OTVETY_PO_FAKUL_T_KhIRURGII

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной железы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно-увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20—50 лет (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1).

Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный характер заболевания.

Изучение антигенов гистосовместимости (HLА-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8.

Преобладание женщин среди больных диффузным токсическим зобом связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию. протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью., приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др. Диффузный токсический зоб рассматривают как заболевание, возникающее в результате врожденного дефекта иммунного контроля.

Дефект или дефицит Т-супрессоров. подавляющих в нормальных условиях запрещенные клоны Т-лимфоцитов. способствует их выживанию и пролиферации. Запрещенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты. отвечающие за образование антител. При участии T- хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Импульсы, поступающие в щитовидную железу через симпатическую нервную систем)', вызывают усиление образования и выделение тиреоидных гормонов. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водносолевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия: в сыворотке крови повышается содержание магния). Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее характерна триада симптомов: зоб. экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, плохой сон. потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожание конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отмечают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. У женщин нередко нарушен менструальный цикл.

Характерно выражение лица больного — гневный взгляд. Кожа, как правило, тонкая, теплая, влажная. Подкожный жировой слой не выражен. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее увеличение может достигать различной степени.

Однако размеры щитовидной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда она не увеличивается вовсе.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахикардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Тоны сердца громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением скорости кровотока и относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в миокарде наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, увеличение печени, появление отеков, застойные явления в легких).

При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Явления токсического гепатита по мере увеличения длительности и тяжести заболевания могут закончиться развитием цирроза и печеночной недостаточности. Изменения почек и мочевыводящих путей чаще являются функциональными, в ряде случаев сопровождаются нарушением реабсорбции кальция и фосфора.

Расстройства функции центральной и периферической нервной системы занимают одно из ведущих мест. Помимо описанных выше жалоб, обращает на себя внимание

дрожание всего тела, пальцев вытянутых рук. опущенных век, языка. Отмечается резко выраженный, стойкий красный дермографизм, сухожильные рефлексы повышены.

Возможно развитие острой и хронической миопатии (внезапные параличи и парезы, сопровождающиеся нарушением жевания, глотания и дыхания, прогрессирующая слабость, утомляемость мышц, особенно конечностей), что обусловлено не только изменением мышц (катаболизм белка), но и поражением периферической нервной системы.

В результате действия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции отмечаются колебания температуры тела в течение суток от 37,3 до 37,7 0C. Наблюдаются также трофические расстройства, проявляющиеся истончением и ломкостью ногтей, выпадением волос и т. п.

При легкой форме заболевания происходит некоторое усиление функции коркового вещества надпочечников с постепенный ее угнетением вплоть до истощения по мере прогрессирования тиреотоксикоза. Эти изменения объясняют ускоренным катаболизмом кортизола под действием тиреоидных гормонов. Надпочечниковая недостаточность проявляется адинамией, меланодермией (избыточное отложение меланина), снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией.

Недостаточность коркового вещества надпочечников обусловливает ослабление адаптации пациентов к стрессу. Без соответствующей подготовки к операции стресс может привести к тиреотоксическому кризу и внезапной смерти на операционном столе или вскоре после операции.

Классификация. По тяжести заболевания различают следующие формы диффузного токсического зоба.

Легкая форма: нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Пульс лабильный — 80—100 в 1 мин, потеря массы тела не более 10%. Основной обмен не превышает +30%.

Средняя форма: отмечаются выраженные нарушения функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость), снижение трудоспособности. Частота пульса 100—120 в 1 мин. Увеличивается пульсовое давление. Определяется расширение границ сердца в сочетании с сердечной недостаточностью I степени (по Лангу). Масса тела снижена на 20% и более. Основной обмен — от +30 до +60%. Тяжелая форма: наряду с нарушениями функций нервной системы, характерными для заболевания средней степени тяжести, развивается резкая мышечная слабость. Трудоспособность утрачена. Имеются тяжелые нарушения функции сердечнососудистой системы, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 и более в 1 мин. нередко сопровождается мерцательной аритмией. Развивается сердечная недостаточность ΪΙ—III степени (по Лангу). Масса тела резко снижается. Основной обмен +60% и более.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии,

диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести заболевания). Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка. асцит и т. д.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания.

54. Узловатый нетоксический зоб: определение понятия, этиология, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика с опухолями щитовидной железы, показания к оперативному лечению;

Нетоксичный одноузловой зоб – заболевание, характеризующееся появлением узлов в щитовидной железе и ее увеличением. О нетоксическом одноузловом зобе принято говорить в том случае, если опухолевидных образований в толще железы менее двух, а функция самого органа не изменена.

Общепринятая теория: нетоксический одноузловой зобразвивается в результате йододефицита или дефекта метаболизма гормонов, приводящие к уменьшению их концентрации. Появившийся дефицит тиреоидных гормонов по механизму обратной связи усиливает синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который вызывает увеличение количества тиреоцитов, то есть обусловливает появление зоба.

Генетические дефекты, вызывающие изменение порога чувствительности к дефициту йода или ферментных систем, участвующих в образовании гормонов железы.

Интенсивное радиоактивное облучение.

Нервные перегрузки

Классификация одноузлового зоба по степеням

Степень 0 – щитовидная железа пальпаторно не определяется.

Нетоксический одноузловой зоб 1 степени визуально не виден, но его можно определить методом пальпации. При этой степени увеличения могут появляться первые признаки нарушения в работе железы.

Зоб 2 степени – визуально определяется во время акта глотания, легко пальпируется. Пациенты со второй степенью заболевания могут предъявлять жалобы на затруднение глотания, а также боль в области шеи при наклоне головы.

Узловое увеличение 3 степени – щитовидная железа деформирует контур шеи. Пациенты жалуются на слабость, отсутствие аппетита, тремор конечностей, снижение давления.

Одноузловой зоб щитовидной железы 4 степени – контур шеи значительно изменен. Симптоматика нарастает: затруднение дыхания, боли в горле, сухость кожи, потливость.

Зоб 5 степени приобретает большие размеры, которые могут сдавливать внутренние органы (пищевод, трахея). Основные симптомы: ощущение комка в горле, затруднение дыхания и глотания, тахикардия, неврозы, ознобы, диспепсические расстройства, косметический дефект контура шеи, снижение памяти и повышенная утомляемость.

Диагностика заболевания

Одноузловой зоб с неизмененной функцией щитовидной железы диагностируется на основании:

данных осмотра и пальпации

ультразвукового исследования щитовидной железы, позволяющих оценить количество и характер узлов

тонкоигольной или пункционной биопсии, котораяиспользуется для дифференциальной диагностики узлов щитовидной железы диаметров более 1 см;

гормонального фона, позволяющего оценить степень нарушения функций щитовидной железы.

Хирургическое лечение простого нетоксического зоба проводится, если щитовидная железа быстро увеличивается в объеме, несмотря на лечение, если присутствуют признаки сдавления органов шеи и если в щитовидной железе обнаруживают так называемый холодный узел. Холодным называется узловое образование, которое при радиоизотопном исследовании не накапливает радиоактивный йод и результаты его биопсии сомнительны, то есть нельзя исключить раковое перерождение клеток щитовидной железы. Прогноз при этом заболевании благоприятный. При своевременно начатом лечении наступает выздоровление.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

-фолликулярная аденома;

-гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита с формированием ложных узлов$

-солитарная киста;

-рак щитовидной железы.

Помогают дифференциации тонкоигольная аспирационная биопсия, а также результаты УЗИ и сцинтиграфии ЩЖ, гормональные исследования.В случае проведения ТАБ одного только "доминантного" или наиболее крупного узлового образования существует вероятность пропустить рак ЩЖ. В этом плане большее значение имеет не размер узловых образований, а их ультразвуковые особенности, включая наличие микрокальцинатов, гипоэхогенности узла солидных узлов (более темный, чем окружающая паренхима) и внутриузловой гиперваскуляризации.

Вслучае выявления двух и более узлов размерами более 1-1,5 см пунктировать следует преимущественно узлы, которые имеют подозрительные ультразвуковые особенности.

Втом случае, если ни один из узлов не имеет характерных для злокачественных образований ультразвуковых признаков, и при этом обнаруживаются конгломератные узловые образования со сходной эхографической структурой, вероятность злокачественности низка. Целесообразна пункция наиболее крупного узла.

Низкий или низконормальный уровень ТТГ может свидетельствовать о наличии функциональной автономии ЩЖ. В этом случае необходимо выполнение сцинтиграфии и проведение сравнительного анализа полученной картины с данными ультразвукового исследования для того, чтобы определить функциональные возможности всех узлов размерами более 1-1,5 см. Пунктировать необходимо только "холодные" и "теплые" узловые образования, при этом преимущественно те, которые имеют подозрительные ультразвуковые характеристики.

55. Тиреоидиты. Тиреоидит Хашимото, Риделя: определение понятия, этиология,

клиника, диагностика, лечение;

Зоб Хасимото (хронический тиреоидит) — тиреоидит аутоиммунной природы.

Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет и др.). При гистологическом исследовании обнаруживают инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов с последующим замещением их соединительной тканью.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание развивается медленно., сопровождается явлениями гипстиреоза различной выраженности, иногда симптомами токсического зоба.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию с гладкой либо узловатой поверхностью, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптомы сдавленна органов шеи наблюдаются редко.

Выявление органоспецифических антител подтверждает диагноз. При атрофических формах заболевания отмечается снижение уровня ТЗ, Т4 и БСЙ. повышение содержания ТТГ. Важное значение для диагностики имеет пункционная биопсия, особенно узловых образований.

Лечение. Консервативное лечение: назначают препараты щитовидной железы и глюкокортикоидные гормоны. Дозу гормонов щитовидной железы подбирают индивидуально; средняя суточная доза тиреоидина 0,1—0.3 г. левотироксина-натриума

150—200 мкг. Суточная доза преднизолона 30—60 мг в течение 2—4 мес с последующим уменьшением дозы.

Хирургическое лечение: при подозрении на злокачественное перерождение или при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция — субтотальная резекция щитовидной железы. После операции продолжают лечение тиреоидином вследствие неизбежного развития гипотиреоза.

Зоб Риделя (фиброзный тиреоидит). Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, и вовлечением в процесс окружающих тканей — мышц, сосудов, нервов. Этиология заболевания не установлена.

Клиническая картина и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Лимфатические узлы не увеличены. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. При сдавлении железой пищевода, трахеи, сосудов и нервов появляется соответствующая симптоматика. Титр антитиреоидных антител обычно не повышен.

Лечение. До операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при струме Риделя показано хирургическое вмешательство — субтотальная резекция железы с последующей заместительной терапией.

56. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей: этиология,

эпидемиология, патогенез, классификация хронической ишемии нижних конечностей, профилактика;

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) магистральных артерий нижних конечностей занимает первое место среди других заболеваний периферических артерий; встречается в основном у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные) и нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей.

Этиология и патогенез. В возникновении атеросклеротических поражений артерий имеют значение те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном с белками и другими липидами (триглицеридами. фосфолипидами) состоянии в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.

57. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей: поражение магистральных артерий, синдром Лериша, клиническая картина, способы диагностики, методы лечения;

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей во многом сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Оба заболевания вызывают одинаковые жалобы и идентичный характер трофических нарушений, при обоих заболеваниях выделяют одни и те же клинические стадии.

В то же время облитерирующий атеросклероз имеет определенные отличительные особенности. Заболевание нередко возникает на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение; с момента первых клинических проявлений болезнь быстро прогрессирует. В анамнезе, как правило, отсутствуют указания на волнообразность течения, сезонность обострений.

Тщательный опрос в ряде случаев позволяет выявить признаки атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов (венечных, церебральных артерий и т. д.).

Локализация атеросклеротического процесса накладывает определенный отпечаток на особенности клинических проявлений. В то время как для поражения бедренноподколенного сегмента характерна «низкая» перемежающаяся хромота — появление болей в икроножных мышцах, при поражениях терминального отдела брюшной аорты

иподвздошных артерий (синдром Лериша) боли могут локализоваться в области бедер

иягодичных мышцах — «высокая» перемежающаяся хромота. У части больных при наличии синдрома Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения и на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей.

Одним из проявлений окклюзии аорто-подвздошного сегмента бывает импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается в 50% наблюдений. Иногда больные, страдающие синдромом Лериша, жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом «мезентериального обкрадывания».

Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Эти достаточно простые методы исследования позволяют определить локализацию патологического процесса. Так. отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30% — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10— 15%) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают

систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

География при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение кровенаполнения нижних конечностей. При тяжелой степени ишемии нижних конечностейреографические кривые приобретают вид прямых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, уменьшается реографический индекс. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения изменения реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей. Однако по мере прогрессирования заболевания он значительно снижается, а порой не определяется в дистальных отделах.

Ультразвуковая флоуметрия дает возможность судить об уровне атеросклеротического поражения периферических артерий, о состоянии коллатерального кровотока. С помощью ультразвукового сканирования удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях у больных с синдромом Лериша.

Ангиография является наиболее информативным методом диагностики облитерирующего атеросклероза. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей

Лечение. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение.

Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер; принципиально оно не отличается от терапии, проводимой больным об л итерирующим эндартериитом. Особенно важно устранение факторов риска.

Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия. гиперлипопротеинемия)! В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает приокклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности. Хирургическое лечение: показания к выполнению

реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со Иб стадии заболевания.

Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др.. тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата (рис. 35) или резекцию бифуркации аорты с протезированием

58. Облитерирующий эндартериит: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация хронической ишемии нижних конечностей, лечение;

Облитерирующий эндартериит — заболевание сосудов нейрогуморальной природы, проявляющееся первоначально спазмом, а позже тромбозом и облитерацией мелких, а затем и более крупных артерий. Обычно поражаются дистальные артерии нижних конечностей. Заболевание наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет.

Этиология и патогенез. Развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей: курение, авитаминозы; тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства: инфекционные заболевания, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Считают, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией надпочечников. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные).

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоловенулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови, гиперкоагуляция, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной диссиминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина. серотонина, кининов. простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием.