5 курс / Госпитальная педиатрия / Практическое_руководство_по_детским_болезням_Том_1_Под_ред_В_Ф_Коколиной

сти, артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний. Последние приводят к недостаточности кровообращения в пуповине, гипоксии плода. (Кри­ тические периоды в развитии гипоталамуса: 5 -1 6,2 0 -2 5 , 3 2 -3 4 нед. беремен­ ности). Важен также фактор протекания родов, наличие асфиксии, степень доношенности, тазовое предлежание плода и масса его тела.

Структурно-функциональная недостаточность может развиться на любом эта­ пе дальнейшей жизни, когда потребуется напряжение адаптивных механизмов. К состоянию напряжения относятся гормональная перестройка организма, пе­ риод пубертата, иногда называемый гипоталамическим кризом, начало поло­ вой жизни, беременность, роды, аборты, климакс, стрессовые воздействия.

В период полового созревания происходит активация гипоталамуса с повыше­ нием секреции тропных гормонов гипофиза. При неблагоприятном переморбиде или воздействии вредоносных факторов в пубертатном периоде обычное функци­ ональное напряжение системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокрин­ ные железы может стать основой формирования гипоталамического синдрома пе­ риода полового созревания (ГС ППС). Происходит рассогласование слаженного механизма: с одной стороны, что является ведущим, изменяется состояние гипоталамических центров, с другой - нарушается способность периферических эндок­ ринных желез с секрецией гормонов, которые по системе обратной связи могут влиять на секрецию тропных гормонов гипофиза. При гипоталамическом синдро­ ме периода полового созревания имеются фазовые изменения функции централь­ ных регулирующих механизмов на ранних стадиях - повышенная активность струк­ тур гипоталамуса; с прогрессированием заболевания гиперактивность гипотала- мо-гипофизарной области меняется в сторону дисфункции с сохранением резервных способностей. Однонаправленность этих сдвигов является одним из основных патогенетических звеньев гипоталамического синдрома.

Выраженная интенсификация роста и массы тела, происходящая вначале пубертатного периода при гипоталамическом синдроме, обусловлена повышен­ ной секрецией гормона роста.

Некоторая гиперреактивность секреции гонадотропинов в начальных ста­ диях заболевания сменяется хаотическим характером их секреции по мере про­ грессирования заболевания. Вторично в патологический процесс вовлекаются яичники, причем в начале заболевания наблюдается абсолютная или относи­ тельная гиперэстрогения с последующим развитием гипоэстрогении, что отра­ жают изменения гипоталамо-гипофизарной области.

Клинически однонаправленность патогенетических механизмов ГС ПСС про­ является ускоренным половым созреванием как по времени, так и по темпу раз­ вития в начале болезни с последующим развитием нарушения менструальной функции, которая проходит эволюцию от более легких к тяжелым формам.

Многообразие функции гипоталамуса порождает выраженный полиморфизм и необходимость выделения критериев диагностики гипоталамического синд­

рома. При этом должны быть исключены первичные поражения висцеральных

органов, эндокринных желез и системные заболевания.

Клиническими критериями гипоталамического синдрома являются:

1.Наличие полиморфных нейроэндокриннообменных симптомов (основной критерий). Нейроэндокринные расстройства практически всегда сочетаются с вегетативными нарушениями;

2.Мотивационные нарушения, расстройства влечения (булимия, жажда, из­ менение либидо), патологическая сонливость. Психовегетативные расстройства

ведут к нарушению поведения;

3.Нарушение терморегуляции с характерными для центральной гипертер­ мии признаками;

4.Наличие церебральной органической неврологической симптоматики, ко­

торая свидетельствует о неполноценности соседних с гипоталамической обла­

стью структур мозга.

Среди дополнительных методов, подтверждающих клинические признаки,

наиболее существенными являются:

1.Исследование уровня тропных гормонов гипофиза и факторов, влияющих на их выделение;

2.Рентгенологически выявляемый лобный гиперостоз;

3.Синдром «пустого турецкого седла»;

4.Показатели М-эхографии, свидетельствующие о расширении Ш желудочка;

5.ЭЭГ, указывающая на преобладание медленных (дельта -) волн в цент­ ральных и затылочных отведениях, и извращенная реакция на пробы, предъяв­ ляемые к правому и левому полушариям мозга.

В гинекологии детского возраста под «гипоталамическим синдромом» по­ нимается, в первую очередь, гипоталамическая дисфункция яичников с рас­ стройством менструальной функции, а также полигландулярная дисфункция с обменными и трофическими нарушениями, поражением костной, сердечно-со­ судистой и нервной системой в периоде полового созревания, обусловленные поражением гипоталамо-гипофизарной системы.

Развитие гипоталамического синдрома периода полового созревания от­ мечается, как правило, в возрасте от 10 до 18 лет, причем чаще заболева­ ние начинается в 1 1 -1 3 лет. Основными клиническими проявлениями яв­

ляются высокорослость, ожирение, ускоренное физическое и половое раз­ витие, трофические поражения кожи («ожирение с розовыми стриями»), патологический рост волос на лице и теле, нарушение менструальной фун­ кции, лабильность артериального давления, различная вегетативная сим­ птоматика.

Излишняя масса тела, являясь одним из ведущих симптомов гипоталамичес­ кого синдрома, часто бывает первым признаком заболевания, но иногда ожи­ рение отсутствует.

Постоянным симптомом является наличие полос растяжения на коже, про­ исхождение которых связано с нарушением метаболических процессов: уси­ ленный распад белка в результате гиперглюкокортицизма проявляется мест­ ным перераспределением коллагена и эластической ткани с последующим рас­ ширением сосудов, появлением экстравазатов.

Почти каждая третья больная страдает гирсутизмом с повышенной реакцией волосяных фолликулов на нормальный уровень андрогенов.

Неврологический статус больных характеризуется неврозоподобными состо­ яниями, выражающимися головной болью, общей слабостью, раздражительно­ стью, снижением памяти, различными вегетативными нарушениями.

Для девочек с ГС ППС характерно ускоренное по времени и темпу половое созревание с последующим нарушением менструальной функции. Если забо­ левание началось в препубертатном периоде, характерно нарушение менстру­ альной функции с менархе. При развитии гипоталамического синдрома во I I фазе периода полового созревания нарушение менструальной функции проис­ ходит обычно через 1—1,5—2 года после менархе. Характер нарушения менст­ руальной функции зависит от продолжительности заболевания. Если в начале болезни это гиперполименорея и ювенильные маточные кровотечения, то с прогрессированием патологического процесса появляется гипоменструальный синдром и вторичная аменорея. Нередко у таких больных обнаруживается по­ ликистозное изменение яичников как вторичный процесс в овариальной ткани на нарушенную функцию гипоталамо-гипофизарной области.

Изучение функции надпочечников показало, что у большинства больных име­ ется повышенная экскреция 17-ОКС с преобладанием активных фракций в моче и высокое содержание кортизола в крови. Преобладание надпочечниковых андрогенов на начальных этапах заболевания способствует ускоренному фи­ зическому развитию.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины, вызвавшей ги- поталамо-гипофизарную дисфункцию. Терапия должна состоять из этиотропной, патогенетической и симптоматической, рассасывающей терапии и профи­ лактических мер. Курсы лечения проводятся поэтапно. Повторные курсы - каж­ дые 3 -12 мес. в зависимости от течения ГС ППС.

При конституциональной дефектности гипоталамуса применяют неспецифи­ ческие виды терапии (диетотерапия, лечебная физкультура) и фармакотера­ пия. При применении ряда препаратов, влияющих на обмен моноаминов, меня­ ется состояние нейтротрансмиттерных систем, что приводит к сдвигам в гормо­ нальном статусе больных, состоянии неспецифических систем мозга и может привести к редукции патологических клинических проявлений.

На метаболизм нейтротрансмиттеров в ЦНС влияет также парлодел (бромкриптин), являющийся специфическим агонистом дофаминовых рецепторов. До­ фамин - физиологический ингибитор гормонов передней доли гипофиза, осо­

бенно пролактина и СТГ. Парлодел, стимулируя дофаминовые рецепторы, тор­ мозит секрецию СТГ и пролактина. При нарушении функции яичников, обус­ ловленной гиперпролактинемией, парлодел вызывает восстановление ритма менструаций. Назначают по 1/2 таб. 2 -3 раза в день, при необходимости - по 1 табл. 2 - 4 раза в день. Курс лечения З-б мес. Парлодел, в отличие от эргометрина, метилэргометрина и других аналогичных препаратов спорыньи, не ока­ зывает маточного (окситотического) действия. Наоборот, он угнетает сокра­ щения матки, вызываемые метилэргометрином. К побочным эффектам парлодела относятся тошнота, иногда рвота, запоры, понижение артериального давления (постуральная гипотония), возможны головная боль, набухание сли­ зистых оболочек.

При выявлении нейроинфекционного процесса, хронических очагов инфек­ ции лечебные мероприятия, в первую очередь, направлены на их ликвидацию (санация ротовой полости, глотки, придаточных пазух носа). Антибактериаль­ ные препараты назначаются, если гипоталамический синдром развился вскоре после перенесенного инфекционного заболевания.

Патогенетически-симптом атическая терапия Уротропин - препарат, обладающий противовоспалительным и дегидрата-

ционным свойством. Назначают 4 0 % раствор по 5 мл внутривенно через день, 10 инъекций на курс. При отсутствии выраженной внутричерепной гипертен­ зии и изменении углеводного обмена целесообразно уротропин вводить в ком­ бинации с 1 0 -2 0 мл 4 0 % раствора глюкозы.

При выраженной внутричерепной гипертензии рекомендуются мочегонные средства. Обычно, фуросемид по 40 мл в течение 3 дней с перерывом в 3 -4 дня, 3 - 4 раза на курс. В дни приема препарата назначают калийную диету. Пред­ почтительнее введение верошпирона по 150 -200 мг в день до 2 0 -30 дней. Этот препарат показан в связи с тем, что у больных с ожирением наблюдается вто­ ричный альдостеронизм.

Для нормализации деятельности ЦНС назначается по 1 г 2 -3 раза в день во время или после еды в течение 1 -3 мес глутаминовая кислота.

Метионин - аминокислота, обладающая липотропным эффектом, активирует действие гормонов, витаминов, ферментов. Метионин назначается при выра­ женной клинической симптоматике на 2 -3 курса терапии по 0,5г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 15 дней.

Кальция пангамат (вит. В15) успешно применяется при ожирении в связи с катаболическим действием на липидный обмен и способностью повышать усвое­ ние кислорода тканями. Назначается по 50 мг 3 -4 раза в день в течение 20 дней.

При ожирении I I I —IV степени можно рекомендовать анорексики (фепранон, дезопимон) по 25 мг 2 -3 раза в день до завтрака и обеда в течение 30 дней. На повторный курс лечения следует уменьшить дозировку до 25 мг в день.

прогестерона). Вит. Bj принимает участие в регуляции метаболизма эстро­ генов, оказывает лютеинизирующее действие. Назначается во I I половине менструального цикла по 2,5 мг. Вит. В6 оказывает регулирующее действие на гонадотропную функцию. Назначается в 1 фазе менструального цикла, кур 1 0 -15 инъекций в дозе 2 мг в день. Фолиевая кислота потенцирует дей­ ствие эстрогенов, в связи с чем назначается в 1 половину менструального цикла в дозе 0,001 г 3 раза в день. Вит. У действует как синергист ЛГ. Назна­ чается по 3 0 -5 0 мг через день в I половине менструального цикла, а во I I половине - ежедневно.

По показаниям, при неврозоподобных состояниях, целесообразно в схему лечения включать психотропные препараты типа седуксена, тазепама по 5 -1 0 мг в течение 20 -30 дней. Для оказания успокаивающего действия на ЦНС, кор­ рекции вегетативных расстройств применяются вегетотропные препараты типа беллатаминала, белласпона. Назначаются no 1 таб. 3 раза в день в течение 2 нед, затем 1 -2 нед по 1 таб. 2 раза в день и 1 нед по 1 таб.

Подобная терапия рекомендуется в течение 2-2,5 лет. Если в течение этого времени не нормализуется нарушенная менструальная функция, показана гор­ монотерапия, которая проводится по общепринятым схемам, в зависимости от характера нарушения: при повышенном или умеренном уровне эстрогенной насыщенности назначают гестагены или синтетические прогестины. Предпоч­ тение отдается препарату Дюфастон (как наиболее близкому по строению к натуральному прогестерону и обладающему благоприятным метаболическим действием ан липидный и углеводный обмен). Дюфастон назначается по 10 мг 2 раза в день с 11 по 25 день цикла.

Гестагены за 8 дней до предполагаемого срока менструации в течение 6 дней, эстроген-гестагенные препараты по 10-дневной схеме во П половине цикла - 3 цикла. При резко выраженной эстрогенной недостаточности показана цикли­ ческая гормонотерапия (эстрогенами и гестагенами) - 3 цикла в общеприня­ тых дозах.

Лечение гирсутизма рекомендуется проводить метронидазолом, обладающим антигирсутивными свойствами благодаря непосредственному влиянию на кожу и ее дериваты. Назначают по 0,25 г в течение 14 дней.

Из антиандрогенных препаратов эффективно применение ципротерона аце­ тата по 0,5-1 таб. в день с 5 по 26 день цикла, 5 - 8 курсов.

К немедикаментозной терапии относится диетотерапия для резкого ограни­ чения энергетической ценности рациона. Степень его сокращения зависит от массы тела с соблюдением принципа сбалансированного питания. Рекоменду­ ется белково-растительная пища, дробными дозами, принимаемая часто (тво­ рог, нежирный сыр, лепешки из отрубей, яблоки, капуста).

Одновременно с диетой увеличиваются энергозатраты за счет физической нагрузки (лечебная физкультура).

Обязательны прогулки на открытом воздухе, что повышает оксигенацию орга­ низма и нормализует функции органов дыхания, сердечно-сосудистой и цент­ ральной нервной систем. Рекомендуются общие индифферентные ванны, кон­ трастные ножные ванны перед сном, что ослабляет спазм сосудов головного мозга. Хороши и сероводородные ванны, благодаря способности усиливать го­ надотропную функцию гипофиза.

Из физических методов рекомендуется вибрационный массаж паравертебральной зоны для восстановления гипоталамо-гипофизарно-яичниковых вза­ имоотношений, гальванический «воротник» по Щербаку, особенно с кальцием

ивит. Вг эндоназальный электрофорез с вит. Ву курс 1 0 -15 процедур. Хирургическое лечение производится при поликистозном перерождении

яичников и безуспешности консервативной терапии. Операцию целесообраз­ но проводить в конце периода полового созревания. Противопоказаниями яв­ ляются активная форма заболевания, гиперглюкокортицизм.

Профилактические мероприятия состоят из предупреждения инфекционных заболеваний, терапии соматических заболеваний и их последствий, оптимиза­ ции труда, отдыха и питания, физической закалки.

СИНДРОМПОЛИКИСТОЗНЫХЯИЧНИКОВ

Под термином «поликистозные яичники» понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений (ановуляция, ги­ пертрихоз, ожирение). Различают первичные поликистозные яичники (бо­ лезнь поликистозных яичников) и вторичные поликистозные яичники (синд­ ром поликистозных яичников).

Синдром Штейна-Левенталя. Заболевание впервые описано американскими учеными Н.Штейном и М.Левенталем в 1935 году и в классическом варианте включало гирсутизм, аменорею, ожирение, двустороннее увеличение яични­ ков. Встречается в 1,45-2,8% случаев всех гинекологических заболеваний. Воз­ никает чаще в пубертатном периоде.

Синонимы: поликистоз яичников; гиперандрогенная дисфункция яични­ ков; первичные поликистозные яичники.

Со времени описания синдрома были выдвинуты различные объяснения происхождению данного заболевания. Однако, несмотря на многочисленные исследования в этой области, этиология синдрома остается по сей день неяс­ ной. Поликистозное изменение яичников - есть стереотипный ответ орга­ низма на различные патологические состояния. Оно может возникать при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы, у пациентов с болезнью И цен ко-Кушинга, врожденной дисфункцией коры надпочечников и ряде дру­ гих заболеваний.

Ведущим этиологическим фактором считают хронический информационный стресс, воздействующий в пубертатный период. Было отмечено, что поликистоз яичников чаще наблюдается у девушек, имевших повышенные учебные на­ грузки (обучавшихся одновременно в двух школах и т.д.).

Тем не менее, следует выделить ряд факторов, предрасполагающих к воз­ никновению нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники: 1) Патоло­ гия беременности; 2) Патология родов; 3) Стрессы; 4) Наследственная пред­ расположенность; 5) Интоксикации; б) Высокий инфекционный индекс; 7) Ал­ лергические состояния.

Основным звеном патогенеза синдрома поликистозных яичников является сни­ жение допаминергической активности в подкорковых структурах мозга и, связан­ ное с этим, нарушение амплитуды и частоты (цирхорального ритма) пульсирующе­ го выброса гонадолиберина. Это, в свою очередь, вызывает повышение уровня сек­ реции ЛГ и Пролактина, снижение секреции ФСГ. В норме под действием ФСГ в клетках гранулезы зреющего фолликула образуются ароматазы, которые превра­ щают андрогены в эстрогены. Образование ферментов зависит от степени зрелос­ ти фолликула. Недостаток ФСГ (избыток ЛГ) приводит к снижению образования ароматаз, что ведет к снижению синтеза эстрогенов. Эстрогены являются факто­ ром, необходимым для митотического деления гранулезы, то есть для роста фолли­ кула. Таким образом, недостаток ФСГ (избыток ЛГ) приводит к вторичному наруше­ нию стероидогенеза в яичниках, ановуляторным циклам и далее к поликистозной дегенерации яичников: фолликулы развиваются лишь до стадии средних полост­ ных, большие полостные (граафовы пузырьки) не образуются, желтые тела отсут­ ствуют. В связи с интенсивной атрезией фолликулов яичники увеличиваются в раз­ мерах, капсула их утолщается, наблюдается резко выраженная гиперплазия и лютеинизация клеток theca interna. Нарушение стероидогенеза в яичниках приводит к уменьшению содержания эстрогенов и увеличению содержания андрогенов. Вследствие этого нарушается менструальный цикл и овуляция. Избыток тестосте­ рона в организме ведет к развитию гирсутизма.

Известно, что при ожирении имеет место резистентность к инсулину, резуль­ татом которой является гиперинсулинемия. Инсулин повышает образование Ин­ сулиноподобного Фактора Роста-1 (ИПФР-1), усиливающего синтез андрогенов в клетках тека и интерстициальной ткани яичников. Инсулин снижает уровень сексстероидсвязывающего глобулина, следовательно, повышает уровень сво­ бодного, биологически активного тестостерона.

Непосредственно сама жировая ткань участвует в метаболизме половых гор­ монов. Стромальные клетки жировой ткани содержат энзимы, способствующие превращению андростендиона в эстрон, тестостерона в эстрадиол. Эстрадиол, в свою очередь, индуцирует образование адипоцитов. Образуется порочный круг, эстрогены способствуют ожирению, а жировая ткань является местом син­ теза эстрогенов.

Впоследние годы у девушек с нормальной массой тела, страдающих склерокистозом, было выявлено повышение уровня гормона роста (ГР) в плазме кро­ ви. ГР усиливает образование ИПФР-1 в клетках гранулезы и, кроме того, ИПФР- 1 повышает связывание ЛГ клетками тека ткани яичников. В обоих описанных механизмах конечным этапом является усиление синтеза андрогенов в тека и интерстициальной ткани яичников. Андрогены способствуют процессу атрезии фолликулов, столь характерному для синдрома Штейна-Левенталя.

Впоследние годы установлено, что в процессе атрезии участвуют и другие факто­ ры роста (Эпидермальный Фактор Роста, Интерлейкин-1 и другие, менее изученные).

Впатогенезе склерокистозных яичников играет роль и увеличение синтеза Ингибина в клетках гранулезы незрелого фолликула. Повышенный синтез Ингибина приводит к снижению уровня ФСГ, содержание которого в крови и так снижено перечисленными выше факторами.

Нарушение цирхорального ритма выделения РГЛГ начинается с периода полового созревания. В этот период активизируется функция яичников. Ме­ таболические изменения в организме могут приводить к нарушению функции яичников. В пубертате происходит физиологическое созревание нейросек­ реторных структур гипоталамуса. Под воздействием экзо- и эндогенных фак­ торов созревание нарушается, не происходит снижения порога чувствитель­ ности этих структур к эстрогенам яичника, необходимого для формирования отрицательной обратной связи, а затем и положительной между эстрогенами

игипоталамусом, эстрогенами и гипофизом, включающий овуляторный выб­ рос гонадотропинов. Это ведет к нарушению связи в системе гипоталамус- гипофиз-яичники с периода полового созревания: синтез эстрогенов снижа­ ется, но монотонный характер; эффект эстрогенов на ткани - мишени не кон­ тролируется прогестероном, так как овуляции не происходит и желтое тело не образуется.

Патологическая анатомия:

Макроскопически: 1. Оба яичника увеличены в размерах (в 2 -6 раз превы­ шают нормальные размеры). 2) Блестящая серая поверхность и плотная конси­ стенция (за счет резкого утолщения и гиалиноза белочной оболочки). 3. На разрезе: резко утолщенная капсула; плотная сероватая строма; в строме, бли­ же к периферии, расположены мелкие фолликулярные кисточки.

Микроскопически: 1. Склероз белочной оболочки яичников с утолщением ее до 600 мкм. 2. Гиперплазия стромы яичников. 3. Кистозная атрезия фолли­ кулов. 4. Гиперплазия клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно-ат- резирующихся фолликулов.

Клиническая картина.

Начало заболевания совпадает с менархе и соответствует 1 2 -14 годам. Наи­ более частым симптомом является нарушение менструального цикла, которое может проявиться в виде первичной, или чаще вторичной аменореи (отсутствие

менструаций), олго - опсоменорреи (скудные, редкие менструации), меномет-

роррагии (ациклические маточные кровотечения).

Через год и более после менархе появляется гирсутизм - рост волос по

мужскому типу. Выраженность гирсутизма варьирует в значительных преде­ лах по распространенности и локализации: от легких форм (оволосение над верхней губой, вокруг ареола сосков молочных желез, по белой линии ж иво­ та) до выраженного гирсутизма с обильным оволосением на лице, груди, жи­ воте, бедрах. Каких-либо изменений кожных покровов не отмечается. Телос­ ложение женское, однако, антропометрическое исследование выявляет со­

четание признаков инф антилизм а с вири лизаци ей (ом уж е ствл е ни е):

отмечаются уменьшение размеров таза и увеличение длины ног и рук наряду с широкой грудной клеткой.

Более половины больных с синдромом поликистозных яичников имеют избы­ точную массу тела. Распределение жирового слоя у девушек с ожирением равно­

мерное. Больные с резко выраженными формами ожирения встречаются редко.

Молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии.

При осмотре наружных половых органов обращает на себя внимание тип

оволосения (чаще мужской) с ростом волос по белой линии живота, на бедрах. Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу, нор­ мальных размеров (исключительно редко наблюдается увеличение клитора, как результат гиперандрогении).

Ректально-абдоминальное исследование выявляет нормальных размеров (реже гипоплазированную) матку и двустороннее увеличение яичников, при­ чем степень их увеличения пропорциональна длительности заболевания. Яич­ ники плотные, гладкие, подвижные, безболезненные, форма и размеры их со­ храняются в различные фазы менструального цикла, в отличие от сферическо­

го увеличения отдельного фолликула или кисты желтого тела

Хотя поликистозные яичники и увеличены в размерах, иногда очень трудно прощупать их при обычном ректально-абдоминальном исследовании. В таких

случаях необходимо прибегать к дополнительным методам исследования:

1. Измерение базальной температуры.

Кривая монофазна, говорит о стойкой ановуляции.

2. УЗИ Двустороннее увеличение яичников в 2 раза и более (объем более 9 см3).

Множественные фолликулярные кис­

Осмотр яичников.

358 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

Определение плотности капсулы манипулятором. Измерение длины и ширины яичников.

Биопсия яичников (см.отсутствие желтых тел). 4. Гормональные исследование Увеличение соотношения ЛГ: ФСГ до 3:1.

Однократное определение уровня гормонов и их метаболитов в крови и моче малоинформативно, поскольку не указывает на источник андрогенов. Поэтому гормональные исследования необходимо проводить на фоне гормональных проб с дексаметазоном.

Для СПКЯ характерны:

1. Умеренное повышение уровня тестостерона в крови;

2 . 17-ОНП в норме;

3. ДЭА в норме; 4 . 17-КС в моче умеренно повышен или в норме. После пробы:

1. Содержание тестостерона незначительно снижается (не более чем на 20-25%); 2 . 17-ОНП без изменений; 3. ДЭА без изменений;

4 . 17-КС в моче незначительно снижается (на 20% ).

Гормональные исследования устанавливают отсутствие цикличности в про­ дукции гонадотропных и половых гормонов.

Лечение Консервативное лечение:

Циклическая витаминотерапия: В первой фазе цикла:

Витамин В6 - по 2 мг/сут - 10 -15 инъекций; Фолиевая кислота - по 0,001 г 3 раза в сут. 10 дней; Vit «Е» по 1 капсуле через день;

Во второй фазе цикла:

Витамин С - по 0,5 г 3 раза в сут.;

Vit «Е» по 1 капсуле ежедневно 10 дней; Витамин Bj - по 2,5 мг/сут.

Для регуляции менструального цикла применяют лечение прогестинами, ко­ торые (например, норколут, морвилон) назначаются no 1 таб. в день - 21 день подряд в течение 2 -3 мес. После 1 -2 мес перерыва терапию повторяют.

При выраженном гирсутизме назначают антиандрогены также по 21-днев­ ному курсу в течение нескольких месяцев подряд. Введение кломифена по 1 таб. в день с 5 по 10 день цикла - способствует повышению секреции ФСГ и ведет к уменьшению концентрации тестостерона. У 7 5 - 8 0 % больных кломифен может вызвать овуляцию. В то же время кломифен способен повысить уровень ЛГ, что нежелательно при выраженном склерокистозе яичников.