5 курс / Госпитальная педиатрия / Практическое_руководство_по_детским_болезням_Том_1_Под_ред_В_Ф_Коколиной

возникнуть пузырьки и пузыри с трещинами и вегетациями в их основании. Ногти становятся исчерченными, ломкими, наблюдаются лейконихии. Так как специфического лечения нет, то рекомендуется длительный многокурсовой прием витаминов А, Е или АЕвита, витамина С, ретиноиды. Наружно - 1 - 2 % салициловая мазь,теплые ванны.

Пигментная ксеродерма

Сравнительно редкий тяжелый наследственный дерматоз, который возника­ ет на первом году жизни, когда под влиянием солнечных лучей на открытых, а иногда и закрытых участках тела происходит покраснение, на фоне которого появляются везикулы, пузыри, эрозии, корки. После эпителизации остаются мелкие, желтого и коричневого цвета пятна различного размера с явлениями атрофии, западения,телеангиэктазии. Затем на этих пораженных участках кожи развиваются бородавчатые вегетации, постепенно превращающиеся в базалиомы, спинолиомы, а иногда, в саркому и меланому. Иногда возникают метаста­ зы в висцеральные органы. Прогноз неблагоприятный: летальный исход насту­ пает, как правило, до периода полового созревания. Лечение симптоматичес­ кое. Главное - предохранение от солнечных, ультраф иолетовых лучей и своевременное удаление папилломатозных разрастаний чтобы не допустить их малигнизации. Кроме того, рекомендовано назначение фотосенсибилизаторов. В последнее время с успехом применяются ароматические ретиноиды.

Факоматозы

Это врожденные системные заболевания, занимающие промежуточное по­ ложение между аномалиями развития и опухолями.

Нейрофиброматоз Рвклингхаузена. Заболевание проявляется, как правило, сразу после рождения в виде различной величины пятен цвета кофе с моло­ ком, «печеночные пятна». При легкой форме заболевания это может быть един­ ственным проявлением болезни. При прогрессировании болезни, наряду с этими пятнами, возникают единичные, а иногда и множественные мелкие опухоле­ видные образования величиной от горошины до куриного яйца, коричневато­ го, желтого цвета или цвета нормальной кожи, выступают как грыжи из кожи, при надавливании вбираются в нее. У более чем половины больных обнаружи­ вается патология глаз в виде глиомы, атрофии зрительного и слухового нервов, факоз хрусталика, а также дисфункция слухового восприятия и вестибулярные расстройства. Психическая неполноценность, отставание умственного разви­ тия бывает лишь в отдельных случаях, хотя лицо этих больных нередко имеет «туповато-сонное выражение». Прогноз для жизни благоприятный. Редко эти образования могут трансформироваться в саркому. Лечение симптоматичес­ кое, так как не существует специфических методов. Крупные, быстро увеличи­ вающиеся опухоли или косметически мешающие, удаляются хирургическим путем.

450 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ)

Это группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соедини­ тельной ткани, проявляющихся фибриноидной дегенерацией и гомогенизацией ме­ жуточного основного вещества, деполимеризацией и дезорганизацией структурных компонентов соединительной ткани (коллагеновые, эластические, аргенотофильные волокна). По-другому их еще называют коллагенозами (Клемперер 1942 г.), подчер­ кивая этим самым системную деструкцию соединительной ткани и, в частности, кол­ лагена. Но объединение их в одну группу вряд ли правильно, так как это только гис­ тологический признак, не раскрывающий сути этих тяжелых и разных болезней.

В связи с развитием иммунологии в последние годы эти заболевания стали называть дерматозами с фиксированными иммуноглобулинами в тканях, или иммунокомплексные болезни.

Красная волчанка (рубцующийся эритематоз). Этиология неизвестна. Дли­ тельное время приоритет о причине отдавали стрептококку. Затем, обнаружив в крови и моче цитотропный фактор, вызывающий цитопатогенный эффект в культурах тканей и появление воспалительной эритемы у куриных эмбрионов, стали говорить о вирусной этиологии. Вирус проявляется не всегда, поэтому его называют «дремлющим», латентным и т.д.

В патогенезе играют большую роль иммунопатологические нарушения, так как происходит накопление больших количеств антител, образование патоло­ гических циркулирующих иммунных комплексов, направленных против соб­ ственных ядерных субстанций, что, в конечном счете, приводит к развитию про­ грессирующего патологического состояния, а иногда и к летальному исходу.

По современным представлениям красная волчанка подразделяется на две разновидности: хроническая (кожная) красная волчанка и острая (системная) красная волчанка.

Хроническая подразделяется на 4 клинические разновидности. Дискоидная, ха­ рактеризуется появлением высыпаний на открытых участках, но чаще изменения воз­ никают на коже обеих сторон носа в виде бабочки. Из первичных элементов наблю­ дается эритема с явлениями экссудации, а затем инфильтрации. Отмечается тенден­ ция к увеличению эритемы. На фоне эритемы появляется шелушение, обусловленное фолликулярным гиперкератозом, т.е. роговые массы «спускаются» в фолликул. При удалении такой чешуйки отмечается болезненность (симптом Бенье-Мещерского) и на нижней поверхности обнаруживается остроконечный шип (симптом «дамского каблука»). При этом на коже обнажается расширенное устье волосяного фолликула или сальной железы. Третьим кардинальным симптомом будет развитие рубцовой атрофии, которая начинает образовываться в центре очага и увеличивается в разме­ ре. При этом можно обнаружить не кардинальные (не обязательные) симптомы - телеангиэктазии, очаги гипер- и гипопигментации. В области красной каймы губ не­ редко можно видеть очаги атрофии с легким шелушением с застойно-эритематозной

каймой, на слизистой ротовой полости отмечаются лейкоплакии, эрозии или язвы с пурпурными, отечными возвышающимися краями. При локализации патологическо­ го процесса на коже волосистой части головы клиническая картина напоминает се­ борейную экзему, но затем наступает атрофия и необратимое облысение.

Диссеминированная красная волчанка характеризуется появлением множе­ ственных, диффузно расположенных по всему кожному покрову, очагов, но наиболее часто поражаются лицо, грудь, спина. Сыпь характеризуется множе­ ственными, как правило, мелкими до нуммулярных эритематосквамозными оча­ гами с явлениями рубцовой атрофии и фолликулярного гиперкератоза. При этой форме рубцующегося эритематоза отмечаются общие явления в виде артралгии, субфебрилитета, лейкопении, ускорения СОЭ.

Глубокая красная волчанка характеризуется появлением, как правило, не­ большого количества элементов, но при этих высыпаниях отмечается мощная, глубокая инфильтрация по типу узлов, не спаянных с кожей и подкожной клет­ чаткой застойно-красного цвета.

Центробежная эритема - редкая форма красной волчанки, но наиболее не­ благоприятная, так как чаще, чем другие трансформируется в острую, систем­ ную разновидность. Проявляется ограниченными отечными эритематозными пятнами ливидного цвета, круглой формы с четкими границами. Пятна распо­ лагаются на лице ассиметрично.

Системная красная волчанка может быть как идиопатическая, развивающая­ ся спонтанно без хронической. На фоне полного благополучия возникает ост­ рая красная волчанка, которая характеризуется особой злокачественностью, так как поражается сердечно-сосудистая система, почки, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Другой путь появления системной красной волчанки - развитие ее из хронической вследствие нерационального лечения, переохлаж­ дения, стресса, эндокринной патологии, инфекционных болезней, непереноси­ мости медицинских препаратов, гиперинсоляции.

Лечение. При кожных (хронических) клинических проявлений назначают синтетические противомалярийные средства -резохин,делагил, плаквенил,хингамин в дозах, соответствующих возрасту. Одновременно применяют витами­ нотерапию В1, В2, В5, Вб, В12, А, Е, С для нормализации окислительно-восста- новительных реакций. При системных формах обязательно назначение корти­ костероидов. Вначале назначается ударная терапевтическая доза. После наступления клинического эффекта медленно и постепенно вытитровывают под­ держивающее лечение. Для коррекции побочных действий кортикостероидов необходимо назначать препараты кальция, калия, антибиотики широкого спек­ тра действия, иммуностимуляторы (гаммаглобулин, гемотерапия, тимотропин, Т-активин), экстракорпоральные методы, плазмоферез, гемосорбцию. В тяже­ лых случаях цитостатики - метотрексат, азатиоприн и др.

452 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

Склеродермия. Этиология в настоящее время неизвестна, а патогенез слабо изучен. Склеродермия так же, как и красная волчанка, делится на ограничен­ ную и системную. Разновидностями ограниченной склеродермии являются: бляшечная, полосовидная, пятнистая.

При ограниченных поражениях четко выделяется стадийность течения за­ болевания. Начало характеризуется появлением эритематозного отечного пят­ на, которое на ранних стадиях развития имеет розовато-синюшный цвет. Гра­ ницы размытые, размеры до нумулярных. Постепенно пятно уплотняется за счет увеличения инфильтрации, окраска бледнеет, приобретая цвет слоно­ вой кости. Пораженная кожа приобретает плотность дерева, становится су­ хой, блестящей, не собирается в складку. По периферии пятна сохраняется розовато-синюшный ореол (сиреневое кольцо), патогномоничный симптом для бляшечной склеродермии. Позднее кожа истончается, приобретает вид пергамента, развивается дисхромия, пораженные участки покрываются телеангиэктазиями, выпадают волосы - таким образом, третья стадия заканчива­ ется атрофией кожи.

На лице, в области лба, иногда захватывая и кожу волосистой части головы, локализуется линейная (полосовидная) склеродермия поражение напоминает удар саблей.

Пятнистая склеродермия или болезнь белых пятен проявляется образовани­ ем белых (депигментированных) атрофических пятен разной величины и очер­ таний с четкими границами. В очаге поражения кожа морщинистая, рисунок сгла­ жен, пушковые волосы отсутствуют. Излюбленная локализация - шея, плечи, пред­ плечья, верхняя часть груди. Субъективные ощущения незначительны.

Системная склеродермия (прогрессирующий склероз). Этиология неизвест­ на. Патогенетическими факторами чаще всего называют переохлаждение, хро­ нический и острый стресс, различные травмы, перенесенные инфекции. Продро­ ма характеризуется недомоганием, ознобом, болями в мышцах, суставах, голов­ ными болями, разбитостью, повышением температуры тела, адинамией, резкой утомленностью. Уже в это время отмечается общая бледность кожных покровов. Похолодание кожи лица, кистей, стоп. Затем кожа становится отечной, синева­ той, холодной, со склонностью к склерозу, истончению, стянутости, её невозмож­ но взять в складку. Движения пальцев затруднены. Кожа легко ранима, образу­ ются пузыри, эрозии, язвы, длительно не заживающие, гангренизация и мутиля­ ции. Процесс может ограничиться только кистями (акросклероз, склеродактилия). Но чаще заболевание приобретает прогрессирующий характер, поражает кожу лица, туловища, конечностей и сопровождается типичными сглаживанием кож­ ных складок, заострением носа и сужением отверстия рта. Поражаются мышцы, кости, суставы, внутренние органы, пищевод. На коже, наряду со склерозом, на­ блюдается гиперхромия, усиливается сухость до полного исчезновения секре­ ции потовых и сальных желез. Ногтевые пластинки атрофируются и выпадают,

нередко на их месте образуются язвы. В ротовой полости слизистая натянута и бледна, губы и язык атрофируются, зубы выпадают. Присоединяются общие на­ рушения: эндокринные нарушения, гипертиреидизм, тетания, гиперкальциемия. Прогрессируя, заболевание приводит к полной кахексии, маразму и смерти.

Лечение. Общее лечение таких детей состоит из назначения витаминов А, Е, С, для усиления активности гиалуронидазы назначают лидазу, ронидазу, стек­ ловидное тело. Используют антибиотикотерапию, преимущественно пеницил­ лин, протеолитические ферменты, опотерапию, ангиопротекторы - компламин, никошпан, но-шпа, трентал. В начальном периоде в стадии отечности можно применять системно кортикостероиды. Тиоловые препараты (комплексоны) в виде унитиола, наряду с улучшением общего состояния, уменьшают зону роста очагов, боли в суставах, инфильтрацию очагов, улучшают функциональное со­ стояние сердца и других внутренних органов. Широко применяются физиоте­ рапевтические процедуры - ультразвук, диадинамические токи Бернара, диа­ термию, электрофорез, фонофорез с лидазой, калий йод, ихтиолом, апплика­ ции парафина, озокерита, лечебных грязей, бальнеотерапия, лечебный массаж, лечебная гимнастика, талассотерапия.

Дерматомиозит. Заболевание характеризуется полиморфизмом и полисиндромностью. Начинается и развивается быстро, выражаясь явлениями общей слабости, адинамии, отсутствием аппетита, тахикардией, субфебрильной тем­ пературой, болями и онемением конечностей, затем выходят на первый план основные симптомы заболевания, поражение кожи и мышц.

Кожные поражения представлены эритематозно-отечными с фиолетовой ок­ раской очагами, симметрично располагающимися на коже век, вокруг глаз, по обеим сторонам носа, на щеках, шее, в паховых областях, на разгибательных по­ верхностях мелких суставов (пальцев) и других участках кожи, где она обычно натянута. На фоне эритемы быстро появляются дисхромии, грязно-коричнева­ тые гиперпигментации с белесоватыми пятнами, а также телеангиэктазии. Па­ раллельно с этим развивается поверхностная атрофия кожи. В области лица ти­ пично расположение отечной лилового цвета эритемы на коже орбиты, век, что создает симптом «дерматомиозитных очков». У ряда больных развивается пойкилодермия. Мышцы обычно поражаются уже в самом начале заболевания - боли, затруднение в движении мышц плечевого пояса (симптом «рубашки»), жеватель­ ных мышц, слабость, затем гипотония, атрофия, склерозирование, контрактуры и тугоподвижность суставов. При поражении мышц гортани развивается афония, глотки - дисфагия, шеи - свисание головы при приподнимании с постели. Кроме того, наблюдаются висцеропатии (миокардиодистрофия, плевропневмония, ин­ терстициальный нефрит), нервно-вегетативные расстройства (гипергидроз, ар­ териальная дистрофия, полиневриты, парастезии и гиперстезии).

Лечение. Основное место принадлежит кортикостероидным препаратам. При достижении клинического эффекта дозу их медленно снижают до поддержи­

вающей. Кроме этого назначают препараты для коррекции побочного действия кортикостероидов. Для предупреждения развития мышечно-сухожильных кон­ трактур уже на ранних стадиях необходимо рекомендовать лечебную физкуль­ туру, физиопроцедуры и лечебный массаж.

БОЛЕЗНИ ВОЛОСИ САЛЬНЫХЖЕЛЕЗ

Алопеция означает выпадение волос преимущественно на волосистой части головы, заболевание весьма распространенное, протекает торпидно и не все­ гда имеет благоприятный прогноз.

На рост, развитие и функционирование клеточного аппарата волосяных фол­ ликулов влияют многие факторы. Кроме генетических особенностей, возраста, пола, сезонности года, места нахождения волоса, большую роль оказывает ха­ рактер питания, режим труда и отдыха, различные нарушения гипоталамичес­ кого, гормонального генеза, эндо- и экзогенные интоксикации.

Различают диффузную и гнездную (очаговую) алопецию.

Гнездная (очаговая) алопеция (плешивость) может быть обнаружена и у здоровых жизнерадостных детей. При гнездной плешивости могут обнару­ живаться одиночные или множественные очаги облысения, бессимптомные, замечаемые родителями или посторонними людьми случайно, как правило, с четкими округлыми очертаниями. Кожа на месте выпавших волос вялая, сгла­ женная, а иногда атрофичная, блестящая, белого цвета, напоминает слоновую кость. В прогрессирующей стадии легко определяется зона расшатанных, легко удаляемых волос. Процесс, начавшись, как правило, течет длительно, хрони­ чески рецидивирует. При стихании процесса волосы отрастают медленно от центра к периферии или отдельными островками, вначале они обесцвечены, тонкие, атрофичны, и лишь с течением времени они приобретают обычную окраску и тургор. При тяжелом течении облысение неуклонно прогрессиру­ ет, поражая все новые участки, при этом выпадают и пушковые волосы и на­ ступает тотальная алопеция. Известны случаи, когда очаговая плешивость на­ чинается как диффузная и полное облысение головы происходит в течение 48 часов.

Лечение. Неясность этиологии является предпосылкой огромного множества порой необоснованных и часто непроверенных методов лечения. Поэтому для врача будет важным выявление патогентических механизмов развития заболе­ вания. Как правило, назначают глюкокортикоиды в виде мази и инъекции в очаг поражения, комплекс витаминов В2, В6, А, никотиновую, фолиевую, панто-

теновую кислоты, хорошо сочетать витамины с минералами (цинк, железо, медь, кобальт, поливитамины), препараты, нормализующие функциональную деятель­ ность центральной и вегетативной нервной системы. Наружное лечение - апп­ ликации в виде 0,1% раствора динитрохлорбензола, вызывающего местную сен­ сибилизацию и затем контактный дерматит. Сравнительно неплохие клиничес­

кие результаты объясняют ингибированием иммунных реакций, препятствую­ щих синтезу кератина в волосяных фолликулах. Группа раздражающих препа­ ратов («жгучек») представлена широко - лук, чеснок, алоэ, стручковый перец, валериана, паста Розенталя, алкогольные и эфирные растворы, содержащие серу, резоцин и др. В последнее время применяется фотохимиотерапия с на­ ружным применением фотосенсибилизаторов. Из других физиотерапевтичес­ ких процедур применяется криомассаж, орошение хлористым этилом до белой пленки, УФО, токи д'Арсонваля, фонофорез очагов - облысения с АЕвитом и гидрокортизоном.

Диффузная алопеция. Симптоматическое выпадение волос чаще всего бы­ вает обратимого характера и наступает у детей при различных общих заболе­ ваниях. К таким болезням можно отнести тяжело протекающий грипп, тиф, ро­ жистое воспаление, пневмонии, малярию, сепсис, ветряную оспу, заболевания крови, дистрофии. Кроме этого, токсическое диффузное выпадение волос про­ исходит у больных, принимающих иммуносупрессоры. Выпадение происходит в период выздоровления или спустя 1 -2 мес. после лихорадочного состояния. Если волосы стали выпадать в период лихорадки, превышающей 39 град, то алопеция развивается очень быстро. Прогноз всегда хороший.

Врожденная алопеция, атрихоз. Врожденное отсутствие волос - полное и частичное может существовать в качестве самостоятельного проявления или, чаще, сочетаться с разными дефектами развития кожи, ногтей, зубов, потовых желез. При этой патологии волосы отсутствуют из-за полной атрофии волося­ ных фолликулов (сглаженность всей кожи волосистой части головы).

Лечение. Длительный прием витамина А, Е, ангиопротекторов, кортикосте­ роидов системно в сочетании с различной местной терапией, где противовос­ палительные средства чередуются с раздражающими физиотерапевтическими процедурами. Прогноз при консервативном лечении, как правило, неблагопри­ ятный.

ЮНОШЕСКИЕ УГРИ

Одной из частых патологий детского и юношеского возраста являются юно­ шеские угри. Появление акне всегда сопровождается жирной (жидкой) себо­ реей с типичными изменениями сальных фолликулов (комедоны, папулы, папу- ло-пустулы). Возникают акне всегда в период полового созревания или перед ним независимо от пола, локализуются на лице и верхней части туловища. Глав­ ным в патогенезе развития этого заболевания является изменение соотноше­ ния эстрогенов и андрогенов с преобладанием (количественным и функцио­ нальным) андрогенов. При гиперандрогении салоотделение увеличивается на 25 -30 % . При повышении секреции сальных желез резко меняется состав кож­ ного сала, значительно снижаются его антибактериальные и фунгицидные свой­ ства, оно плохо продвигается по протоку сальной железы, застаивается, про­

горкает, что создает благоприятные условия для развития патологической фло­ ры, сосредоточенной в сально-волосяном аппарате.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления на коже лица, особенно на лбу, на верхней части спины, груди комедонов, вместе с ними или независимо от них появляется воспалительный венчик вокруг папулы. Процесс может остановиться на формировании только красных папул (акне папулеза). При длительном прогрессировании на папулах образуются пустулы. Выражен­ ная стадия характеризуется полиморфизмом - на фоне жирной кожи имеют­ ся комедоны, папулы, пустулы. При слиянии папулезных, папуло-пустулезных элементов и возникновение воспалительных процессов в сальных и потовых железах образуются более плотные, синеватые, болезненные, значительно воз­ вышающиеся над уровнем кожи узлы, напоминающие шары, называемые акне конглобата. После разрешения этих образований сохраняются обезображи­ вающие рубцы.

Прогноз. В большинстве случаев после полового созревания (в возрасте 23 - 26 лет) явления себореи затихают и вместе с ней проходят юношеские угри.

Лечение себореи и угрей в период полового созревания требует от врача особых знаний, опыта и такта, так как этот период характеризуется быстрым формированием «комплекса неполноценности». Системное лечение вклю­ чает назначение диеты с целью устранить раздражающую пищу, ликвидиро­ вать нарушения пищеварительного тракта. Из-за участия разнообразной мик­ робной флоры назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме этого проводится иммуностимулирующая терапия - стафилоанатоксин, стафилоантифагин, антистаф йилококковый гаммаглобулин, аутогемотареия, гормоны вилочковой железы - Т-активин, тимотропин, тимолин и др. Вита­ минотерапия включает назначение витамина А, Е, В2, В6, В12. Наружное ле­ чение состоит из назначения спиртовых, эфирных лосьонов с включением в них левомицетина, эритромицина, резорцина, борной и салициловой кис­ лот. Периодически проводят криомассаж (жидким азотом, снегом угольной кислоты), чистку лица, УФО.

ПСОРИАЗ

Очень распространенный дерматоз, имеет четкую тенденцию к увеличению заболеваемости, нередко начинается в детском возрасте.

Этиология в настоящее время неизвестна, общепризнанным является, что ве­ дущая роль принадлежит наследственной предрасположенности. Считается, что это мультифакториальный тип наследования с неполной пенетрантностью гена. В патогенезе и течении псориаза играют определенную роль перенесенные ин­ фекционные заболевания, очаги хронической инфекции, нарушения функции печени, заболевания печени,травматизация кожи, нейроэндокринные наруше­ ния и др.

Клиническая картина. У маленьких детей начало болезни бывает нетипич­ ным. Как правило, вначале в складках кожи появляются эритематозные мацерированные очаги с резкими границами, с бордюром отслоившегося рогового слоя по периферии, что напоминает опрелость, экзематиды, кандидоз. И толь­ ко когда высыпания перекидываются на типичные места диагностика облегча­ ется. Часто первая клиническая манифестая локализуется на волосистой части головы. Изоморфная реакция (симптом Кебнера) у детей более заметна и по­ стоянна, однако псориатическая триада у детей выражена слабее. При остром экссудативном псориазе и эритродермии отмечается полиаденопатия.

Лечение должно быть индивидуальным и комплексным и состоит из наруж­ ных и общих методов лечения. Особо осторожным оно должно быть в прогрес­ сирующую стадию заболевания. Рекомендуются десенсибилизирующие и се­ дативные средства, внутрь 5 - 1 0 % раствор кальция глюконата или 1 0 - 1 5 % ра­ створ кальция хлорида чайными или десертными ложками 3 раза в день. При имеющемся зуде необходимы антигистаминные препараты, при возбужденном состоянии ребенка необходима комбинация их в небольших дозах с транкви­ лизаторами или снотворными. Практически всегда, независимо от клиничес­ кой разновидности заболевания, применяют аскорбиновую кислоту, пиридоксальфосфат, вит. В12, А,Д2. Старшим детям можно назначать пирогенные препа­ раты - пирогенал в начальной дозе 2 -2 5 МПД и максимально до 150 МПД. Хороший клинический эффект дают; особенно при распространенных и тяже­ лых формах, трансфузии одногрупной крови, плазмы, альбумина, кровезамени­ телей, гемодеза и др. Иммуносупрессанты для лечения псориаза у детей прак­ тически не применяются. В стационарной и регрессирующей стадиях назнача­ ется эритемная доза УФО, бальнеотерапия, гелиотерапия. Наружное лечение. В прогрессирующей стадии применяются нафталановые, салициловые, дегтярные, серные мази с кератопластическим действием (до 1 % концентрации). При пе­ реходе в стационарную и регрессирующую стадии процесса применяют эти мази с редуцирующим действием, т.е. более высокий процент содержания. Широко применяются, независимо от стадии, кортикостероидные мази: преднизолоновая, гиоксизоновая, лоринден А, локакортен, флуцинар, синалар, синафлан, фторокорт, целестодерм и др.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯКОЖИ

Это наиболее частая форма новообразований и представлена она в основном невусами. Невусом называется новообразование, формирующееся как эмбрио­ нальный порок развития, имеющий в своей структуре невусные клетки (пигмен­ тные и невоцеллюлярные невусы). Кроме этого, существуюттак называемые орган­ ные или морфологические невусы. Основное отличие их заключается в том, что они состоят из зрелых элементов. К ним относятся невус сосудистый, невус саль­ ных и потовых желез, невус волосяной, гиперкератотический невус и др.

458 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

Преобладающее большинство невусов проявляются и заметны уже при рож­ дении ребенка или же они появляются вскоре после рождения и в раннем дет­ ском возрасте. Однако надо помнить, что невоидные образования могут раз­ виться в любом возрасте, вплоть до глубокой старости. К сосудистым невусам относятся: плоские гемангиомы, пламенный невус, паукообразный невус, тубе­ розно-кавернозная гемангиома и несколько синдромов, где отмечается соче­ танное поражение кожи и органная патология.

Лечение. Телеангиэктазии очень часто спонтанно исчезают. Следует также отказаться от активного лечения грудных детей с плоскими гемангиомами и паукообразными невусами. У детей старшего возраста применяют электролиз, кридеструкцию, электрокоагуляцию.

Пигментные невусы представляют собой буровато-коричневые или темной окраски пятна разнообразной величины и формы, не выступающие над уров­ нем кожи. Консистенция мягкая или плотноватая, при пальпации безболезнен­ ны. Встречается несколько клинических разновидностей пигментных невусов.

Лентиго. Это пигментное новообразование пятнистого характера, имеет пра­ вильную или эллипсовидную форму, резко отграничено от окружающей нор­ мальной кожи и интенсивно окрашено чаще в темно-бурый или угольно-чер- ный цвет. Лентиго редко озлокачествляется.

Голубой или синий невус появляется в грудном возрасте и является несколь­ ко возвышающимся над уровнем кожи образованием голубоватого или синева­ того цвета. Локализоваться может всюду, включая слизистую оболочку. При­ нято считать, что этот вид невуса очень редко перерождается злокачественно.

Гигантский невус эмбрионального происхождения располагается симметрич­ но или односторонне. Располагается на любом участке кожи, не имеет воспа­ лительных явлений.

Гигантский пигментный невус наблюдается в грудном возрасте. Патологи­ ческий процесс представлен обширным симметричным либо односторонним поражением и напоминает «шкуру животных» так как оволосение располагает­ ся на неровной и пигментированной коже, имеющей веррукозные и вегетиру­ ющие разрастания. У одной трети пациентов может малигнизироваться.

Лечение. У детей удалятся только те пигментные образования, в характере которых наступили неожиданные изменения (увеличение в размере, появле­ ние венчика гиперемии и новых мелких элементов по периферии) или они рас­ положены в местах, подвергающихся частой механической травме или обиль­ ному солнечному облучению.

Применяются следующие методы: хирургический (экцизия) с использова­ нием электроножа, электрокоагуляция, лазерное удаление, криодеструкция.

Гиперкератотические (папилломатозные) невусы выявляются при рождении, характеризуются своим односторонним расположением, цвет нормальной кожи или розовато-буроватый, реже темно-коричневатый с неровной бородавчатой,