3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

ХГ бывает активным (втельномвоспалинфильтрате содержатся-ныемононук клетки и нейтрофилы) и неактивным (имеются только мононукл также нередко сопровождается кишечной метаплазией, которая во всех отделах желудка, и псевдопилорическойй,представляющейметаплазие собой замещение желез-дальногофун отдела желудка слизеобразую-щими железами пилорического отдела.

В 1990 г. группой ученых на IX Международном конгрессе гас проходившем в Австралии, была предложена классификацияполучившаягас названиеСиднейская Система. Эта классификация состоит из двух раз морфологического и эндоскопического. Она учитывает морфоло СО желудка (степень активности, выраженность воспаления, в и метаплазиителиальныхэпи клеток, наличие и количествоH. микроор pylori), топографию (распространенность)-тральныйпоражениягастрит,(ан гаст тела желудка, пангастрит), этиологию заболеванияH. (гастрит, pylori, аутоиммунный гастрит, медикаменныйгастрит,оз идиопатический га Выделяют особые формы ХГ (гранулематозный,-нофильный,эозил мфоцитарный реактивный, вместо -гастрита)рефлюкс . Данные характеристики оценив помощи визуально-аналоговой шкалы, полуколичествен- нормапо степени (отсутствиепризнака), слабый, умеренный, выраженный. Применен уменьшило субъективность оценки при характеристике морфоло Эндоскопический раздел отражает, наряду с другими характер эрозий СО желудкаубэпителиальныхс геморрагийСидне ской. ИзСистемы были исключены некоторые термины, такие как атрофический и пове также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).

Для ревизСиднейскойи Системы в конце 1994 г. в Хьюстонеалась(США) со рабочая группа, а в 1996 г. был опубликован окончательный модифицированнойСиднейской Системы, названный «Классификация и гра гастрита. Модифицированная Сиднейская(ХьюстонскаяСистем; а»бл. 3.20).

Термины «атрофический» «неатрофический» гастрит, исключенные Системы, были восстановлены. В этой классификации выделены варианты ХГ: неатрофиче-ский гастрит (синоним: ассоциированныйH. с pylori, поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, типа В), атрофический гастрит и особые ф очередь, атрофический гастрит может быть аутоиммунным (син диффузный тела желудка, ассоциированный-циознойс анемией)перни и мультифокальным(ассоциированнымH. pylori)с . В качестве особых форм ХГ приводятся химический (синоним: реактивный-гастрит,рефлюкстипа С), радиационный, лимфоцитарный (синоним: вариолоформный, ассо целиакией), неинфекционный гранулематозный, эозинофильный аллергический)другие инфекционные формы ХГ, вызванные различн микроорганизмами, исключаяH. pylori.

Таблица 3.20. Модифицированная Сиднейская система

суммарной воспалительной инфильтрации СО желудка нейтрофил мононуклеарными клетками) и стадии заболевания (выраженнос-ских изменений СО), получившаяOLGAназвание(Operative Link for Gastritis

Assesment), позволяющая лучше отразить динамику воспалительных-ских изменений. Эта система использует-аналоговуювизуальношкалу Сиднейской классификации. Для определения стадии гастрита соотносят г выраженность атрофии с ее топографией: стадия 0 означает минима канцерогенеза, а стадия IV соответственномаксимальный. Аналогичная по б принципам система (OperativeLGIM Link on Gastritic Intestinal

Metaplasia) анализирует вместо атрофии кишечнуюзию. метапла

Новая классификация гастрита, предложенная в Киотском конс указывает на возможность развития воспаления в желудке в р толькоH. pylori, но и других микроорганизмов, т.е. базируется на принципе. неОнаотменяет Сиднейскую Систему и Хьюстонский пер Сиднейской Системы, а является важным дополнением к их эти разделу.

Клиническая картина

ХГ, вызванный инфекциейH. pylori, протекает практически-либобез каких клинических проявленийом. диспепсииСиндр на фоне хроническогохели терного гастрита следует расценивать как проявления функци Однако при наличии эрозивных изменений СО желудка,- выявлен гогастродуоденоскопии (ЭГДС), нельзя исключитьосиндроманаличиев бол эпигастральной области.

Аутоиммунный гастрит чаще всего наблюдается в среднем и по характеризуется ощущением тяжести и чувством переполнения-ной области после приема пищи. Возможно снижение апроявленияпетита.Хар В12-дефицитной анемии и ЖДА.

Диагностика

Предположительно диагноз ХГ может быть поставлен при прове поверхностном гастрите выявляются отек и гиперемияСО желу фическом гастритебледность и истончение СОточная.Наиболверификацияе Х возможна лишь при гистологическом исследовании. В соответс Сиднейской Системы для правильной интерпретации состояния необходимо взятие не менее 5 биоптатов из определенных мес отдела наасстояниир -3 см2 от привратника по большой и малой крив биоптата), из тела желудка на расстоянии-дии по 8большсм отй карривизне см прокси-мальнее угла желудка по малой кривизне (2 биоптата) биоптат).

Атрофияэто обратимаяне утрата желез желудка с замещением их тканью или метаплазированным эпителием. Заключение о налич

372

гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа жел наличия кишечной метаплазии.

Для неинвазивнойагностикиди изменений СО фундального и антраль желудка используется неинвазивная информативная комплексна ГастроПанель (GastroPanel, Biohit Diagnostics, Финляндия)- . ферментного анализа (ИФА) определяютие специфическбиомаркеры в сыворотк крови: АТН. pyloriк класса IgG, пепсино-ген I (PG I), пепсиноген II-17 (PG (G-17). Снижение концентрации PG I свидетельствует об атроф повышении риска развития рака желудка и возникновенииавитамина12. Вдефи Снижение соотношения PG I/PG II свидетельствует о наличии изменений в СО тела желудка. Пониженная-17конценсвидетельствуетрацияG о атрофии СО антрального отдела желудка, повышении риска раз ЯБ. НаличиеТ кHА. pylori свидетельствует о наличии инфекции, котор привести к развитию атрофического гастрита и заболеваний г

Для диагностики аутоиммунного гастрита является важным нал аутоиммунных заболеваний. Показаноние исследоваклинического анализа кр определение АТ к париетальным клеткам желудка и к внутренн сыворотке крови, определение биомаркеров атрофии-17, АТН(PG. к I, PG pylori класса IgG в сыворотке крови), исследование12 уровня вит сывороточного железа, проведение ЭГДС с биопсией по систем исследованиеH. pyloriна .

Методы диагностики инфекции H. pylori

Методы диагностикиH. pylori подразделяются на две группы: неинвазив инвазивные.

К неинвазивным методам относятся:серологический■ метод, выявляющийкH. АТ pylori (чаще всего сейчас используется метод ИФА). Может использоваться первичной диагностики инфекции, а также после недавнего пр антибактериальных или антисекреторных препаратов. Недостатда является то, что он не позволяет отличитьH. pyloriтекущуюот инфекцию перенесенной, так как изменение-хеликобактерныхтитра анти АТ происходит несколько месяцев после эрадикации. В настоящее время суще серологические методы, позволяющиеределить оппатогенные Hштаммы. pylori;

■13С-уреазный дыхательный тест (определение в выдыхаемом2, во меченного изотопом 14С или 13С, который образуется в желуд расщепления меченой мочевины). Дыхательный тест считаетсяом контроля полноты эрадикации, так как является неинвазивным чувствительностью;

■определение антигенаH. pylori в кале с применением моноклональных А К инвазивным методам относятся:

■ быстрый уреазный тест с биоптатом,при полученнымЭГДС(биоптат помещае на индикаторный диск-системы,тест результат известен через 1 ч). Э при первичной диагностикеH. pyloriинфекции. Он основан на определении изменения рН среды по окраске индикатора, котороее происход выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой бактери наличии микроорганизмовH. pylori биоптате4 тест<10 может давать ошибочны заключения при контроле полноты эрадикации;

■ гистологическое исследование с окрашиваниемидиловымбиоптатов (ак оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину Старри

373

распространенных методов первичной диагностикиH. pylori. Позволяетинфекциине только выявитьH. pylori, но и количественно определить степень обсе ■ микробиологическое исследование-птатовбио(посев на питательные сре помощью этого метода удается определить Hчувствительность. Pylori к антибактериальным препаратам. Это дорогостоящий и трудоемк используется преимущественно Hпри. pylori,наличиирезистентной к стандартн схемам эрадикационной терапии; -■генетическиймолекулярно метод (определ ДНКH. pylori методом ПЦР в биоптате). В настоящее время этот ме наиболее точным для диагностикиH. pylori.

При использовании эндоскопическихметодов диагностики инфекцииH. pylori берут

как минимум два биоптата из тела желудка и один из антраль Если у больных применять несколько методовH. pylori, диагностикитодостоверност результатов повышается (например, быстрыйтест иуреазнсерологический метод).

При проведении диагностики инфекции рекомендуется отменить помпы не менее чем за 2 нед, а антибактериальные препаратыне менее чем за 4 нед до проведения исследованлогическийя(исключая метод).

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что основной метод диагностики гастрита морфолог выделить различные варианты гастрита по модифицированной С и верифицировать диагноз. При хроническомритеатрофическомнеобходимогас исключить злокачественную опухоль желудка. Показано провед рентгенологического исследования, ЭГДС со взятием множеств из измененных участков СО желудка. Придинамическоенеобходимости наблюдение с повторнымниемпроведеЭГДС с биопсией, возможно приме ЭУЗИ. Важно помнить, что при подтвержденном аутоиммунном г риск развития ней-кроэинндоой опухоли желудка.

Лечение

В современные стандарты лечения ХГ методы диетотерапии не лечебное питание продолжает рассматриваться как надежный па фактор при этом заболевании.

При подборе диеты больным ХГ необходимо учитывать:

■характер секреторных нарушений (сохраненная или повышенна секреторная недостаточностьумеренная, выраженная);

■индивидуальную переносимость тех или иных блюд;

■полноценность и сбалансированность пищевого рациона;

■способность обеспечить разумную «тренировку» компенсаторн пищеварительной системы;

■выраженность и активностельноговоспалипроцесса в СО желудка. Ле питание при ХГ с сохраненной(и повышенной) секрецией существенно от диетических рекомендаций при ХГ с секреторной недостаточно

При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью лечебно направлено на уменьшение воспалительных изменений СО желудк железистого аппарата и повышение компенсаторных возможност пищеваренияВ фазе. обострения необходимо назначить-7 днейна 5вариант дие с механическим и химичщажескимние. В связи с недостаточной выраб

374

соляной кислоты и снижением пептической активности желудоч исключению продукты, богатые грубой растительной клетчатко крыжовник, виноград, финики) и соединительной(жирное жилистоетканью мяс хрящи, сало, кожа птиц, рыбы и др.). При кулинарной обрабо поджаривание с образованием грубой корочки.- 4Режим-5 разприемав деньп. Для уменьшения интенсивности воспалительного процесса в СО ограничивают содержание повареннойВ фазе ремисссолии.диета не должна бы слишком щадящей, как это предписывалось ранее. Наиболее пр большинства больныхтак называемая рациональнаясбалансированноедиета количествбелков, жиров,глеводов,у минеральных веществ и повышенн количество витаминов.

При ХГ с сохраненной (или повышеннойфазесекрецией)

обострения рекомендуется из пищевого рациона исключить продук обладающие сокогон-ным и раздражающим (ирритативным)Пищудействиемподают . в полужидком или желеобразном виде, мясные блюда и картофе Режим приема пищи- 4-5 раз в день. Содержание поваренной солиВ ог фазе ремиссии диету постепенно расширяют, стремясь приблизитьс рациональному питанию, исключающему сильные химические раздражи желудка и стимуляторы желудочной секреции. Больные должны пищевой клетчатки в виде термически обработанных или сырых Следует избегать консервированных продуктов,й,острыхкопченостеприправ, жареных блюд. Очень важен полный отказ от употребления газ алкогольных напитков.

Медикаментозное лечение

В каждом случае обнаруженияH. pylori следует решить вопрос о целесообр проведения эрадикационной терапии,яется актуальнымчтоявл в связи с пр эрадикацииH. pylori эффективной мерой профилактики рака желудка.

эффективным является проведение эрадикации до появления ат изменений СО желудка и кишечной метаплазии. Кроме того,апия эр у больных ХГ с симптомами диспепсии служит терапией первог позволяющей исключить пациентов с диспепсией, непосредстве с инфекциейH. pylori. Схемы эрадикаци-онной терапииH. pylori установлены региональными протоколамиандартами,ст а также регламентирующими документами государственных органов управления здравоохран рекомендациях Европейской группыHelicobacterпо изученмикробиотыю [Europ Helicobacter and Microbiota Study Groupе (EHMSG)],консенсусев Маастртомчи V. Ниже представлены некоторые схемы эрадикационной терапи

Терапия первой линии

Терапией первой линии для Hэрадикации. pylori являетсястандартная

тройная терапия, включающая следующие Ингибиторсхемы. протонной помпы

(ИПП): лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2

р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут +

кларитромицин 500 мг 2 р/сут +

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут. Альтернативным вариантом-ционнойэрадикатерапии первой линии являетсяклассическая четырехкомпонентная терапия на основе висмута трикалия дици-трата:

ИПП:

лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2 р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут +

375

висмута трикалия дицитрат 120 мг

4 р/сут

+

тетрациклин 500 мг 4 р/сут +

метронидазол 500 мг 3 р/сут. Другой альтернативныйвариант эради-кационной терапии первой - линииэтоквадротерапия без препарата висмута:

ИПП:

лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2 р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут

+

кларитромицин 500 мг 2 р/сут

+

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут

+

метронидазол 500 мг 3 р/сут. Продолжительность всех схем леченияH. инф pylori должна составлять 14 дней. Минимальная продолжительнос возможна в тех случаях, если исследования, проведенные в д

регионе,подтвердили ее высокую эффективность. В настоящее вр предпочтительным является назначение в схемах эрадикации э рабепразола. При наличии синдрома функциональной диспепсии целесообразно применять антисекреторные етикипрепараты,и паратырокин психотропным эффектом.

Целесообразно включение в-дикационнойсоставэра терапии инфекцииH. pylori ребамипида в дозе 100 мг 3 р/сут.

Необходимо также повышать приверженность пациентов эрадика счет индивидуальнойс работыпациентом, создания у него правильной предоставления информации о лечении и контроля за его собл

Через-64 нед после окончания курса эрадикационной терапии сл обследование на наличие Hинфекции. pylori. Контроль эффективности эрадикационной терапии проводят с -уреазногопомощью13Сдыхательного теста определения антигенаH. pylori в кале. Серологический метод после про антихеликобактерной терапии не применяют. При отсутствии р диагностикисообразноцеле комбинировать доступные диагностическ случае применения методов непосредственного обнаружения ба СО желудкабактериологического, гистологического, быстрого у исследовать хотя бы два биоптатажелудкаиз ителодин биоптат из антр отдела. При сохраненииH. pylori в СО желудка показано проведение повт эрадикационной терапии с применением другой схемы. Контрол также проводится-6черезнед. 4

Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с предраковыми изменениями СО, подлежат диспансерному наблюдению и проведению 1 раз в 1-2 года ЭГДС с гистологической оценкой биоптатов СО.

Терапия второй линии

Основной схемой терапии второйвляетсялинииквадротерапия на основе вис-

376

мута трикалия дицитрата (см. терапию первой линии). Она применяется неэффективности стандартной тройной терапии.

Другая схема терапии второйИПП: линии:

лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2 р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут + левофлоксацин 500 мг 2 р/сут +

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут. Тройная терапия с левофлоксацином может назначена только гастроэнтерологом по строгим показаниям.

Терапия третьей линии

Терапию третьей линии подбирают индивидуально в зависимост предшествующего леченияательно.Жел определить чувствительностьH. pylori к антибиотикам.

Терапия аутоиммунного гастрита

При атрофическом аутоиммунном гастрите показаны -проведениеонной терапии при выявленииH. pylori и контроль эрадикации,12-длефицченитнойеВ анемии и(првыявлении12 менееВ 150 нг/мл вводят пожизненно в дозе в 3 мес), назначение-сывающихсяневса форм антацидов, основными дейс компонентами которых являются гидроокиси магния и алюминия висмута трикалия-тратадици120мг-43 р/сут в течение 28 дней (1 раз в

Пациентам с аутоиммунным гастритом I и II стадий (по систе проводить эндоскопический и морфологический мониторинг 1 р III и- 1IVраз в 6 мес.

Терапия хронического рефлюкс-га-стрита:

Висмут трикалия дицитрат 120 мг 4 раза или 240 мг 2 р/сут в течение 28 дней. Сукральфат 500-1000 мг 4 раза в день.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты

(10 мг/кг/сут) в течение 1-1,5 мес. Ребамипид 100 мг 3 р/сут в течение 8 нед.

Для нормализации моторнойпрокинетики,функции регуляторы моторной, спазмолитики (итоприда гидрохлортримебутин, мебеверд, ,инальверина цитрат,гиосцина бутилбромид).

Литература

1.Гастроэнтерология. Hациональное руководство: краткое издание / Под редакцией В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 464 с.

2.Диетология. Руководство. 5-е издание, переработанное и дополненное / Под редакцией А.Ю. Барановского. СПб.: Питер, 2018. 1104 с.: ил. (Серия «Спутник врача»).

3.Функциональная диспепсия: краткое практическое руководство / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, В.А. Киприанис. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 144 с.

4.Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К., Абдулхаков Р.А., Алексеева О.П., Алексеенко С.А., Дехнич H.H., Козлов Р.С., Кляритская И.Л., Корочан-ская H.В., Курилович С.А., Осипенко М.Ф., Симаненков В.И., Ткачев А.В., Хлы-нов И.Б., Цуканов В.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции

377

Helicobacter pylori у взрослых // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 2018. Т. 28, № 1. С. 55-70.

5.Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. 2017. Vol. 66. P. 6-30.

6.Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. 2015. Vol. 64. P. 1353-67.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюкснаяь(ГЭРБ)болезнхро ическое рецидивирующе заболевание, обусловленное нарушением-эвакуаторноймоторно функции орга гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно пов забросом в пищевод содержимого желудка, а иногда илениюДК, что клинических симптомов, ухудшающих качество жизни пациентов дисталь-ного отдела пищевода с развитием в нем дистрофически неороговевающего многослойного плоского эпителия, катаральязвенного эзофагитас-эзо(рефагит),люк а у частицилиндроклеточнойбольных метаплазии.

Эпидемиология

Среди взрослого населения заболеваемость ГЭРБ составляет 4 результатам исследований, 40% населения регулярно испытыва симптом, характерный дляизжогуГЭРБ,.ГЭРБ занимает первое место ср гастроэнтерологических заболеваний. В России распространен взрослого населения составляет-46%, причем18 -80%у45больных с ГЭРБ обнаруживаютэзофагит. В общей популяции населения распространен эзофагита оценивают-6%,впри5 этом-90%у 65больных отмечается незначи и умеренно выраженный эзофаги-35% - т,яжелыйу 10 эзофагит.

Этиология и патогенез

В основе развития ГЭРБ лежит нарушение двигательной функци ЖКТ, а именно недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. В результатегастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) происходит заброс желудочног в пищевод, где соляная кислота является основным повреждаюСО пищевода.

Механизм ГЭР связан с высоким градиентоммежду желудкомдавления и пищеводом, обусловленным различными причинами:- нарушениемчасти пац эвакуации содержимого желудка,- высокиму другихвнутрибрюшным давление этих случаях ГЭР развиваются вследствие неспособности запи механизмов иводействоватьпр высокому давленияградиентумежду желудком пищеводом. В развитии ГЭРБ также имеют значения факторы ри мужской пол, употребление алкоголя, курение, ожирение, пож

Ключевой фактор патогенезапатологическГЭРБ высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищево пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии пищевода противостоять повреждающему действию содержимого забрасываемогпри ГЭР. К факторам агрессии относятся соляная из желудочного содержимого, желчныетрипскислотыин- из дуоденальногои содержимого. К защитным механизмам СО пищевода относится пищевод клиренс: перистальтика грудного отдела пищевода, секреции

378

Нарушение этого равновесия у большой части пациентов сопро существенным замедлением восстановления рН в дистальнойпослеча каждого эпизода рефлюкса.

После приема пищи на поверхности содержимого желудка- в зон желудочного перехода образуется слой кислоты (средний рН 1 «кислотным карманом», который формируется и у здоровых люд ГЭРБ.«Кислотный карман» - это область в полости желудка -щеводнои/или- зо желудочного перехода, образующаяся после приема пищи, отли относительно высокой кислотностью и меньшим значением рН.

формируется примерно черезпосле15 едымин и сохраняется около 2 ч, резервуаром кислого рефлюксата,забрасываемого в пищевод ГЭР. Риск р кислого ГЭР определяется положением «кислотного кармана» о диафрагмы. Перемещение его выше уровня диафрагмыитиюприводит патологических кислых рефлюксов не только в постпрандиальн следует вывод, что «кислотный карман» может представлять с мишень при лечении ГЭРБ.

Классификация Коды МКБ-10

K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.

K21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом-эзофагит)(рефлюкс.

K21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

K22.1 Язва пищевода.

Выделяют эрозивный эзофагит и неэрозивную рефлюксную болез ГЭРБ. При неэрозивной рефлюксной болезниомнаисследованиэндоскопическне выявляются эрозии СО пищевода, однако уровень качестважиз за наличия характерных для ГЭРБ симптомов.

Существуют две эндоскопические классификации-эзофагита:рефлюкс- Лос Анджелесская, в которой выделяютл.4 3степени.21),и (табэндоскопическа классификация рефлюкс-эзофагита-вариСа-Миллера (табл. 3.22), в котор выделяют 5 степеней соответственно.

Таблица 3.21. Лос-Анджелесская эндоскопическая классификация-эзофагитарефл

Клиническая картина

Наибольшую популярностьМонреальскаяимеет классификация клинических

проявлений ГЭРБ (рис. 3.4), где они разделяютсяпищеводныена 2 игруппы:вне-

пищеводные.

Таблица 3.22. Эндоскопическая классификация-эзофагитарефлюкс Савари-Миллера

4-я (5-я) Язвы, стриктуры пищевода, пищевод Барретта степень

Рис. 3.4. Монреальская классификация клинических проявлений гас рефлюксной болезни

К пищеводным относятся следующие.

1.Типичный симптомокомплекс-люксареф (изжога, отрыжка, срыгивание, одинофагия).

2.Некардиальные боли в груди (симптом-cardiac «nonchest pain», боли ку нитратами, но, в отличие от стенокардии, не связаны с физи Возникают вследствие гипермоторной дискинезии пищевода).

3.Эндоскопические признаки заболевания (эзофагит, пищевод др.).

К внепищеводным относятся следующие проявления.

1.Бронхолегочный синдром (БА, увеличение тяжести ее течени

2.Оториноларингологическийм(першениесиндро в горле, осиплость и п сухой кашель).

3.Стоматологический синдром (поражение зубов вследствие по эмали, кариес, афтозный стоматит).

Типичный симптомокомплекс-люксарефвключает изжогу, отрыжку,-гивание,сры одинофагию. Изжога, наиболее характерный симптом, наблюдающ больных, возникает вследствие длительного контактас СОсодержи.

Воспалительные изменения СО пищевода являются осложнением рефлюкс-эзофагита, выявляются при эндоскопическом исследовании и включаю простой (катаральный) эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Тя эзофагита по-АнджелесскойЛос классификации делятотна стадии4степениА стадии D; по классификацМиллера,- Савари зависимости от аженияплощади п СО - с -1й по-ю3стадию,-й кстадии4 относятся осложнениястриктурыГЭРБ пищевода, язвы (кровотечения из язв),-реттапищевод. Бар

Диагностика

380