OTVETY_PO_FAKUL_T_KhIRURGII

•односторонние и двусторонние

Клиника и диагностика. Основными клиническими проявлениями хронических абсцессов легких являются кашель, боль в груди, длительно существующая дыхательная недостаточность и хроническая гнойная интоксикация, в том числе в виде осложнений со стороны других органов. Выраженность тех или иных симптомов может быть различной в зависимости от формы (стадии или тяжести) распространенности патологического процесса, длительности его существования, фазы течения заболевания (обострение или ремиссия), степени нарушения дренажной функции бронхов и характера изменений в окружающей легочной ткани. Следует подчеркнуть, что совершенствование методов лечения острых легочных нагноений в последние два десятилетия не только привело к снижению частоты их исходов в хронические абсцессы легких, но и качественно изменило клинические проявления последних. Среди таких больных стали преобладать пациенты без выраженных клинических проявлений активного инфекционного процесса в легком и тяжелой гнойной интоксикации.

Кашель - наиболее частый симптом заболевания. Количество мокроты может быть незначительным или достигать 400-500 мл и более в сутки, что определяется фазой течения патологического процесса (обострение или ремиссия), а также состоянием дренирующей функции бронхов. Кровохарканье при хронических абсцессах легких встречается редко - не более 10-15% больных. Минимальное количество мокроты или ее отсутствие имеет место у значительной части пациентов, особенно в периоды ремиссии (у 20-30% больных). При длительном выделении значительного количества мокроты следствием значительных потерь белковых субстанций может стать гипоальбуминемия и гипопротеинемия. В наиболее тяжелых ситуациях сочетание гнойной интоксикации и белковых потерь приводит к выраженному истощению больных.

Боли в груди наблюдаются, как правило, при расположении гнойника вблизи висцеральной плевры. Неизбежное в этих ситуациях распространение хронического воспаления с висцерального на париетальный листки плевры, образование плевральных сращений могут у ряда пациентов быть причиной выраженного болевого синдрома, доминирующего в клинике заболевания. Одышка может проявляться при умеренной или значительной физической нагрузке, иногда очевидна и в покое. Нужно иметь в виду, что выраженность клинических проявлений дыхательной недостаточности зависит не только от объема пораженной ткани легкого, объема т. н. «легочного шунта», но, кроме прочего, может быть следствием недостаточности кровообращения.

Бессонница, плохой аппетит, слабость, снижение работоспособности выявляются в различных сочетаниях у преобладающего большинства больных.

В периоды ремиссии, как правило, имеет место лишь субфебрилитет. В то время как при обострениях, особенно у пациентов с нарушенной дренажной функцией бронхов, температура тела достигает фебрильных цифр и может быть одним из основных симптомов заболевания.

У большинства больных анамнестические данные указывают на перенесенный ранее гнойно-деструктивный процесс в легком. Лишь незначительное число пациентов с

хроническими абсцессами лечились ранее по поводу других заболеваний (хроническая пневмония, «простудные» заболевания и др.). Однако и у них при целенаправленном расспросе удается установить перенесенное острое заболевание, сопровождавшееся гипертермией, кашлем, выделением гнойной мокроты.

При осмотре больных хроническими абсцессами легких обращает внимание бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В ряде случаев, обычно у пациентов с явлениями распространенного пневмосклероза, вокруг гнойников или при т. н. фиброателектазах, когда объем легкого существенно уменьшается, выявляются изменения со стороны костного каркаса груди в виде уменьшения размеров правой или левой половины грудной клетки, уменьшения размеров межреберных промежутков или даже их «втяжения». У большинства таких больных "больная" половина грудной клетки отстает в акте дыхания.

Пальцы в виде барабанных палочек и деформация ногтевых пластинок по типу "часовых стекол" являются следствием хронической гипоксии и одним из частых признаков хронического гнойного процесса в легких. Развиваются эти симптомы в большинстве случаев не ранее чем через 6-12 месяцев от начала заболевания и, следовательно, в определенной степени их наличие может свидетельствовать о качестве диспансерного динамического наблюдения за пациентами, переболевшими острыми инфекционными деструкциями легких.

У ряда больных, страдающих хроническими абсцессами легких с длительно существующей гнойной интоксикацией, выявляется т. н. генерализованный гиперпластический периостит, проявляющийся утолщением длинных трубчатых костей в области диафизов и поражением суставов. Рядом авторов эти признаки описываются как синдром Мари-Бамбергера.

Физикальные данные, получаемые при обследовании грудной клетки, весьма разнообразны. Они определяются локализацией поражения, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. Перкуторно выявляются зоны укорочения, более выраженные при наличии жидкости в плевральной полости. При обострении процесса аускультация может выявить влажные хрипы, бронхиальное дыхание. Шум трения плевры может выявляться при сопутствующем плеврите.

Диагностика:Фибробронхоскопия позволяет уточнить выраженность изменений слизистой трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости. При сохранении проходимости дренирующего бронха в легком выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные. Внутри полости обычно виден уровень жидкости. Наибольшее значение для правильной оценки изменений имеет состояние окружающей абсцесс легочной ткани. В ней выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные

карнификацией и ателектазированием, воздушные полости эмфиземы. Здесь же при направленной бронхографии удается выявить бронхоэктазы и деформированнные бронхи. Костальная и междолевая плевра резко утолщена. Объем пораженной доли уменьшен. Описанные изменения более точно и наглядно могут быть выявлены при КТ. На аксиальных срезах выявляется еще один важный симптом хронического нагноения. Полости деструкции и участки карнификации расположены субплеврально и прилежат к реберной или междолевой плевре.

Лечение. Лечение больных хроническими абсцессами легких хирургическое. Консервативное лечение у большинства пациентов заключается в предоперационной подготовке. И лишь в ситуациях, когда оперативное вмешательство по тем или иным причинам невыполнимо, консервативные мероприятия становятся единственно возможным методом лечения. Общие принципы этого лечения и арсенал используемых методов аналогичны таковым при острых абсцессах: максимально возможная санация полости деструкции и трахеобронхиального дерева, купирование обострения гнойнодеструктивного процесса, повышение резервных возможностей организма, необходимых для противостояния хирургической агрессии, путем коррекции нарушенных функций органов и систем.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу хронических абсцессов легких сводятся, за редким исключением, к резекциям легких. Пневмотомия как метод лечения осталась в прошлом. Торакостомия при абсцессах легких, осложненных хронической эмпиемой плевры, также большая редкость. При легочных кровотечениях, осложнивших течение хронического легочного нагноения, иногда вынужденно операция ограничивается перевязкой легочной артерии.

84. Бронхоэктатическая болезнь: классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, показания к операции;

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойновоспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий). Основным проявлением бронхоэктатической болезни является постоянный кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты. Возможно кровохарканье и даже развитие легочного кровотечения. Со временем бронхоэктатическая болезнь может приводить к дыхательной недостаточности и анемии, у детей - к отставанию в физическом развитии. Диагностический алгоритм включает физикальное обследование пациента, аускультацию легких, рентгенографию органов грудной полости, бронхоскопию, анализ мокроты, бронхографию, исследование ФВД. Лечение бронхоэктатической болезни направлено на купирование гнойно-воспалительного процесса внутри бронхов и санацию бронхиального дерева.

Классификация бронхоэктатической болезни

Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

•по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;

•по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);

•по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия;

•по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;

•по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);

•по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.

Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.

При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

Осложненная форма бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

Симптомы бронхоэктатической болезни

Основным проявлением бронхоэктатической болезни служит постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом. Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом). Количество мокроты может достигать нескольких сотен миллилитров. В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

Хроническое гнойное воспаление бронхиального дерева вызывает интоксикацию и истощение организма. У пациентов с бронхоэктатической болезнью развивается

анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей. Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

Частота и длительность обострений бронхоэктатической болезни зависят от клинической формы заболевания. Обострения протекают в виде бронхолегочной инфекции с повышением температуры тела, увеличением количества отделяемой мокроты.

Даже вне обострения бронхоэктатической болезни сохраняется продуктивный влажный кашель с мокротой.

Диагностика бронхоэктатической болезни

При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы.

На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли.

Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал нацитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии.

Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) является самым достоверным диагностическим методом при бронхоэктатической болезни. Она позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму. Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков. При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов.

Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию.

Лечение бронхоэктатической болезни

В периоды обострений бронхоэктатической болезни основные лечебные мероприятия направлены на санацию бронхов и подавление гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

С этой целью проводится антибиотикотерапия и бронхоскопический дренаж. Применение антибиотиков возможно как парентерально (внутривенно, внутримышечно), так и эндобронхиально при проведении санационной бронхоскопии. Для лечения хронических воспалительных процессов бронхов применяют цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин.

При бронхоэктатической болезни дренаж бронхиального дерева осуществляется также приданием пациенту положения в кровати с приподнятым ножным концом, облегчающего отхождение мокроты.

Для улучшения эвакуации мокроты назначаются отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку.

Часто при бронхоэктатической болезни прибегают к проведению бронхоальвеолярного лаважа (промывания бронхов) и отсасыванию гнойного секрета с помощью бронхоскопа. Лечебная бронхоскопия позволяет не только промыть бронхи и удалить гнойный секрет, но и ввести в бронхиальное дерево антибиотики, муколитики, бронхолитики, применить ультразвуковую санацию.

Питание пациентов с бронхоэктатической болезнью должно быть полноценным, обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты. Вне обострений бронхоэктатической болезни показаны занятия дыхательной гимнастикой, прием отхаркивающих трав, санаторно-курортная реабилитация.

При отсутствии противопоказаний (легочного сердца, двусторонних бронхоэктазов и др.) показано хирургическое лечение бронхоэктатической болезни - удаление измененной доли легкого (лобэктомия). Иногда оперативное лечение бронхоэктатической болезни проводится по жизненным показаниям (в случае тяжелого, непрекращающегося кровотечения).

85. Эмпиема плевры: причины, клиническая картина, лечение;

Эмпиема плевры или пиопневмоторакс, представляет собой скопление гноя в плевральной полости и характеризуется спадением или коллапсом легкого. Чаще всего гнойный плеврит непосредственно связан с абсцессом легкого, пневмонией, нагноившейся кистой и воздействием провоцирующих факторов — стафилококка, стрептококка, синегнойной палочки, анаэробных микроорганизмов. Проникновение инфекционного агента возможно гематогенным или лимфогенным путем при остром аппендиците, сепсисе, перикардите, остеомиелите ребер, остром панкреатите, абсцессе печени, медиастените. Кроме того описана послеоперационная эмпиема в результате хирургических вмешательств на органах дыхания, сердце и пищеводе, а также после травматического повреждения легкого или ранения грудной клетки. В ходе

патологического процесса формируется бронхоплевральный свищ и прорыв гнойника в плевральную полость.

Эмпиема плевры начинается с повышения температуры тела до высоких цифр, ознобов, повышенной потливости, нарастающей одышки, синюшности кожных покровов. Резко выражены признаки интоксикации — больного беспокоит прогрессирующая слабость, головные и суставные боли, вялость, апатия. На стороне поражения отмечается болевой синдром, усиливаются боли в грудной клетке при дыхании, отдающие в верхнюю половину живота и лопатку. Пациенты принимают вынужденное положение полусидя, опираясь вытянутыми руками назад. В результате потери белков нарушается водный и электролитный баланс, что проявляется потерей массы тела, появлением отечности лица, грудной клетки и нижних конечностей.

Диагностика заболевания проводится на основании аускультативных данных и результатов рентгенологического метода обследования.

Лечение эмпиемы плевры проводится в условиях хирургического или торакального отделения стационара. При остром пиопневмотораксе показано проведение неотложного дренирования плевральной полости, производится удаление гнойного экссудата и орошение поверхности плевры раствором антисептика, протеолитического фермента и антибактериального препарата. Одновременно с такой процедурой рекомендуется применение антибиотиков в таблетированной или инфузионной форме, дезинтоксикационная и витаминная терапия, проводится коррекция минерального баланса, назначается плазмаферез и гемосорбция. При формировании хронического процесса показано хирургическое вмешательство.

86. Медиастинит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение;

Медиастинит - воспаление клетчатки средостения.

Этиология медиастинита

По клиническому течению медиастинит бывает острый и хронический. Острый медиастинит чаще всего вызывается стрептококком, стафилококком, пневмококком, кишечной палочкой; хронический - микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой. Нередким является сочетание гнойной и гнилостной флоры. Исследованиями последних лет доказаны бесспорное значение и рост выявляемости некростридиальной анаэробной флоры.

Выделяют первичный (встречается реже) и вторичный острый медиастинит. Первичный медиастинит обусловлен проникновением возбудителей в клетчатку средостения различными путями (прежде всего при ранениях грудной клетки). Развитию воспаления способствуют наличие большого количества нежизнеспособных тканей, гематомы, нарушения целостности полых органов, а также системные сдвиги (анемия, гиповолемия, шок, нарушения функции сердца и легких и др.).

Вторичный медиастинит встречается в 2-3 раза чаще первичного. При этом инфекция в средостение проникает из других воспалительных очагов. Таким образом, он является превалирующей формой заболевания.

Меньшее значение имеет распространение инфекции из очагов в прилежащих органах и полостях (из клетчатки шеи, трахеобронхиальных лимфатических узлов, позвоночника, ребер, грудины, плевральной полости и др.). Еще реже встречается метастатический медиастинит в результате гематогенно-лимфогенного распространения инфекции (например, одонтогенный медиастинит). Протекает медиастинит чаще всего в виде флегмоны, реже - ограниченного абсцесса.

В тех ситуациях, когда источник инфекции выявить не удается, медиастинит называют криптогенным.

Хронический медиастинит и фиброз средостения могут быть исходом острого медиастинита, туберкулеза, актиномикоза, сифилиса. Выделяют также хронический склерозирующий медиастинит неясной этиологии (идиопатический), который может характеризоваться разрастанием соединительной ткани по образованиям средостения. Хронический медиастинит встречается гораздо реже острого. Различают микробный и асептический хронический медиастиниты.

К асептическим хроническим медиастинитам относят постгеморррагический (после травм грудной клетки), кониозный (возникает при силикозе и антракозе легких), ревматический, адипозосклеротический (при ожирении с развитием дегенеративных и склеротических процессов в жировой ткани), сифилитический, туберкулезный, микотический и идиопатический (фиброзный).

Симптомы медиастинита складываются из общих, вызванных интоксикацией, и местных, обусловленных местным сдавлением органов, сосудов и нервов, симптомов. Как при первичном, так и при вторичном остром медиастините общая симптоматика характеризуется тяжелой общей интоксикацией.

Острый медиастинит развивается быстро и приводит к тяжелому состоянию больных. Основные жалобы на боль по ходу пищевода, которая возникает сразу или через несколько часов после травмы. Иррадиация боли зависит от локализации воспалительного процесса. При повреждении шейного отдела боль иррадиирует в затылок, грудного отдела - в межлопаточную область, наддиафрагмального и абдоминального отделов - в надчревную область. Боль усиливается при глотании, разгибании или отведении головы кзади (симптом Герке), надавливании на грудину (при переднем медиастините) и на задние отделы ребер (при заднем медиастините). Характерно усиление боли при глотании, а при больших повреждениях - при любом движении тела. Больные принимают вынужденное положение - полусидя с наклоном головы вперед. В последующем появляется осиплость голоса, инфильтрация мягких тканей шеи.

Выявление вторичного медиастинита более сложно, поэтому он нередко распознается поздно. Признаки медиастинита накладываются на уже имеющееся острое гнойное заболевание, которое протекает с интоксикацией и повышением температуры тела. На мысль о возможности развития медиастинита может навести отсутствие или кратковременный эффект от хирургического лечения нагноительных заболеваний близлежащих к средостению органов и тканей с последующим ухудшением состояния и появлением боли за грудиной или в межлопаточной области.

Как и при первичном медиастините, появляются симптом «ложной» кривошеи с наклоном головы вниз, осиплость голоса, поперхивание, судорожный кашель, одышка, припухлость в области яремной ямки, распространяющаяся на грудину и в надключичную область, отек лица, вздутие и расширение вен шеи. Болезненны перкуссия грудины и пальпация надключичной области, может выявляться крепитация при пальпации в надключичной и супрастернальной области. «Баллотирование» краев грудины и гнойное отделяемое из раны являются поздними диагностическими признаками заболевания.

Медиастинит протекает, как правило, на фоне низких показателей клеточного и гуморального иммунитета. Уровень Т-лимфоцитов может быть снижен до 30 % при норме 50-60 %, В-лимфоцитов - до 10% при норме 12-18 %. Поглотительная функция нейтрофилов снижается до 40 % при норме 46-54 %, уровень IgM и IgG -до 0,9 и 7,5 г/л

при норме 1,1-2.0 и 9,7-14,1 г/л.

Для диагностики медиастинита применяют комплексное рентгеноэзофагобронхологическое исследование, включающее бронхоскопию с эндофотографией и взятием биопсии и промывных вод для исследования, с последующим контрастированием бронхов и пищевода и полипозиционным рентгенологическим исследованием. Кроме обнаружения очагов воспаления в средостении, метод дает возможность диагностировать трахеобронхопищеводные свищи, опухоли, бронхогенные кисты и другие дизонтогенетические образования заднего средостения.

Больным с предполагаемым повреждением пищевода или трахеи необходимо проведение эзофагоили бронхоскопии.

В комплексной диагностике и лечении используют ларингобронхофиброскопию, которая является информативной в оценке состояния гортани, глотки и трахеобронхиального дерева у больных гнойным медиастинитом. Важнейшим эндоскопическим признаком верхнего заднего медиастинита является выбухание в просвет трахеи ее мембранозной стенки.

Лечение острого медиастинита комплексное и направлено в первую очередь на устранение вызвавшей ею причины. Наиболее оправданной считают активную хирургическую тактику. Острый медиастинит без наличии гнойных очагов иногда удается ликвидировать консервативными мерами (антибактериальная, витаминотерапия, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, физиотерапия и др.). Подавляющее большинство хирургов рекомендуют незамедлительное хирургическое лечение - операцию по типу хирургической обработки раны с иссечением и удалением некротизированных тканей.

Задача предоперационной подготовки: достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения, снижение интоксикации и гипоксии, повышение пропульсивной деятельности сердца с последующей компенсацией гиповолемии и проведением инфузионной терапии в целях детоксикации, коррекции водно-солевого обмена и устранения нарушенного кислотно-основного состояния крови.

При развитии медиастинита применяют открытый или закрытый методы лечения. Открытый метод заключается в рыхлом тампонировании полости средостения тампонами, пропитанными раствором антисептика. Рану после очищения закрывают вторичными швами. Метод позволяет ревизовать рану, при необходимости ушить дефекты пищевода, относительно радикально удалить некротизированные ткани. Заживление раны происходит вторичным натяжением под тампонами с антисептиком.

Закрытый метод лечения является более шадящим и исключает болезненную процедуру смены тампонов. Очень важное значение в лечении медиастинита имеет оптимальное дренирование средостения. Первая медиастинотомия была выполнена еще в 1890 г. В. Шеболдаевым. К настоящему времени предложено много доступов (например, чресшейная медиастинотомия по В. И. Разумовскому (1899) для верхних отделов средостения; чресплевральная медиастинотомия при диффузных медиастинитах и повреждениях пищевода по В. Д. Добромыслову (1900); чрездиафрагмальная медиастинотомия по Савиных-Розанову для нижних отделов средостения; задняя медиастинотомия по И. И. Насилову и др.).

Шейная медиастинотомия показана при воспалении верхнего отдела заднего средостения, когда воспалительный процесс локализуется не ниже ThIV-ThV. Оперативный доступ, предложенный В. И. Разумовским, удобен и малотравматичен. Разрез выполняют по переднему краю кивательной мышцы слева с рассечением задневнутренней стенки ее влагалища. Мышцу с сосудисто-нервным пучком оттягивают кнаружи, щитовидную железу с грудино-щитовидной и грудиноподъязычной мышцами - кнутри, обнаруживают пищевод, тупо расслаивают клетчатку вокруг сосудисто-нервного пучка. После вскрытия гнойника необходимо обработать его стенки, установить дренаж и герметично послойно ушить рану.

Оперативное лечение показано лишь при сильном сдавлении рубцами какого-либо органа средостения. Удаляют медиастинальные лимфатические узлы, тяжи и сращения. Чаще всего приходится производить фибролиз верхней полой вены или создавать обходной шунт; реже - освобождать от рубцов трахею и главные бронхи. При лечении идиопатических медиастинитов используют и лучевую терапию, и кортикостероидные препараты.

87. Перикардит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение;

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

Классификация перикардитов:

а) по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1.туберкулезный

2.другие бактериальные: