OTVETY_PO_FAKUL_T_KhIRURGII
.pdfПовышается проницаемость стенок клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гид рол аз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.
Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.
Стадия I — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4—5 км/ч расстояния 500—1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200— 300 м (IIa стадия) или несколько раньше (Иб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
Стадия III — декомпенсации. Иногда появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—100 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением кожи, которая истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Пульсация на бедренной и подколенной
артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.
Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. При этом у одних больных отмечается волнообразное течение заболевания с обострениями в осенне-весенний период, у других — хроническое, постепенно прогрессирующее течение без выраженных обострений; 2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.
В комплексе диагностических приемов, используемых для выявления данного заболевания, существенное значение принадлежит пальпации периферических артерий. Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим эндартериитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно. Функциональные пробы (см. «Методы исследования аорты и периферических артерий») не являются специфичными в диагностике облитерирующего эндартериита.
Установить правильный диагноз помогают реография. ультразвуковая флоуметрия (допплерография), термография и ангиография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно со стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.
Данные ультразвуковой флоуметрии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженнои конечности, уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече.
При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляют снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.
На ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, конические сужения дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий (рис. 31), облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных мелких извитых коллатералей.
Бедренная артерия представляется равномерно суженной в случае вовлечения ее в патологический процесс. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.
Лечение. В основном проводят консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения обл итерирующего эндартериита следующие: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (но-шпа. галидор. папаверин, никошпан и др.), гормональных препаратов (андекалин. депо-капли креин. вазоластин) и ганглиоблокаторов (дипрофен. дикалин. гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, новокаиновые блокады внутриартериальные, эпидуральные. блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне LII — LIII); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В. никотиновая кислота, ксантинола никотинат. солкосерил. ангинин. продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, курантил. трентал).
При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяют хирургическое лечение
— поясничную симпатэктомию. устраняющую спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (Il стадия заболевания).
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации конечности. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (шопаровом сочленении). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы является показанием к более высокой ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.
59. Острая артериальная непроходимость: этиология, классификация,
клиническая картина;
Острую артериальную ишемию могут вызвать эмболии и тромбозы сосудов, спазм, сдавление, травма артерии и разрыв артериальной аневризмы.
В 95 % клинических наблюдений отмечаются тромбоэмболии, т. е. эмболии тромботическими массами. Наиболее частой причиной острого артериального тромбоза является атеросклероз. Конкретными причинами периферических артериальных эмболий большого круга кровообращения в 95 % клинических наблюдений служат заболевания сердца (в 50-55 % - атеросклеротическая кардиомиопатия; в 40-43 % - ревматические пороки сердца, в основном митральный стеноз; в 1-2 % - врожденные пороки; септический эндокардит; острый инфаркт миокарда; диффузный и постинфарктный кардиосклероз и др.). Среди 5 % заболеваний, при которых тромботические массы - источник эмболов - локализуются вне сердца, первое место занимают атеросклероз и аневризма аорты, тромбоз легочных вен (чаще вследствие пневмонии) и опухоли легких. К периферическим артериальным эмболиям могут привести также наличие добавочного ребра, искусственный клапан сердца, тиреотоксическая кардиопатия, мерцательная аритмия и другие заболевания.
Возникновение острого тромбоза периферических артерий имеет 3 основные причины:
-нарушение целости внутренней оболочки артерии (интимы), например, при атеросклерозе артерий и травмах;
-замедление кровотока (часто бывает в послеоперационном периоде и при артериальной гипотензии);
-повышение свертываемости крови.
Причины эмболизации тромба до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что это происходит при нарушениях ритма сердечных сокращений; повышении фибринолитической активности крови; дефибрилляции; резком изменении погоды и при физическом усилии.
После того как произошла эмболизация, тромб током крови может быть занесен в любую артерию большого и малого круга кровообращения согласно схеме Герке
Наиболее часто (до 40 %) поражаются висцеральные ветви брюшной аорты; в 35 % - сосуды головного мозга (с развитием ишемического инсульта и гемиплегии); в 25 % - бифуркация аорты и магистральные артерии конечностей.
Для оценки степени ишемии тканей конечностей пользуются классификацией степени острой ишемии, разработанной В. С. Савельевым и И. И. Затевахиным.
-Ишемия напряжения (Ин) - ишемия появляется только при нагрузке, в покое признаков ишемии нет.
-Ишемия IА степени - онемение, похолодание, парестезии.
-Ишемия IБ степени - боль в пораженной конечности.
-Ишемия IIА степени - частичное нарушение активных движений в суставах конечности и чувствительности (парез).
-Ишемия IIБ степени - полное нарушение глубокой чувствительности (плегия).
-Ишемия IIIA степени - начинающийся некробиоз с субфасциальным отеком.
-Ишемия IIIБ степени парциальная мышечная контрактура.
-Ишемия IIIB степени - тотальная мышечная контрактура.
-Ишемия IV степени - гангрена конечности.
Клиническая картина.
В классическом варианте для острой артериальной непроходимости больные предъявляют жалобы на:
-внезапную острую боль в конечности;
-чувство онемения и похолодания;
-«ползание мурашек» в пораженной конечности.
60. Острая артериальная непроходимость: классификация, способы диагностики и лечения;
Для оценки степени ишемии тканей конечностей пользуются классификацией степени острой ишемии, разработанной В. С. Савельевым и И. И. Затевахиным.
-Ишемия напряжения (Ин) - ишемия появляется только при нагрузке, в покое признаков ишемии нет.
-Ишемия IА степени - онемение, похолодание, парестезии.
-Ишемия IБ степени - боль в пораженной конечности.
-Ишемия IIА степени - частичное нарушение активных движений в суставах конечности и чувствительности (парез).
-Ишемия IIБ степени - полное нарушение глубокой чувствительности (плегия).
-Ишемия IIIA степени - начинающийся некробиоз с субфасциальным отеком.
-Ишемия IIIБ степени парциальная мышечная контрактура.
-Ишемия IIIB степени - тотальная мышечная контрактура.
-Ишемия IV степени - гангрена конечности.
Диагностика. Острая артериальная непроходимость (ОАН) подразделяется на функциональную, связанную со спазмом артерий, и органическую (тромбоз, эмболия, ранения сосудов). Последовательность обследования больных.
1. Оценка общего состояния больного; выявление эмбологенного или окклюзионного заболевания. Если у больного не обнаружена болезнь сердца (в том числе отсутствуют
нарушения ритма сердца), необходимо в первую очередь при эмболии артерии верхних конечностей искать возможную причину в аневризме восходящего отдела дуги аорты, подключичной, подмышечной артерии или добавочном шейном ребре. При эмболии артерии нижних конечностей - в аневризме брюшного отдела аорты или подвздошных артерий. Следует помнить также о возможности опухоли легкого или пневмонии. Для исключения или выявления указанных заболеваний используют дополнительные методы обследования: бронхоскопию, бронхографию, КТ и др.
2.Определение уровня окклюзии, который устанавливают пальпацией конечности в проекции сосудистого пучка и определением отсутствия пульса в типичных местах. Пальпацию необходимо осуществлять на всех конечностях. Отсутствие пульса ниже места окклюзии и сохранность его выше укажут локализацию блока кровотока. Определение границ кожной и проприоцептивной чувствительности также помогает уточнить уровень окклюзии.
3.Оценка степени ишемии конечности осуществляется с учетом классификации степени острой ишемии.
4.Специальные методы исследования: ультразвуковая допплерография, ангиосканирование, контрастная и радионуклидная ангиография.
Лечение острой артериальной непроходимости
Догоспитальное лечение острой артериальной непроходимости начинают сразу после установления диагноза:
-для борьбы со спазмом назначают большие дозы спазмолитиков (но-шпа, галидор и др.);
-для предотвращения продолженных тромбов внутривенно одномоментно вводят 10-15 тыс. ЕД гепарина, применяют дезагреганты (бутадион, аспирин, клоридогрель (плавикс), трентал, курантил) и изоволемическую гемодилюцию;
-для улучшения сердечной гемодинамики используют сердечные гликозиды.
Консервативное лечение острой артериальной непроходимости применяют как вспомогательный метод в качестве предоперационной подготовки, а также в послеоперационном периоде. Как самостоятельный метод консервативное лечение проводят больным с ишемией напряжения или IA и IБ степени. Оно включает:
-антикоагулянтную терапию: прямые (обычный или фракционированный гепарин), непрямые (варфарин, фенилин и др.) антикоагулянты;
-тромболитическую терапию (стрептокиназа, стрептодеказа) внутривенно в 1-е сутки заболевания;
-спазмолитическую терапию (но-шпа, галидор и др.) внутривенно;
-дезагреганты (курантил, трентал, реополиглюкин);
-инотропную терапию (строфантин, дигоксин, корвалол);
-коррекцию метаболических нарушений;
-физиотерапевтическое лечение.
Оперативное лечение.
Обезболивание: обычно тромбэктомию выполняют под местным обезболиванием или перидуральной анестезией. Перидуральную анестезию и эндотрахеальный наркоз применяют, если:
-необходима фасциотомия или регионарная перфузия;
-показана реконструктивная операция;
-при сочетании эмболии артерий конечности и мезентериальных сосудов;
-при одновременном устранении причин эмболии (например, резекции добавочного ребра или аневризмэктомии);
-при прямой эмболэктомии из аорты.
При любом виде анестезии за больным во время операции обязательно должен наблюдать анестезиолог-реаниматолог. Надо быть особенно внимательным в момент восстановления кровообращения в конечности, так как в это время может развиться синдром включения с падением АД вследствие попадания в общий кровоток токсичных и избыточных продуктов метаболизма из ишемизированной конечности.
Методика оперативных вмешательств.
Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из типичного доступа по линии Кэна (соединяет середину расстояния между передневерхней остью подвздошной кости и лобком и внутренний мыщелок бедренной кости) с обнажением бифуркации бедренной артерии на глубокую и поверхностную ветви. Если эмбол располагается здесь же, то ниже на артерии накладывают сосудистые зажимы или резиновые турникеты. Над эмболом производят поперечный разрез, и тромб удаляют (прямая эмболэктомия). Если эмбол (или тромб) располагается выше (в общей или наружной подвздошных артериях), то удаление производят непрямым путем с помощью баллонных катетеров Фогарти или «Север»
Продолженные тромбы удаляют из периферической части сосуда таким же образом. Для удаления эмболов из подколенной артерии оптимальным является тибиомедиальный доступ в верхней трети голени. Ввиду технических трудностей (опасность ранения n. cruralis) можно обнажить заднюю большеберцовую и тыльную артерии стопы и выполнить непрямую эмболэктомию.
Для эмболэктомии из бифуркации аорты выделяют бедренные артерии обеих нижних конечностей. Это позволяет повторными ретроградными зондированиями аорты удалить эмбол по частям
Во время и после удаления всех тромботических масс в артерию вводят 10 тыс. ЕД гепарина с новокаином, затем артериотомическое отверстие ушивают атравматичной иглой. Если отверстие невозможно ушить без значительного сужения просвета артерии, производят боковую пластику ее заплатой из вены. При эмболии артерий верхней конечности пользуются той же методикой операции.
Послеоперационный период.
Необходим постоянный врачебный контроль за комплексом консервативных мероприятий. У больных в любое время может развиться постишемический синдром (имеет много общих черт с синдромом длительного сдавления), проявляющийся резким плотным отеком конечности артериальной гипотензией, легочной недостаточностью («шоковое» легкое), острой почечной недостаточностью со всеми ее проявлениями, сердечной слабостью и остановкой сердца. Это требует экстренных лечебных мероприятий - интубации трахеи, ИВЛ, дефибрилляции, наружного массажа сердца и др.
В послеоперационном периоде возможны повторные эмболии. Об этом необходимо помнить и регулярно контролировать пульс на всех конечностях. Особое внимание следует уделять появлению боли в животе или пояснице, которое требует исключения диагноза эмболии брыжеечных или почечных артерий.
Для профилактики повторных эмболий необходимо лечить основное эмбологенное заболевание (проводить митральную комиссуротомию, иссечение аневризмы сердца, протезирование клапанов, аортальную аневризмэктомию, эндартерэктомию, удаление добавочного ребра и др.). Если общее состояние или возраст больного не позволяют ликвидировать основную причину эмболии или тромбоза, показана пожизненная антикоагулянтная терапия препаратами непрямого действия. Назначение антикоагулянтов позволяет снизить частоту повторных эмболии в 2-3 раза.
61. Аневризмы аорты: этиология, патогенез, клиническая картина, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение;
Аневризма аорты – расширение участка аорты, обусловленное патологическим изменением соединительнотканных структур её стенок вследствие атеросклеротического процесса, воспалительного поражения, врождённой неполноценности или механических повреждений.
В зависимости от расположения аневризмы выделяют аневризму грудной аорты, торако-абдоминальной (грудо-брюшной) аорты и брюшной аорты. В свою очередь аневризма грудной аорты может быть подразделена на аневризму синусов аорты, аневризму восходящей аорты, аневризму дуги аорты и аневризму нисходящей аорты.
Кроме того, особо выделяют расслаивающую аневризму аорты – патологическую полость или канал, образующиеся в толще аортальной стенки вследствие расслаивания её кровью, нагнетаемой из просвета аорты через дефект интимы (внутренней оболочки сосуда), возникший из-за патологического процесса или повреждения. Расслаивание стенки аорты происходит внутри её средней оболочки.
Причины возникновения аневризмы аорты
Наиболее часто аневризма аорты развивается вследствие атеросклеротического процесса или имеет сифилитическое происхождение. Сифилис чаще является причиной развития аневризмы грудного отдела аорты, в то время как атеросклероз чаще приводит к формированию аневризмы брюшного отдела.
Другими причинами развития аневризмы аорты являются медионекроз и неспецифический аортоартериит. Возможны также травматические аневризмы (например, после закрытой травмы живота) и ложные аневризмы анастомозов после операций на аорте. В научной медицинской литературе описаны также аневризмы микотического (грибкового) происхождения.
Самой частой причиной развития расслаивающей аневризмы аорты является длительно существующая артериальная гипертензия на фоне атеросклероза. В этом случае на внутренней оболочке (интиме) стенки аорты, как правило, уже имеются предсуществующие различные небольшие дефекты. Возможно формирование острой расслаивающей аневризмы восходящей аорты вследствие её разрыва, обусловленного закрытой травмой (например, автомобильной).
Симптомы аневризмы аорты
Аневризма восходящей аорты проявляется, как правило, тупыми загрудинными болями, которые у некоторых пациентов сопровождаются рефлекторными приступами одышки. Если аневризма достигает больших размеров, она может вызвать атрофию прилежащих участков грудины и рёбер, при этом появляется патологическая сосудистая пульсация во втором-третьем межреберьях справа от грудины. Сдавление аневризмой верхней полой вены или же прорыв в неё аневризмы приводит к развитию синдрома верхней полой вены, что в свою очередь обусловливает присоединение отёков шеи, лица, рук, набуханию шейных вен.
Аневризма дуги аорты чаще всего проявляется одышкой (при этом, как правило, труднее сделать вдох), обусловленной сдавлением трахеи и бронхов. Сдавление левого главного бронха аневризмой может привести к ателектазу (спадению) левого лёгкого.
Аневризма нисходящей аорты приводит к сдавлению нервных корешков, тел позвонков, пищевода и левого лёгкого. Сдавление нервных корешков приводит к возникновению интенсивнейших болей, устойчивых к введению самых сильных обезболивающих препаратов. Давление на тела позвонков и задние части рёбер приводит к их деформации, вплоть до того, что аневризматический мешок может выпячиваться между внутренним краем левой лопатки и позвоночным столбом. У этих больных может развиться нижняя параплегия (полная потеря возможности произвольных движений обеих нижних конечностях). При прорыве в плевральную полость аневризмы нисходящей аорты развивается быстро нарастающая анемия (малокровие) и большой гемоторакс (скопление крови в плевральной полости).
Аневризма торакоабдоминальной (грудобрюшной аорты) аорты встречается редко, как правило, обусловлена сифилисом. Аневризма сдавливает пищевод и верхний отдел желудка, что приводит к появлению давящих болей в подложечной области, которые могут быть связаны с приёмом пищи, иногда – отрыжки, рвоты, нарушению прохождения пищи по пищеводу. Аневризма торакоабдоминальной аорты может
вызывать сужение или полное перекрытие просвета верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, кровоснабжающих органы брюшной полости, что проявляется приступами мучительных болей в животе (так называемая брюшная жаба). Из-за вышеописанных причин аневризма этой локализации приводит к похуданию пациента.
Аневризма брюшной аорты с течением времени проявляется болями, вызванными давлением аневризмы на нервные сплетения и нервные корешки, располагающиеся непосредственно рядом с ней. Боли могут быть в поясничной или подложечной области. Больших размеров аневризма, располагающаяся ниже места отхождения почечных артерий, может сдавливать мочеточники, вызывая развитие гидронефроза и анурии. Иногда отмечается подъём температуры тела. Прорыв аневризмы в брюшную полость происходит быстро и, как правило, безболезненно, а в забрюшинную клетчатку
– с сильной болью в животе и пояснице, с развитием явлений шока. Через некоторое время больной может погибнуть из-за нарастающей кровопотери.
Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапно возникающими острыми болями в груди, не снимаемыми болеутоляющими средствами, и коллапсом. Иногда развивается полная потеря возможности произвольных движений обеих нижних конечностях, которая может быть временной или принять постоянный характер. Из-за особенностей локализации и характера возникающих болей клинические проявления расслаивающей аневризмы аорты могут быть приняты за острый инфаркт миокарда.
Лечение пациента с аневризмой аорты
Аневризма грудной аорты, имеющая диаметр более 5 см, подлежит оперативному лечению в связи с большим риском её разрыва и развития тромбоэмболических осложнений. Оперативное вмешательство выполняется в условиях искусственного кровообращения и гипотермии (пониженной температуры) и сводится к резекции (удалению) аневризмы с одномоментным замещением удалённого участка протезом.
При бессимптомном течении аневризмы брюшной аорты показанием к плановому оперативному вмешательству является её диаметр более 4 см. В случаях нарастания болевого синдрома и угрозы разрыва показано экстренное хирургическое вмешательство. Операция сводится к резекции аневризмы с прямым протезированием брюшной аорты или выполнению бифуркационного аортобедренного протезирования.
Классификация аневризм грудной аорты
I. По этиологии:
- невоспалительные:
а) атеросклеротические;
б) травматические (в том числе послеоперационные);
- воспалительные:
а) сифилитические;
