся только к форме кривых напряжения покоя, поскольку зависимость активной силы от длины аналогична для обеих мышц (рис. 6.10Б). Кривая активной силы идет индивидуально, тогда как кривая напряжения покоя объединяется с кривой изометрических максимумов. Отметим, что наибольшая величина активной силы соответствует средним значениям мышечной длины. В физиологических условиях (in situ) деятельность скелетных мышц осуществляется при длине, которая близка к характеристическому оптимуму силы либо к начальной части спада кривой зависимости силы от длины; сердечная мышца, напротив, функционирует в условиях, соответствующих подъему кривой (рис. 6.10Б).

Активная сила и область перекрывания актина и миозина. «Колоколообразная» форма кривой соотношения между активной силой и длиной (рис. 6.10Б) объясняется разной степенью перекрывания актиновых и миозиновых филаментов (рис. 6.11). При изометрическом сокращении одиночного мышечного волокна кривая зависимости активной силы от длины саркомера образует характерный максимум в виде узкого плато при длине саркомера 2,0–2,2 мкм (рис. 6.11 слева, точка в); это примерно соответствует длине мышцы в состоянии покоя. При уменьшении длины саркомера его сила снижается, поскольку направленные навстречу друг другу актиновые филаменты двух его половин начинают перекрываться, а толстые миозиновые филаменты упираются в Z-пластинки (рис. 6.11, точка а). Кроме того, расстояние между параллельными миофиламентами увеличивается, затрудняя прикрепление активных поперечных мостиков. В физиологических условиях (in situ) большинство мышц укорачиваются не более чем до 50–70% своей длины в покое. Когда мышечные волокна растянуты больше, чем их длина в покое, сила сокращения уменьшается, поскольку актиновые филаменты вытянуты из миозиновых пучков. Если длина саркомера достигает ~3,6 мкм, активная сила уже не развивается (рис. 6.11, точка d). Кривая, представленная на рис. 6.11, получена в экспериментах на скелетной мышце лягушки. Что касается мышц человека, то здесь возможны как оптимальная длина саркомеров (рис. 6.11, плато на графике), так и длина, исключающая развитие активной силы. Например, в длинном разгибателе пальцев кисти человека (musculus extensor digitorum longus) in vivo выявлены саркомеры длиной более 3 мкм.

Формы сокращений и мышечная работа

Формы сокращений. Существуют две основные формы сокращения.

Изометрическое сокращение (также см. выше) — развитие силы (напряжения) при постоянной длине мышцы (рис. 6.10Б).

Изотоническое сокращение — укорочение мышцы без изменений ее силы (напряжения) (рис. 6.12, точки а–в). Регистрация максимальных изотонических сокращений при разной исходной длине мышцы позволяет построить кривую изотонических максимумов; на рис. 6.12А она располагается под кривой изометрических максимумов.

Смешанные формы сокращений. Для живого организма не свойственны изометрические или изотонические сокращения в чистом виде; в деятельности наших мышц эти две основные формы сокращений используются в сочетаниях (рис. 6.12Б).

При установочном, или изготовочном, сокращении мышца вначале сокращается в изотоническом режиме до тех пор, пока сила достаточна для подъема груза; когда дальнейшее укорочение мышцы становится невозможным, развивается мышечное напряжение, например движения жевательных мышц.

При ауксотоническом сокращении мышца

сокращение миокарда в фазу изгнания крови из желудочков во время сердечного цикла (гл. 26).

При удерживающем сокращении, или сокращении с запаздывающей нагрузкой, мышца вначале развивает силу (изометрическое напряжение), затем осуществляет изотоническое сокращение, например при подъеме груза.

Максимумы удерживающих сокращений.

На рис. 6.12 представлены результаты экспериментов с поднятием легкого (c–g–g'), умеренного (c–d–e) и тяжелого (с–h–h') груза при тетанической стимуляции изолированной мышцы; исходная длина мышцы одна и та же. Путем соединения высших точек данных для каждого удерживающего сокращения получена кривая максимумов удерживающих сокращений. Как известно, при тяжелой нагрузке степень мышечного укорочения меньше, чем при легкой нагрузке.

Мышечная работа. Когда мышца поднимает груз на определенную высоту (высоту подъема), она выполняет внешнюю работу. Мышечная работа равна произведению высоты подъема (величины укорочения мышцы) на вес груза (силу). На графике соотношения между длиной мышцы и силой (рис. 6.12А) мышечная работа представлена площадью четырехугольника, стороны которого соответствуют развиваемой силе и величине укорочения мышцы. Четырехугольники, закрашенные розовым (рис. 6.12А), демонстрируют, что выполняемая работа больше при умеренной нагрузке (с–d–e–f ), чем при тяжелой (h–h') или легкой нагрузке (g–g'). Внешняя работа равна нулю, если нагрузка равна изометрической максимальной силе или если мышца сокращается без нагрузки.

Рис. 6.12. Соотношение между силой (нагрузкой) и укорочением мышцы при разных формах сокращения. А. Регистрация максимальных изотонических сокращений, вызываемых тетанической стимуляцией при разной исходной длине мышцы (например, а–b) позволяет построить кривую изотонических максимумов (розовая линия). Если изотоническому укорочению мышцы предшествует изометрическое напряжение, то возникает удерживающее сокращение (например, c–d–e, либо c–g–g', либо c–h–h'). Выполненная в этом режиме мышечная работа достигает максимума при средней нагрузке (площадь прямоугольника c–d–e–f ) и снижается при меньшей (c–g–g') или большей нагрузке (c–h–h'). Данные, полученные для высшей точки удерживающего сокращения, позволяют построить кривую максимумов удерживающих сокращений. Б. Формы сокращения

Скорость укорочения и мощность мышцы

!Наиболее высокая скорость укорочения мышцы регистрируется в отсутствие нагрузки; с увели-

чением нагрузки скорость снижается. Мощность мышцы равна произведению мышечной силы на скорость укорочения; мощность максимальна при умеренной скорости укорочения мышцы.

Соотношение между нагрузкой (силой) и скоростью укорочения мышцы. Если при сокращении мышца укорачивается, скорость укорочения зависит от нагрузки (рис. 6.13А). Сила, которую мышца может развить во время сокращения, соответствует нагрузке. В отсутствие нагрузки мышца сокращается с максимальной скоростью

(Bmax). С увеличением нагрузки (по данным Хилла, 1938 г.) скорость сокращения гиперболически снижается (рис. 6.13А). При очень быстром сокра-

щении мышца, напротив, способна развивать гораздо менее значительную силу, чем при медленном сокращении. Вот почему при выполнении рывка спортсмен поднимает более тяжелый вес, чем во время толчка штанги.

Факторы, определяющие соотношение между силой и скоростью. Vmax соответствует максимальной скорости скольжения филаментов актина и миозина относительно друг друга. Чем быстрее

Рис. 6.13. Соотношение между силой (нагрузкой) и скоростью или мощностью сокращения. А. Гиперболическая кривая по Хиллу. Ось абсцисс: нагрузка, или сила мышцы плеча человека, измеренная в ньютонах (Н). Ось ординат: скорость сокращения, выраженная в % от максимальной скорости в отсутствие нагрузки (Vmax). Площади прямоугольников характеризуют мощность мышечной работы при легкой (синий цвет) и тяжелой нагрузке (красный цвет). На вставке вверху справа: временной ход укорочения мышцы при легкой (синяя линия) и тяжелой нагрузке (красная линия). Б. Мощность (произведение мышечной силы на скорость укорочения) в зависимости от нагрузки

миозиновые головки расщепляют АТФ и вступают во взаимодействие с актином (т. е. чем выше активность АТФазы миозина), тем больше скорость элементарных актов скольжения. Мышечные волокна быстрого типа обладают АТФазой с высокой активностью, поэтому могут сокращаться очень быстро (табл. 6.3). Однако, несмотря на одинаковую скорость расщепления миозина в мышцах двух типов, время их укорачивания может различаться. Длинные мышцы сокращаются быстрее, чем короткие, за счет суммирования расстояний, на которые укорачиваются последовательные саркомеры в миофибриллах. Кроме того, нужно учитывать, что ЦНС регулирует не только силу, но и скорость сокращения, которая (при стабильной нагрузке) может быть различной.

Концентрические и эксцентрические сокращения. Если активированная мышца укорачивается, преодолевая сопротивление нагрузки, то это — концентрическое сокращение

(рис. 6.13А). Если величина нагрузки соответствует силе, развиваемой при изометрическом напряжении, то мышца уже не укорачивается (изометрическое сокращение). При еще более значительной нагрузке активированная мышца растягивается; происходит эксцентрическое сокращение (рис. 6.13А). Такое сокращение, вероятно, составляет часть нормальной последовательности движений локомоторных мышц, однако оно сопровождается патологическими явлениями. С одной стороны, когда нетренированный человек поднимается в гору, эксцентрические сокращения некоторых мышц ног создают полезный эффект, поскольку препятствуют сползанию ступней. С другой стороны, при растяжении мышечных волокон часто возникают болезненные микротравмы и затем развивается синдром отсроченной мышечной боли (см. 6.4).

Мощность мышечной работы. Мощность мышечной работы равна произведению мышечной силы на скорость укорочения (или работе в единицу времени). На рис. 6.13А мощность представлена площадью прямоугольника, стороны которого соответствуют силе и скорости. Известно, что при легкой и при тяжелой нагрузках мощность субмаксимальна (рис. 6.13Б). При нагрузке, равной примерно одной трети максимальной изометрической силы (1/3Vmax), мощность максимальна. Практическими примерами для пояснения рассматриваемых понятий могут служить обычная поездка на велосипеде или подъем в гору по извилистой тропе.

6.4. Синдром отсроченной мышечной боли (мышечная крепатура)

Симптомы. Мышечная боль начинается обычно через некоторое время после эксцентрических сокра-

щений, осуществляемых в связи с непривычными тормозящими (обычно спортивными) движениями, и продолжается примерно в течение недели. Особенно сильная боль проявляется в нетренированных мышцах, вероятно, вследствие недостаточной временно•й координации двигательных единиц, изза чего отдельные группы волокон получают избыточную нагрузку. Мышечная боль проходит без последствий. Через несколько недель то же самое движение уже не вызывает боли.

Патогенез. Внешняя растягивающая сила, которая воздействует на мышцу во время ее сокращения, вызывает разрывы саркомеров (микротравмы), прежде всего в области Z-пластинок. Согласно другому объяснению, боль возникает из-за аутолиза поврежденных мышечных волокон и развития отека с высвобождением веществ, вызывающих боль (таких, как ионы K+ или брадикинин). Мышечную крепатуру может также вызвать продолжительная интенсивная активация метаболизма, например при марафонском беге, на что указывают воспалительные реакции.

Лечение. Улучшение происходит при растяжении мышцы и легкой динамичной работе. Эффективного медикаментозного лечения не существует. Лучшая профилактика — инициация кратковременной мышечной крепатуры.

Коротко

Мышечная механика

Мышечное сокращение описывается такими переменными, как сила, длина и время сокращения, а также работа, мощность и скорость.

Механические свойства мышцы показаны на графике соотношения между силой и длиной мышцы; представлены кривые пассивного напряжения в покое и активной сократительной силы. Сила сокращения зависит от предварительного растяжения или от фактической длины саркомера; активная сила максимальна при длине саркомера 2,0– 2,2 мкм. Активная сила зависит от длины мышцы, что объясняется взаимным перекрыванием актиновых и миозиновых филаментов.

Различают две основные формы сокращения — изометрическое (развитие силы без укорочения) и изотоническое (укорочение при постоянной силе). Обычно в организме используются их сочетания.

Работа, мощность и скорость сокращения

Мышечная работа равна произведению силы (нагрузки) на величину укорочения мышцы (высоту подъема груза). Мощность мышцы (произведение силы на скорость укорачивания) и работа максимальны при нагрузках средней величины. Скорость сокращения мышцы уменьшается при повышении нагрузки; ненагруженная мышца сокращается с максимальной скоростью.

Погашение кислородной задолженности.

До тех пор пока в процессе длительной работы не начнется аэробный ресинтез, покрывающий расход АТФ, содержание креатинфосфата в цитоплазме падает вследствие его затраты в реакции Ломана. Запас креатинфосфата не пополняется до тех пор, пока не закончится сокращение мышцы и реакция Ломана не пойдет в обратном направлении. Необходимый для этого АТФ образуется в первые минуты расслабления мышцы по окончании мышечной работы в результате окислительного фосфорилирования, т. е. реакции с потреблением О2. Поступающий в это время О2 частично обеспечивает погашение кислородной задолженности, в т. ч. возмещение дефицита О2, обусловленного анаэробным процессом гликолиза.

Активность АТФазы и типы мышечных волокон

!От активности АТФазы миозина зависит характер сокращений мышцы; красные мышцы богаты миоглобином и укорачиваются медленно, белые мышцы содержат мало миоглобина и укорачиваются быстро, но подвержены утомлению.

Скорость расщепления АТФ. Скорость укорочения мышцы тем выше, чем быстрее совершаются рабочие циклы поперечных мостиков. Скорость рабочего цикла зависит от активности изоформ АТФазы миозина (разд. 6.2). Миозины быстрых мышц расщепляют большее количество АТФ в единицу времени, чем миозины медленных мышц.

Типы мышечных волокон. Характер сокращения мышцы в существенной мере зависит от состава изоформ миозина (прежде всего от их АТФазной активности). Большинство мышц, особенно у человека, содержат несколько (два и более) типов мышечных волокон, отличающихся по изоформам миозина. Есть три основных типа мышечных волокон: медленные волокна I типа, быстрые — IIА типа и самые быстрые — IIX типа. Последние имеют альтернативное название волокон IID типа

исоответствуют волокнам IIB типа, которые встречаются у мелких млекопитающих, но не у человека. Однако скорость сокращения волокон IIX несколько меньше, чем у волокон IIB типа.

Индивидуальные мышечные волокна человека могут содержать единственную изоформу миозина либо две-три различные изоформы миозина (гибридные волокна). Типы мышечных волокон различаются не только по их АТФазной активности, но и по другим функциональным, структурным, биохимическим характеристикам, например по содержанию ферментов окислительного и гликолитического метаболизма, а также по присутствию миоглобина — родственного гемоглобину бел-

ка, обеспечивающего поступление О2 в миоциты (табл. 6.3). От миоглобина зависит цвет мышц: белые мышцы содержат мало миоглобина, красные — много; кроме того, есть много смешанных типов мышц.

Красные мышцы, например мускулатура торса или камбаловидная мышца, в основном состоят из медленных волокон I типа с низкой активностью АТФазы миозина (табл. 6.3). Соответственно они отличаются низкой утомляемостью, малыми затратами энергии, выносливостью. Быстрые мышцы, имеющие белый или розоватый цвет (например, поясничная мышца, латеральная мышца бедра), содержат преимущественно волокна IIA и IIX типов с повышенной активностью АТФазы миозина. В то время как волокна IIA, подобно волокнам I типа, могут благодаря особенностям своего метаболизма долго удерживать нагрузку, гликолитические белые волокна IIX типа быстро утомляются

ине способны к удержанию груза или длительной работе. Волокна IIX типа совершают только быстрые сильные движения, причем запас АТФ возобновляется главным образом анаэробным путем

ив мышцах накапливается молочная кислота. Утомление. В развитии мышечного утомле-

ния при продолжительных или частых и сильных сокращениях участвуют различные механизмы. Утомление можно определить как ослабленную