OTVETY_PO_FAKUL_T_KhIRURGII

В отличие от синдрома Рейно при данном синдроме обычно имеются односторонние нарушения.

Лечение следует начинать с консервативных мероприятий: новокаиновые блокады передней лестничной мышцы (дополнительно можно вводить гидрокортизон), физиотерапия (диадинамические токи, УВЧ, электрофорез новокаина, салицилатов), лечебная физкультура, массаж. Назначают противовоспалительную терапию {салицилаты, бруфен), анальгетики, сосудорасширяющие препараты (компламин, ношпа, никошпан), витамины группы В. При шейном остеохондрозе применяют обычное вытяжение и вытяжение в воде.

При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. В последние годы наибольшую популярность завоевывает не скаленотомия, а резекция передней лестничной мышцы на возможно большем ее протяжении. Это уменьшает опасность рецидива болезни вследствие фиброзных изменений в указанной области, а также устраняет очаг патологической ирритации.

Синдром шейного ребра обусловлен компрессией нервно-сосудистого пучка между лестничными мышцами и шейным ребром или его рудиментом, возникшим в результате недостаточного обратного развития эмбрионального зачатка. Различают четыре варианта развития шейного ребра:

•шейное ребро не выходит за пределы поперечного отростка 7 шейного позвонка;

•ребро выходит за эти пределы, но имеет свободный край и не достигает I ребра;

•шейное ребро доходит до 1ребра и соединяется с ним с помощью связки;

•полностью сформированное шейное ребро (по аналогии с грудным).

При шейном ребре 3-го и 4-го варианта нервнососудистый пучок распластан на ребре. При коротком шейном ребре пучок может либо проходить впереди этого ребра, либо располагаться между ним и 1 ребром. Во всех случаях в механизме компрессии играет роль и передняя лестничная мышца. У женщин шейные ребра встречаются в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Клиническая картина при данном синдроме мало чем отличается от синдрома передней лестничной мышцы. Однако следует отметить симптом Мануйлова толстая шея в виде конуса с расщеплением книзу, с некоторым увеличением переднезаднего диаметра.

Низко опущенные плечи составляют как бы продолжение шеи, что придает больному «тюленеподобный вид». Нередко в надключичной области можно пальпаторно определить само шейное ребро той или иной величины. При надавливании на шейное ребро или большой поперечный отросток 7 шейного позвонка возникают боль и парестезия в руке. Реже здесь прослушивается систолический шум или определяется расширение подключичной артерии.

Неврологическая симптоматика заключается в чувсттштельных двигательных п вегетотрофических нарушениях. Грубые нарушения могут проявляться в отеке кисти, акроцианозе, зябкости руки, выраженной парестезии вплоть до заметных расстройств трофики.

Диагноз синдрома основывается на указанной клинике, пробе с отведением руки, а также рентгенографических данных (удлиненные поперечные отростки 7 шейного позвонка или шейное ребро). Целесообразно агиографическое исследование в положении с отведенной рукой и поворотом головы в здоровую сторону. Следует помнить, что у 7% людей с шейными ребрами не наблюдается какихлибо расстройств.

Консервативное лечение такое же, как при синдроме передней лестничной мышцы. Хирургическое лечение проводят при безуспешности консервативной терапии. Оно заключается в резекции передней лестничной мышцы при 1м и 2м варианте ребра и в дополнительной резекции шейного ребра при 3м и 4м варианте. Для этой операции используют обычно надключичный, режеподмышечный доступ.

Реберноключичный синдром.Костноклавикулярный синдром также называют синдромом Фальконера Вед деля (Falconer Weddel). Его причиной является анатомическое сужение промежутка между ключицей и I ребром, а также реберноключичной мышцей и ее фиброзным краем. Возможна компрессия артерии, вены и плечевого сплетения. Помимо анатомических особенностей, развитию синдрома может способствовать профессия больного (ношение тяжести на плечах), а также привычка ходить и спать с отведенными кзади руками.

Клинически наиболее часто отмечаются диффузные боли и перестезии (особенно ночные или при вынужденном положении) в руках и поясе верхних конечностей. Боли начинаются от плеча и иррадиируют в кисть. Возможны выраженные трофические расстройства. В отличие от синдрома передней лестничной мышцы чаще наблюдается венозный стаз в руке. Специфический симптом усиление болей и парестезии, появление чувства тяжести в руке и ее побледнение и синюшность, а также снижение АД, ослабление пульса при отведении плеч назад, смыкание рук на пояснице «в замок», при положении тела по стойке «смирно». Снижение кровенаполнения конечностей при этом можно определить функциональными методами. В подключичном пространстве при проведении этих проб может возникать систолический шум. Синдром чаще наблюдается у молодых женщин.

В диагностике синдрома может оказать определенную помощь тщательный анализ рентгенограмм: высокое стояние I ребра и величина дуги ребра в боковой проекции, величина угла ключицы по отношению к горизонтальным и фронтальным плоскостям.

Консервативная терапия такая же, как и при описанных синдромах. Хирургическое лечение имеет два варианта: либо рассечение реберноключичной мышцы из подключичного доступа, либо резекция I ребра из подмышечного доступа. Последняя операция считается в настоящее время более радикальным вмешательством.

Синдром малой грудной мышцы описан в 1945 г. независимо друг от друга Wright и Mendlowitz. Синдром обусловлен сдавленней подключичной артерии и плечевого сплетения патологически измененной малой грудной мышцей. Начинаясь от IIV ребер, она поднимается косо вверх и латерально и прикрепляется своей сухожильной частью к клювовидному отростку лопатки. В этом месте сосудистонервный пучок и можег подвер гаться компрессионному воздействию малой грудной мышцы.

Синдром может возникнуть вследствие травмы грудной клетки с последующим перерождением мышцы, при гипертрофии малой грудной мышцы, длительной травматизации мышцы, и тогда этот синдром носит название синдрома малой грудной мышцы. Кроме того, компрессия сосудистонервного пучка может наступить при излишнем отведении руки вверх и назад во время работы, сна, наркоза. В этих случаях синдром называют гиперабдукционным.

Синдром малой грудной мышцы провоцируют повторяющиеся движения, свойственные некоторым профессиям (маляр, художник, слесарь по ремонту автомобилей), а также привычка спать, заложив руки под голову.

Клиническая картина слагается из жалоб на боли и парестезии по переднебоковой поверхности грудной клетки и в области лопатки. Боли иррадии,уют по внутренней поверхности плеча, предплечья, кисти провоцируются движением руки. Отмечаются двигательные нарушения в зоне иннервации срединного нерваслабость ИШ пальцев кисти, гипотония мышц пояса верхних конечностей с ограничением движений в плечевом суставе, гипотония тенара и гипотенара, венозная недостаточность в виде акроцианоза, отечности предплечья и кисти.

Пульс на лучевой артерии исчезает при отведении и поднимании больной руки, а также при отведении плеча или когда больной кладет кисть больной руки на затылок. При пальпации малой грудной мышцы в положении больного с поднятой рукой определяется болезненность мышцы, ее утолщение и напряжение, иногда бугристость.

Гиперабдущионный синдром обычно развивается остро и проявляется парестезиями, болями, цианозом кисти и легким парезом.

Симптоматика заболевания, положительные результаты пробы с максимальным отведением руки (усиление болей, парестезии, снижение пульсации на руке), положительный эффект новокаиновой блокады малой грудной мышцы позволяют выявить этот синдром.

Лечение синдрома малой грудной мышцы и гиперабдукционного синдрома. Новокаиновые и гидрокортизоновые блокады, диадинамические токи, электрофорез, лечебная физкультура, массаж, противовоспалительные и спазмолитические препараты. Целесообразна иглотерапия.

При безуспешности консервативной терапии показано оперативное лечение. Операция заключается в иссечении дистальных, особенно сухожильных, отделов малой грудной мышцы из подключичного доступа.

При дифференциальной диагностике в случае нейроваскулярных синдромов верхних конечностей следует помнить о возможности органических поражений подключичной артерии атеросклерозом или неспецифическим аортоартериитом, синдрома Педжета Шреттера, болезни Рейно.

Следует еще упомянуть о синдроме плечо-кисть, который встречается чаще при шейном остеохондрозе,травмах, после гемипарезов. Он связан с вовлечением шейных симпатических образований и проявляется болью в проксимальных отделах руки, ограничением движений в плечевом суставе в сочетании с болью в кисти, ее

парестезией и припухлостью. Ведущими симптомами служат боль в мышцах, костях, парестезии и рефлекторная контрактура мышц плечевого сустава и кисти. Патогномоничным признаком синдрома плечо-кисть является выраженный плечелопаточный периартрит в сочетании с ограниченным стойким плотным отеком кожи и подкожной клетчатки кисти нейрогенного происхождения.

66. Посттромбофлебитический синдром: патогенез, клиника, степени венозной недостаточности, способы диагностики и лечения, профилактика;

Посттромботический синдром в клинической ангиологии - симптомокомплекс, возникающий в результате хронической непроходимости магистральных вен, чаще всего после перенесенных острых тромбозов и тромбофлебитов глубокой венозной сети. Характеризуется болью, отеком, варикозным расширением подкожных вен, истончением и гиперпигментацией кожи, выпадением волос в области поражения, индурацией подкожной основы, дерматитом, экземой и изъязвлениями.

Патогенез и гемодинамика. В норме основной отток венозной крови осуществляется через глубокие вены нижних конечностей. При этом кровь из поверхностных вен через перфорантные вены направляется в глубокие. При тромбозе глубоких вен нормальный кровоток извращается. Кровь направляется в обратную сторону - из глубоких вен в поверхностные вены. Они расширяются, нормальное функционирование клапанов (в одном направлении от поверхности вглубь) нарушается. Стенки подкожных вен гипертрофируются, в дальнейшем истончаются, мышечные волокна замещаются фиброзными, клапанный аппарат разрушается, формируется сегментарное расширение венозной сети. Одновременно с этим претерпевают изменения и тромбированные глубокие вены. Тромбы реканализируются, стенки вен уплотняются, клапаны разрушаются. Кровоток в этот период извращается, кровь по перфорантным венам идет

вобоих направлениях: при сокращении икроножных мышц выталкивается из нижних конечностей, при их расслаблении возвращается обратно. Кровоток как бы балансирует

вповерхностных- и глубоких венах нижней конечности, венозный застой еще больше усугубляется.

Клиническая картина. Заболевание встречается обычно у лиц 20-50-летнего возраста, чаще у женщин, чем у мужчин (после родов, абортов). Клиническая картина Боль в конечности в покое и особенно при физическом напряжении (тянущая, распирающая).

Различной выраженности отек пораженной конечности - постоянный симптом посттромботического (посттромбофлебитического) синдрома. Обычно отек более выражен на голени, меньше на бедре, увеличивается к вечеру и исчезает к утру. Причина отека до конца не выяснена.

При длительном течении (более 1 года) заболевания как следствие отека появляется пигментация кожи (пропотевание форменных элементов крови в подкожную основу) и индурация подкожной основы. Вследствие расширения венул и капилляров и повышенной утилизации кислорода, связанной с замедлением кровотока, нередко развивается цианоз.

К почти постоянным симптомам заболевания относится вторичное расширение подкожных вен (вторичный варикоз), которое сопровождается трофическими

расстройствами вплоть до образования трофических язв. Последние чаще всего локализуются на передней поверхности средней трети голени, на передневнутренней поверхности средней и нижней трети голени, в области внутренней лодыжки.

Течение. Выделяют три стадии в течении посттромботического (посттромбофлебитического) синдрома Первая стадия у большинства больных характеризуется медленным обратным развитием основных клинических признаков болезни: отека, чувства тяжести и распирания в ноге, боли, синюшности кожи.

Вторая стадия начинается через 9-12 мес после острого тромбофлебита (тромбоза) и характеризуется стабилизацией состояния больного. У части пациентов жалобы отсутствуют полностью. Эта стадия относительного благополучия имеет различную продолжительность. Зависит она от окончательно сформировавшихся структурных изменений в глубоких венах, от состояния коллатерального кровообращения, но больше всего - от соответствия возможностей венозной системы предъявляемым к ней требованиям.

Третья стадия наступает при срыве компенсаторных приспособлений. Она характеризуется расширением и варикозной перестройкой поверхности вен, появлением трофических расстройств кожи, увеличением отека.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений заболевания. Для уточнения диагноза проводят флебографию, могут быть также использованы радионуклидная флебография, тепловидение, полярография, исследование тканевого кровотока и иммунологической реактивности организма, определение показателей кислотноосновного состояния в пораженной конечности.

Лечение включает консервативные и хирургические методы. В самом начале заболевания обязательно применение эластической компрессии (наложение утром после ночного отдыха в положении лежа или сидя, не опуская ног с кровати, эластического бинта от пальцев стопы до паховой области). В течение дня больной должен несколько раз принимать горизонтальное положение с приподнятыми ногами и 5-10 мин двигать суставами и сокращать икроножные мышцы. Через 3-4 мес от начала заболевания показаны плавание и прогулки до 5 км со скоростью 3 км/ч. Назначают лекарственные средства для уменьшения воспалительных изменений (венорутон, ацетилсалициловую кислоту, бутадион), улучшения коллатерального кровообращения (но-шпу, компламин) и микроциркуляции (компламин, трентал, эскузан), для предупреждения ретромбоза (дезагреганты, антикоагулянты). Медикаментозное лечение продолжается 2-3 мес с повторным курсом через 3-4 мес. В дальнейшем больной находится под диспансерным наблюдением и тщательным врачебным контролем, 2 раза в год ему назначают медикаментозное лечение (по 1,5-2 мес), физиотерапевтические процедуры (токи д'Арсонваля, электрофорез трипсина, переменное магнитное поле).

При прогрессировании заболевания ставится вопрос о хирургическом лечении.

67. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: клиника, дифференциальная диагностика, способы лечения, илеофеморальный тромбоз – профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии;

Симптомы тромбоза зависят от того, какая вена поражена (тромбоз вены сетчатки глаза, портальной вены, мезентериальной вены и т.д.). Наиболее распространен тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Явными признаками тромбоза при этом могут быть сильная отечность и изменение цвета кожи в месте тромба, косвенные признаки тромбоза - небольшие отеки на ногах, периодические боли в икроножных мышцах, покраснение, чувство жара или тяжести в ногах. В зависимости от локализации венозного тромбоза может отекать лодыжка, голень или все бедро. Но очень часто тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается без симптомов венозной недостаточности, приводя сразу к осложнениям, при которых возможен внезапный летальный исход.

Чем выше поднимается тромбоз тем опаснее он для отрыва тромба.

Диагностика: Во время осмотра врача фиксируется наличие признаков, характерных для данной патологии: Симптом Пратта. У пациента наблюдаются выступающие подкожные вены, глянцевость поверхности. Симптом Ловенберга. Отмечается болезненный дискомфорт в конечности, пораженной недугом, при попытке закачать воздух в манжету, обернутую вокруг голени, прибора для измерения давления. Неприятные симптомы возникают уже при 80 мм рт.ст. Симптом Пайра. При надавливании на внутреннюю область лодыжки появляется иррадиирующая боль в икроножной мышце. Врачебный осмотр, ощупывание конечностей позволяют оценить только внешние проявления недуга. Для более точного диагностирования понадобятся следующие исследования: МНО крови. Анализ определяет свертываемость крови. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Исследование дает представление о просвете вены, степени сужения. Анализ определяет наличие флотирующего тромба. Флебография. Обследование подразумевает ввод в вену контрастного вещества, после чего делается рентген. Такое исследование уточняет диагноз, если был заподозрен подвижный тромб. МР-флебология. Анализ основан на передаче сигнала от движущейся по венам крови. При наличии тромба с пораженного сегмента звук не подается

ПрофилактикаДля профилактики ТГВ пациентам, находящимся в больнице и имеющим риск заболеваемости (например, перенесшим тяжёлые операции), назначают антикоагулянты. Также могут посоветовать ношение компрессионных чулок.

При предстоящем длительном перелете рекомендуется следующее: оденьте свободную, не обтягивающую одежду, в течение полёта пейте как можно больше безалкогольных напитков, регулярно двигайте голенями и ступнями, массируйте икры. Однако мы не советуем активно ходить по салону, поскольку вы рискуете получить повреждение в случае турбулентности.

Обращайте внимание на болезненные ощущения в области голеней в течение полёта и месяца после полёта если вы обеспокоены, обратитесь к врачу так скоро, как сможете.

Диф. Диагностика с Кистой Бейкера. т. к. она располагается вблизи подколенной вены, возможно сдавление глубоких вен с развитием отека голени. Исключается с помощью УЗИ.

68. Хронический лимфостаз: этиология, патогенез, способы диагностики и лечения;

Хронический лимфостаз (лимфэдема, слоновость) - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит поражение лимфатической системы с расстройством лимфообращения.

Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Различают две формы лимфостаза:

•врожденный лимфостаз;

•приобретенный лимфостаз-чаще.

Врожденная (первичная) форма чаще всего связана с недоразвитием лимфатической системы, редко встречаются случаи, связанные с присутствием амниотических перетяжек и тяжей ткани, сдавливающих поверхностные лимфатические сосуды. Встречаются случаи наследственной формы лимфостаза, проявляющейся сразу у нескольких членов одной семьи болезнь Милроя.

Приобретенный (вторичный) лимфостаз. Вторичный лимфостаз наблюдается при сердечной, почечной патологии, гипопротеинемии, когда лимфатические капилляры и сосуды не обеспечивают отток избыточного количества тканевой жидкости. Возможно развитие лимфостаза у пациентов с малоподвижным образом жизни (у "лежачих" пациентов).

Основные звенья патогенеза – это недостаточность функции лимфатической системы и нарушения оттока лимфы из тканей. Поражение возникает в 90% по причине большой протяженности лимфатических путей и вертикального положения, что создает худшие условия для оттока лимфы. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов и белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани, вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфообращение, но и кровообращение в пораженной конечности. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла, развивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительновосстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более выраженное вначале в дистальных отделах конечности; со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клетчатки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В самом начале заболевания у пациентов развивается преходящий лимфостаз, который едва заметен и может самостоятельно исчезать. Возникает небольшой, едва заметно прогрессирующий отек, к которому пациенты привыкают, и который они не замечают. Никаких болей не возникает. В случае непринятия своевременных и должных мер по выявлению причин лимфостаза и его лечению заболевание, как правило, прогрессирует и в своем развитие проходит ряд стадий, каждая из которых имеет характерные патоморфологические и клинические признаки.

Лимфостаз в своем течении, как паравило проходит две стадии:

I стадия - стадия лимфедемы, характеризуется возникновением отеков в области голеностопного сустава, основании пальцев и на тыле стопы. Отек мягкий, безболезненный, проходит через некоторое время после отдыха, кожный покров над отеком может образовывать складку (течение данного заболевание происходит медленно);

II стадия - стадия фибредемы, характеризуется распространением отека на проксимальные отделы конечности. Отек становится постоянным и плотным, не проходит при длительном отдыхе, кожный покров невозможно собрать в складку. Нога деформируется, увеличивается в объеме, ухудшаются ее физические возможности. При длительной продолжительности заболевания развиваются гиперпигментация кожи, гиперкератоз, бородавчатые образования. Отяжеляет заболевание образование язв и трещин на кожных покровах, сопровождаемой обильной лимфореей. Разница в объеме пораженной и здоровой конечности может составлять 30-40 см и более.

ДИАГНОСТИКА

Помимо жалоб, анамнеза жизни и заболевания, клинической симптоматики и данных лабораторного исследования окончательный диагноз поможет поставить прямая лимфография, которая дает воможность визуализировать пути оттока лимфы от пораженной конечности и препятствия при вторичных формах лимфостаза.

Лимфография: за 10 - 15 минут до исследования (после предварительной местной анестезии) в первый межпальцевый промежуток стопы вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин метилеиовый синий). Далее между 1 и 2 плюсневыми костями на уровне средней трети тыла стопы, делают косой или поперечный надрез длиной 1,5-2 см. В подкожной клетчатке обнаруживают синие подкрашенные лимфатические сосуды. В один из таких сосудов вводят с помощью тонкого катетера или иглы 5 - 10 мл водорастворимого контрастного вещества (верографин, урографин и т.д.), затем делают рентгеновские снимки.

Показана консультация сосудистого хирурга (флеболога) с обязательным ультразвуковым исследованием вен ног. Также проводят УЗИ органов брюшной полости и малого таза; клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. При подозрении на системные заболевания - привлекаются для консультации другие специалисты.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы консервативного лечения, которое возможно только на ранних стадиях заболевания, когда до того, как возникают органические изменения мягких тканей: применение ручного лимфодренажа, бинтование эластичными бинтами или ношение лечебного компрессионного трикотажа, пнемомассаж и гидромассаж; применение препаратов, улучшающих периферическое кровообращение (бенциклан и др.), трофику тканей (витамин С, витамин В1, рибофлавин), и микроциркуляцию (трентал, компламин, солкосерил и др.); использование десенсибилизирующих средств; применение препаратов с неспецифическим противовоспалительным действием (бутадион, реопирин и др.); использование биологических стимуляторов (стекловидное тело, алоэ) и препаратов гиалуронидазного действия (лидаза); выполнение лечебной физкультуры, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Данное лечение имеет временное и достаточно непродолжительное действие.

Единственным эффективным методом лечения лимфостаза является оперативное вмешательство. В настоящее время существует множество разных способов оперативного лечения, что говорит о несовершенстве оперативных вмешательств.

Операции, преследующие цель уменьшить толщину конечности. Традиционно используют пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склерозированной подкожной клетчатки и фасции с реплантацией кожи (операция Караванова, Трошкова), либо закрытием дефекта расщепленным кожным лоскутом. Недостатками всех операций этого типа являются большая травматичность, возможность жировой эмболии, опасность инфицирования и отторжения кожного лоскута, плохой косметический эффект.

Резекционно-пластические операции, направленные на восстановление оттока лимфы из пораженной надфасциальной области в подфасциальную. Операция Томпсона основана на предположении, что лимфатическая система кожи может функционировать даже при несостоятельности глубоких лимфатических сосудов. Для создания оттока лимфы глубоко в ткани пораженной конечности погружают кожный лоскут.

69. Лимфангит и лимфаденит: этиология, патогенез, способы диагностики и лечения;

Лимфангит– острое или хроническое воспаление лимфатических стволов и капилляров, возникающее вторично, на фоне гнойно-воспалительных процессов. Лимфангит сопровождается гиперемией и болезненной припухлостью по ходу воспаленных лимфатических сосудов, отеками, регионарным лимфаденитом, высокой температурой тела (39—40°С), ознобами, слабостью. Диагностика лимфангита осуществляется на основе ультразвукового ангиосканирования, компьютерного термосканирования, выделения возбудителя из первичного гнойного очага. Лечение лимфангита включает санацию первичного очага, антибиотикотерапию, иммобилизацию конечности, вскрытие сформировавшихся абсцессов и флегмон.

При лимфангите (лимфангоите, лимфангиите) могут поражаться лимфатические сосуды различного калибра и глубины локализации. Лимфология и флебология чаще сталкивается с лимфангитом конечностей, что обусловлено их частым микротравмированием, обилием микробных патогенов и характером лимфообращения. Лимфангит обычно протекает с явлениями вторичного лимфаденита. Развитие

лимфангита свидетельствует о прогрессировании первичной патологии и усугубляет ее течение.

Причины лимфангита

Лимфангит развивается вторично, на фоне имеющегося поверхностного или глубокого гнойно-воспалительного очага — инфицированной ссадины или раны, фурункула, абсцесса, карбункула, флегмоны. Основными патогенами при лимфангите выступают золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, реже — кишечная палочка и протей, а также другая аэробная флора в виде монокультуры или в ассоциациях. Специфические лимфангиты чаще связаны с наличием у пациента туберкулеза.

Микробные агенты и их токсины попадают из очага воспаления в межтканевое пространство, затем в лимфатические капилляры, двигаясь по ним в направлении тока лимфы к более крупным сосудам и лимфоузлам. Реактивное воспаление сосудистой стенки выражается в набухании эндотелия, повышении ее проницаемости, развитии экссудации, выпадения сгустков фибрина, внутрисосудистого тромбообразования. Данные изменения приводят к расстройствам местного лимфообращения - лимфостазу. При дальнейшем прогрессировании воспаления может развиваться гнойный лимфангит и гнойное расплавление тромбов.

В клинической практике чаще диагностируется лимфангит нижних конечностей, который возникает вследствие потертостей, микротравм, расчесов, трофических язв, панарициев.

Классификация лимфангитов

С учетом характера и выраженности воспаления лимфангит может быть серозным (простым) и гнойным; по клиническому течению — острым или хроническим; по глубине расположения пораженных сосудов — поверхностным либо глубоким.

В зависимости от калибра воспаленных лимфатических сосудов лимфангиты подразделяются на капиллярные (ретикулярные или сетчатые) и стволовые (трункулярные). При ретикулярном лимфангите в воспаление вовлекается множество поверхностных лимфатических капилляров; при стволовом — воспаляется один или несколько крупных сосудов.

Симптомы лимфангита

При лимфангите всегда в значительной степени выражена общая интоксикация, сопровождающая тяжелый гнойно-воспалительный процесс. Отмечается высокая температура (до 39-40°С), ознобы, потливость, слабость, головная боль.

Ретикулярный лимфангит начинается с появления выраженной поверхностной гиперемии вокруг очага инфекции (раны, абсцесса и т. д.) с усиленным сетчатым (мраморным) рисунком на фоне интенсивной эритемы. По клинической картине сетчатый лимфангит напоминаетрожу, однако гиперемия имеет расплывчатые границы, нехарактерные для рожистого воспаления.