OTVETY_PO_FAKUL_T_KhIRURGII

—допплеровское исследование висцеральных артерий;

—функциональные пробы (пищевая нагрузка, нитроглицериновая проба, велоэргометрическая проба);

—ангиографическое исследование брюшной аорты и висцеральных ветвей.

Оценка функциональных и морфологических изменений органов пищеварения:

—гастродуоденоскопия, колоноскопия;

—исследование желудочной секреции;

—исследование ферментов поджелудочной железы;

—гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, тонкой, толстой кишки, печени, определение маркеров вирусной инфекции.

В лечении используют два пути – оперативный и консервативный.

Основные направления консервативного лечения:

•диета;

•сосудорасширяющие средства: нитропрепараты,

β-блокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин);

•симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения (ферментные средства, прежде всего – препараты панкреатина в минимикросферах);

•коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогрессирования атеросклероза – препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, статины;

•антиоксидантные средства;

•репаранты;

•антиагрегантная терапия, препараты, уменьшающие вязкость крови;

•гипогликемические средства при наличии СД;

•лечение осложнений.

В развитии абдоминальной ишемической болезни значительную роль играет развитие как первичной внешнесекреторной недостаточности правого желудочка (из-за хронической ишемии органа, атрофии паренхимы, фиброза), так и вторичной панкреатической недостаточности –энтерогенной, сосудистой. Кроме того, развивается мальабсорбция из-за атрофии ворсинок тонкой кишки и ее ишемии, что говорит о необходимости заместительной ферментной терапии.

Для планового лечения нарушений стула у пациентов с ишемической абдоминальной болезнью, особенно пожилого возраста, целесообразно применять прокинетики (мебеверин) и пребиотики (лактулозу).

Препаратом выбора для лечения запоров у людей пожилого возраста является лактулоза (дюфалак, лактувит, нормолакт и др.), преимуществами которого в этих случаях являются:

•послабляющий эффект не требует дополнительного приема жидкости;

•не приводит к привыканию;

•не абсорбируется, поэтому его можно применять при СД;

•не вызывает электролитных нарушений;

•способствует коррекции гиперлипидемии;

•эффективен при почечной недостаточности, заболеваниях печени;

•в терапевтических дозах не взаимодействует с другими препаратами;

•фармакоэкономически выгоден.

Применение фибринолитических средств при мезентериальном венозном тромбозе в идеале показано на догоспитальном этапе, но, к сожалению, поскольку именно на этом этапе патология остается нераспознанной, применить их не представляется возможным.

Попытки неоперативного лечения оправданы при отсутствии перитонеальной симптоматики. При этом делается акцент на том, что, в отличие от кишечной непроходимости, предоперационная подготовка должна быть принципиально минимизирована во времени, поскольку задержка с восстановлением перфузии лишь утяжеляет состояние пациента, способствуя прогрессированию некроза.

Возможны плановые оперативные вмешательства: реконструктивные операции, ликвидирующие окклюзию и восстанавливающие кровоток по прежнему руслу (эндартерэктомия, протезирование и др.); создание новых путей кровотока в обход пораженного участка – шунтирующие операции; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика, лазерная реканализация.

Экстренное оперативное вмешательство при острой ишемии обычно сводится к резекции кишки.

48. Тромбоз мезентериальных сосудов: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение;

Нарушения кровообращения в тонкой кишке являются следствием окклюзии мезентериальных сосудов, которая может быть острой (тромбоз или эмболия) и хронической (артериосклероз, васкулит). Острая окклюзия мезентериальных сосудов чаще всего возникает у лиц пожилого и старческого возраста на фоне ревматических

поражений сердца или инфаркта миокарда. Результатом тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов является некроз большего или меньшего участка тонкой кишки с развитием перитонита. Заболевание начинается внезапно, проявляясь сильными болями в животе, вздутием живота, нередко коллапсом. Характерно появление тошноты, рвоты, мелены. Несмотря на выраженный болевой синдром, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфорации кишки и развития перитонита). В анализе крови отмечаются лейкоцитоз и признаки гемоконцентрации вследствие секвестрации жидкой части крови в паретичную кишку

Лечение. Больные острым тромбозом или эмболией мезентериальных сосудов подлежат хирургическому лечению. Если операцию проводят в ранние сроки заболевания до развития некроза кишки, то хороший эффект может быть достигнут путем удаления тромба (или эмбола) из сосуда с последующим проведением курса антикоагулянтной терапии. Наличие некроза кишки является показанием к удалению пораженного ее участка.

Хронические нарушения кровообращения в тонкой кишке обычно вызываются артериосклерозом, приводящим к окклюзии верхней брыжеечной артерии, что дает характерную клиническую картину ишемического болевого синдрома (angina abdominalis). Боли появляются через 30—60 мин после еды на высоте пищеварения вследствие несоответствия уровней поступления кислорода метаболическим потребностям и усилению перистальтики кишки. Прием большого количества пищи провоцирует болевой приступ, который бывает довольно интенсивным и продолжается несколько часов.

Диагностика заболевания основывается главным образом на результатах ангиографии, позволяющей выявить окклюзию верхней брыжеечной артерии и таким образом решить вопрос о необходимости лечения.

Лечение: Выполняют реконструктивную операцию, направленную на восстановление нормального кровотока в пораженном сосуде.

49. Перитонит: этиопатогенез, классификация, принципы лечения;

Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Классификация. Существует несколько принципов классификации перитонитов.

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т. п.). при

перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости.

2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных микроорганизмами первой группы. из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микроорганизмами второй группы, высевают монокультуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, характерном для неоперабельного рака внутренних органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.

3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозногнойный. гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

4.В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы. Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

5. По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), а затем его осложнение — перитонит с указанием вышеизложенных признаков классификации.

Этиология и патогенез. В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный аппендицит (свыше 60% всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%). заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7%). язва. рак. осложнившиеся перфорацией (7%), острый

панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости. Патогенез перитонита сложный и определяется многими факторами. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и т. п. В патогенезе перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация полого органа). Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого сальника, кишки или ее брыжейки). Выпадение фибрина способствует склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению: повышаются фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки. К общим механизмам реакции относят неспецифическую реакцию гипоталамогипофизарноадреналовой системы в ответ на воздействие факторов, вызвавших перитонит. Выброс катехоламинов, глюкокортикоидов, экзотоксинов стимулирует секрецию интерлейкинов (особенно интерлейкина-6). В результате запускается «цепная реакция» изменений, свойственных воспалению.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, образующихся при распаде клеток (лизосомальные ферменты, протеазы. полипептиды и т. п.) и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения метаболизма. Она развивается через 24—72 ч от начала заболевания. Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов IgG и IgM. повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из серозно-фибринозного переходит в гнойное или гнилостное. Состояние больного ухудшается. Интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию организма и способствуют высвобождению кининов. резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Вследствие этих процессов нарушается микроциркуляция в органах и тканях, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления. Возникает недостаточность многих систем и органов, развивается катаболический тип обмена веществ и т. д. Если механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть вирулентность микрофлоры и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т. е. формирование абсцесса, то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может быть излечено. Если местные и общие механизмы защиты не в состоянии

локализовать воспалительный процесс, то воспаление прогрессирует, распространяясь на другие отделы брюшной полости, при этом развивается диффузный перитонит.

Стадия III (терминальная) развивается спустя 72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септический шок. Местные и общие механизмы защиты организма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной терапии.

Изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выброса и т. д.), происходят в самом начале развития перитонита. В терминальной стадии перитонита гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной гиповолемией вследствие потери жидкости с рвотой, недостатком приема жидкости, отеком брюшины, экссудацией в брюшную полость, депонированием жидкости в просвете кишечника за счет паралитической непроходимости кишечника. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах перитонита гемодинамические сдвиги в значительной мере обусловлены действием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, катехоламина, гистамина и т. п. Изменения в системе органов дыхания развиваются в основном на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, развитии интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы предрасполагают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. В организме больных перитонитом при септическом шоке появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функцию миокарда и легких. Нарушения функций печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ее ткани. При усугублении микроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологически активные вещества приводят к усилению гипоксии печени, выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме и в финале — к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной стадии перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение происходит за счет гиповолемии. эндотоксемии. гипотонии, нарушения микроциркуляции. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, развивается острая почечная или острая печеночно-почечная недостаточность.

Нарушение моторной активности пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Атония кишечника, возникающая как реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. В последующем в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения

кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез пищеварительного тракта — паралитическая непроходимость кишечника. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости как в отечных стенках, так и в просвете кишок, развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обмена, расстройства кислотноосновного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, возникает необходимость в. парентеральном питании. Перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма. Распространенный гнойный перитонит. Заболевание занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов. Источники возникновения — осложнения острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Только в терминальной стадии заболевания, когда преобладают общие расстройства гомеостаза, клинические проявления его однотипны. Симптоматика заболевания определяется также вирулентностью микрофлоры, состоянием реактивности организма, временем, прошедшим с начала развития воспалительного процесса в брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

На I (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта (динамическая непроходимость кишечника).

При физикальном исследовании определяют тахикардию до 100—110 ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа— пониженным.

При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающей дегидратацией организма. При исследовании живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука — при скоплении значительного количества экссудата (750—1000 мл) в той или иной области живота. При поверхностной пальпации живота выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа («доскообразный живот»). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки

может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, у стариков, у лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором можно определить нависание ее передней стенки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание его заднего свода, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины необходимо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его на спине и легким давлением сравнивает тонус мышц справа и слева. При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина — Блюмберга. механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом, с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина — Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота определяют ослабление перистальтических шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины»), В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз до 16—18х109/л. нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее подвижности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается свыше 110—120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется высокая гипертермия (свыше 38 0C). нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой (как щетка). Необходимо отметить, что при перитоните развивается сухость не только языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки вследствие выраженной дигид-ратации. в то время как при тахипноэ, не связанном с перитонитом, отмечают лишь сухость языка за счет испарения с него слюны при дыхании. Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро-моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина — Блюмберга становится несколько менее

выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, нарушение водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния — гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза — гиперкалиемию и ацидоз.

В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожных покровов с акроцианозом. заостряются черты лица, западают глазные яблоки (fades hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недостаточности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом: живот резко вздут, перистальтика отсутствует: появляется разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водноэлектролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств. При исследовании коагулограммы отмечают признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которое ведет к нарушению микроциркуляции, существенно утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство определяют успех лечения. Основные принципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников: механическом очищении (аспирация жидкости) брюшной полости: промываний антисептическими растворами во время и после операции (перитонеальный лаваж); массивной антибактериальной терапии; ликвидации паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника): коррекции нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии; коррекции и поддержании на оптимальном уровне функционального состояния сердечнососудистой системы, легких, печени, почек. В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конкретных условий, или дренируют зону катастрофы. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия. холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язвы желудка, двенадцатиперстной кишки) ушивают перфоративное отверстие или производят операцию на желудке. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, и невозможности наложить швы выполняют двухэтапные паллиативные операции. В этом случае обычно приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажной трубки к отверстию для аспирации гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной

полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.

Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина, промывают изотоническим раствором хлорида натрия, а затем раствором антисептического вещества (диоксидин, хлоргексидин.

фурацилоин). Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, периодически промывают кишечник. При неэффективности манипуляции прибегают к илеостомии. Выполнение энтеротомии или илеостомии при перитоните нежелательно, так как возможно развитие несостоятельности кишечных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции вводят 100—120 мл 0,25% раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень. Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки по передней аксиллярной линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае, если полость ее дренируют трубкой с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и постоянного промывания полости раны в подкожной жировой клетчатке растворами антисептиков. При таком способе частота нагноения послеоперационной раны значительно снижается. Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит и источник инфекции удален, то через дренажные трубки осуществляют перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции. В первые же сутки в верхние дренажи вводят изотонический раствор хлорида натрия с добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении к диализирующему раствору антибиотиков широкого спектра действия. Отток диализата происходит через нижние дренажи. Такой способ перитонеального лаважа называют проточным. Если количество оттекающей жидкости меньше количества вводимой, то переходят на фракционный лаваж. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекрывают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат. Такой способ уступает по эффективности проточному лаважу. При проточном лаваже за сутки капельно в брюшную полость вводят 8—10 л и более раствора, при фракционном — 2—3 л. Перитонеальный лаваж проводят в течение 2—3 дней. За это время, как правило, удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того, в этот период в брюшной полости образуются рыхлые сращения, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости и препятствующие ирригации большой площади брюшины. Дальнейшее проведение лаважа нецелесообразно.

В последние годы для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют этапный лаваж (программированное промывание) брюшной полости. При этом после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц живота подшивают нейлоновую сетку, т. е. формируют лапаростому. обеспечивающую отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и общего состояния пациента через 24—48 ч проводят