заны щелевыми контактами; межклеточные соединения утрачиваются только на стадии дифференцировки специфических органов.

Щелевые контакты. В невозбудимых (неэлектрогенных) клетках роль щелевых контактов неясна. Они пропускают разнообразные низкомолекулярные вещества, участвующие в метаболизме. Через щелевые контакты возможна диффузия внутриклеточных вторичных посредников (second messengers) (разд. 2.3), регулирующих деятельность электрически связанных клеток.

Возникает вопрос о том, как объяснить, что щелевые контакты не получили повсеместного распространения в нервной системе для передачи сигналов. Видимо, электрические синапсы постепенно уступали место химическим из-за того, что последние более специфичны и эффективнее регулируются.

Связь между аксонами при демиелинизации

!Повреждение миелиновой оболочки аксонов в составе нервного пучка приводит к тому, что возбуждение может распространяться от одного аксона к другому. Такое явление называется эфаптической передачей.

Если нарушена целостность аксона (например, из-за травмы), происходит не только распад его дистального конца, но и укорачивание проксимального участка, который подвергается дегенерации. Затем в течение нескольких недель длится его регенерация. При этом проксимальный участок отрастает и ветвится, подобно другим безмякотным (немиелинизированным) аксонам. Утрата миелиновой оболочки аксонов — демиелинизация — наблюдается также при невропатиях различного происхождения.

Помимо состояния денервации существуют аксонные невропатии (аксонопатии), обусловленные, по-видимому, прежде всего нарушением аксонного транспорта. Для демиелинизированных аксонов характерны дефекты метаболизма. Возбуждение аксонов в составе нервного ствола приводит к генерации импульсов в соседних, параллельно расположенных аксонах. Электрическая связь между соседними аксонами называется эфаптической передачей. Когда подобное случается в сенсорных нервных волокнах, начинается аномальное восприятие, что вызывает у пациентов патологические ощущения.

Такие парестезии особенно мучительны, если они относятся к ноцицептивным волокнам и сопровождаются болевыми ощущениями (невралгия, каузалгия, неврома). Нарушение изоляции между аксонами и связь, возникающая между ними изза дефектов миелиновой оболочки, приводят к гипервозбудимости аксонов, а также к ретроградному распространению возбуждения.

5.7. Синдром Гийена–Барре (острый полирадикулоневрит)

Патогенез этого аутоиммунного заболевания неясен.

Симптомы. Характерно острое развитие мышечной слабости, которая начинается с периферии

исопровождется нарушениями различных сенсорных функций. Заболевание обычно проявляется через 1–3 недели после какой-либо перенесенной инфекции. В тяжелых случаях возникают параличи

ивозможен летальный исход. При гистологическом исследовании периферических нервов выявляется воспаление с демиелинизирующим процессом.

Течение заболевания и лечение. Ремиссия часто наступает спонтанно и продолжается от нескольких недель до месяцев. Восстановлению способствуют плазмаферез и введение иммуноглобулина.

Коротко

Электрическая синаптическая передача

В электрических синапсах ток проходит через каналы нексусов (щелевых контактов). Каналы пронизывают мембраны двух клеток, прилегающих друг к другу, и обеспечивают связь между мембранным

передаче, при которой постсинаптические токи генерируются в результате открывания каналов постсинаптической мембраны, в электрических синапсах источник постсинаптических токов находится в мембране пресинаптической клетки. Благодаря многочисленным электрическим синапсам такие структуры, как миокард и гладкомышечная ткань, образуют функциональные синцитии. При демиелинизации возбуждение может переходить с одного волокна в составе нервного ствола на другое, параллельно расположенное, посредством эфаптической передачи, без участия щелевых контактов.

Литература

Breidenbach MA, Brunger AT (2005) New insights into clostridial neurotoxin SNARE interactions. Trends Mol Med. 11: 377–381

Colquhoun D, Sakmann B (1998) From muscle endplate to brain synapse: a short history of synapses and agonist-ac- tivated ion channels. Neuron 20: 381–387

Dudel J, Menzel R, Schmidt RF (Hrsg) (2001) Neurowissenschaft vom Molekul zur Kognition, 2. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York

Dittman J, Ryan TА (2009) Molecular circuitry of endocytosis at nerve terminals. Annu Rev Cell Dev Biol. 25: 133–160

Hestrin S, Galarreta M (2005) Electrical synapses define networks of neocortical GABАergic neurons. Trends Neurosci. 28: 304–309

Hille B (2001) Ionic channels of excitable membranes, 3rd edn. Sinauer, Sunderland

Kandel ER (2001) the molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science 294: 1030–1038

Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM (ends) (2006) Principles of neural science, 5th edn. Elsevier, New York

Lendval B, Vizi ES (2008) Nonsynaptic chemical transmission through nicotinic acetylcholine receptors. Physiol Rev. 88: 333–349

Neher E (1992) Ion channels foe communication between and within cells. Science 256: 498–502

Neger E, Sakaba T (2008) multiple roles of calcium ions in the regulation of neurotransmitters release. Neuron 59: 861–872

Nicholls JG, Martin AR, Fuchs PA, Wallace BG (2001) from neuron to brain, 4th edn. Sinauer, Sunderland

Silva AJ, Zhou Y, Rogerson T, Shobe J, Balaji J (2009) Molecular approaches to memory allocation in neural circuits. Science 326: 391–395

Sudhof TC, Rothman JE (2009) Membrane fusion: grapping with SNАRE and SM proteins. Science 323: 474–477