5 курс / Госпитальная педиатрия / Практическое_руководство_по_детским_болезням_Том_1_Под_ред_В_Ф_Коколиной

Верошпирон для снижения гирсутизма. Верошпирон в дозе 5 0 -1 0 0 мг в сут­ ки блокирует рецепторы андрогенов, подавляет синтез андрогенов в яичниках, усиливает периферическое превращение андрогенов в эстрон. Уменьшение оволосения наблюдается через 6 мес. максимальный эффект - через 1,5 года непрерывной терапии.

У больных с повышенной секрецией пролактина - рекомендуют терапию парлоделом по 1 -2 таб. в сутки в течение 3,5-4 мес (до 7 мес).

У трети больных на фоне такой терапии восстанавливаются регулярные овуляторные циклы.

Оперативное лечение:

1.Лапароскопическая клиновидная резекция. Механизм стимуляции после оперативного вмешательства заключается в уменьшении синтеза андрогенов и ингибина, препятствующих созреванию фолликулов, вследствие чего увеличи­ вается си нтез ФСГ, нормал изуется соотношен ие Л Г: ФСГ, улуч шается кровоснаб­ жение яичников. Операция приводит к восстановлению регулярного менстру­ ального цикла.

2.Лапароскопическая электрокаугеризация и термокаутеризация. При этом на каждый яичник наносят 6 -8 пунктур. Эффективность вмешательства та же, что и при клиновидной резекции.

Косвенным свидетельством эффективности операции служит появление мен­ струальноподобных выделений через 2 - 3 дня после вмешательства, об овуля­ ции свидетельствует подъем базальной температуры через 1 4 -16 дней после операции. Восстановление овуляторных циклов после хирургического вмеша­ тельства - процесс временный, так как фертильность снижается уже в конце первого года, а через 3 -5 лет восстанавливается стойкая ановуляция. Ввиду временности эффекта оперативного вмешательства, большинство исследова­

телей придерживаются мнения, что операцию у девочки с синдромом Ш тейнаЛевенталя следует оставить в качестве последнего терапевтического меропри­ ятия и производить в возрасте старше 1 6 -17 лет.

Синдром поликистозных яичников

Вторичные поликистозные яичники являются результатом хронической ановуляции.

Поликистозные яичники на фоне надпочечниковой гиперандрогении

Наблюдаются при врожденном адреногенитальном синдроме, выражающемся в высоком содержании андрогенов в крови и грубой вирилизации.

Патогенез: Увеличение синтеза андрогенов в надпочечниках нарушает про­ цесс фолликулогенеза и синтез эстрогенов в яичниках. Развитие антральных и преовуляторных фолликулов затруднено. Синтез андрогенов в яичниках уве­ личивается. Развивается процесс кистозной атрезии фолликулов. Однако на­

360 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

рушение выбросов ФСГ и ЛГ не столь выражено, как при первичных поликис­ тозных яичниках, поэтому периодически возможно созревание фолликула и даже овуляция.

Клиническая картина. Морфотип женщин характеризуется нерезко выра­ женными чертами вирилизации: незначительное сужение размеров таза (в ос­ новном межвертельного) и увеличение ширины плеч за счет величины межакромиального размера. Превышения массы тела не наблюдается. Молочные же­ лезы слегка гипопластичны. Оволосение носит избыточный характер, выражено более интенсивно, чем у женщин с первичным поликистозом, распространяет­ ся на внутреннюю поверхность бедер, промежность, низ живота. На лице появ­ ляются стержневые волосы не только над верхней губой, но и на щеках («ба­ кенбарды») и на подбородке.

По классификации гирсутизма, предложенной Ftrri-man и Galley, все тело поделено на 9 андрогенчувствительных зон роста волос: верхняя губа, под­ бородок, грудь, живот, лобок, плечи, бедра и спина. В норме может присут­ ствовать несколько волосков в различных андрогенчувствительных зонах. Рост постоянных андрогензависимых волос в каждой из зон оценивается по четы­ рехбальной шкале (4 обозначает значительную вирилизацию). Баллы, соот­ ветствующие каждой зоне, складывают и при сумме больше 7 предполагается наличие гирсутизма.

Размеры яичников, как правило, не достигают такой величины, как при пер­ вичных поликистозных яичниках, кроме того, увеличение их часто бывает асим­ метричным.

Макроскопически: капсула яичников не столь резко утолщена, как при син­ дроме Штейна-Левенталя, о чем свидетельствует просвечивание множествен­ ных фолликулярных кисточек.

Микроскопически: неравномерное утолщение капсулы, нерезко выражен­ ная гиперплазия стромы, атрезирующиеся фолликулы, изредка желтые тела.

Отличия этой патологии от первичных поликистозных яичников следующие: 1. Возможность наступления овуляции. 2. Чрезвычайная редкость гиперпластических процессов в эндометрии. Характерны пролиферация или черты не­ резко выраженной атрофии эндометрия.

Гормональные исследования: 1. Увеличение содержания 17-ОНП, ДЭА в кро­ ви. 2. В моче: 17-КС повышены.

Проба с дексаметазоном имеет четко положительный характер. После про­ бы с дексаметазоном отмечается снижение уровня ДЭА и 17-ОНП в крови.

Эхография малого таза выявляет незначительное увеличение яичников в сочетании с умеренной гипоплазией матки.

Диагноз ставиться на основании: 1. Развитие гипертрихоза до менархе. 2. Позднее менархе после 1 4 -15 лет. 3. Телосложение, приближающееся к мужс­ кому типу. 4. Отсутствие ожирения.

Лечение направлено на нормализацию функции надпочечников. Дексаметазон 0,125-0,25-0,5 мг/сут (доза зависит от уровня андрогенов) под контро­ лем характера менструального цикла, динамики базальной температуры и вы­ деления 17-КС с мочой. При отсутствии овуляции в течение 2 -3 мес к глюкокортикоидной терапии добавляют кломифен по общепринятой методике: 5 0 -75 мг/сут с 5-го по 9-й день цикла. Если отмечается повышение уровня пролакти­ на, можно добиться овуляции комбинированным приемом глюкокортикоидных препаратов и парлодела.

Терапия синтетическими прогестинами при длительном применении мо­ жет привести к глубокому торможению гонадотропной функции, аменорее и иногда гиперпролактинемии. Допустимо применение оральных контрацеп­ тивов с 16-го по 26 день цикла краткими курсами по 3 мес. с последующим перерывом на 1 мес.

Для лечения гипертрихоза применяют ципротерона ацетат или его сочета­ ние с этинилэстрадиолом (коммерческое название «Диане-35») с 5-го по 25-й день цикла в течение 6 -8 мес.

Клиновидная резекция неэффективна, поскольку нарушение функции над­ почечников при этом не устраняется.

Поликистозные яичники

удевушек с нейрообменно-эндокринным синдромом

Вотечественной литературе эта форма была описана как «поликистозные яичники центрального генеза».

Патогенез: Нарушение образования и выделения нейротрансмиттеров (до­ фамин, эндорфины) в надгипоталамической области передних и медиобазальных структурах гипоталамуса вследствие инфекции, интоксикации, эмоциональ­ ного стресса нарушает ритм выделения РГЛГ и выброса ЛГ из клеток передней доли гипофиза. Следствием этого является ановуляторная дисфункция яични­ ков с нарушением процесса фолликулогенеза. Далее патогенетические меха­ низмы сходны с таковыми при первичных поликистозных яичниках.

Клиническая картина. Характерны множественные проявления диэнцефаль-

ных нарушений:

1.Вегетативно-сосудистая дистония;

2.Повышение аппетита;

3.Жажда;

4.Нарушение сна и бодрствования;

5.Эмоциональные нарушения (раздражительность, плаксивость). Постоянный признак - повышенная масса тела (3 -4 степень ожирения). Ха­

рактерно распределение жировых отложений: плечевой пояс и нижняя поло­

вина живота. Молочные железы отвислые за счет большого содержания жиро­

вой ткани.

Для анамнеза характерна четкая граница начала заболевания. Этиологичес­ кими факторами служат (по частоте):

1)ангины, аденовирусные инфекции;

2)эмоционально-психические травмы;

3)начало половой жизни.

Менархе у этих больных наступает в те же сроки, что и в популяции (12-13 лет). В пубертате - менструальный цикл имеет неустойчивый характер, интер­ валы между менструациями составляют 2 1 -36 дней; летом - более длитель­ ные интервалы - до 1,5-2 мес. Нарушения менструального цикла чаще по типу олигоменореи развиваются после вышеперечисленных причин.

Гирсутизм, в отличие от других форм поликистоза развивается на фоне оли­ гоменореи и выраженного превышения массы тела.

Диагноз основывается на следующих признаках:

1.Развитие заболевания после нейроинфекции, интоксикации;

2.Множественные вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные наруше­

ния;

3.Нарушения менструального цикла от аменореи до ациклических кровоте­

чений; 4. Специфическое ожирение с преимущественным отложением жира на пле­

чевом поясе и нижней половине живота, часто в сочетании с полосами растя­ жения.

Лечение преследует цель добиться овуляции методом медикаментозной стимуляции или хирургической коррекции (клиновидной резекции). Но это удается редко.

Первым этапом терапии является коррекция метаболических нарушений и снижение массы тела. Рекомендуется редукционная диета: ограничение по­ требления жиров до 7 0 -8 0 г, углеводов до 150 -200 г, жидкости до 1,2-1,5 л в сутки, исключение из рациона кондитерских изделий.

Параллельно с диетотерапией рекомендуются умеренные физические нагруз­ ки (утренняя зарядка, бег, плавание).

Эффективность диетотерапии повышается при включении медикаментоз­ ных препаратов, регулирующих нейромедиаторный обмен (дифенин, хлоран, парлодел). Эти препараты нормализуют функцию гипоталамических структур, в частности регулирующих секрецию люлиберина, кортиколиберина и про­ лактина.

Применение регуляторов нейромедиаторного обмена позволяет добиться (на фоне диеты) значительного снижения массы тела без применения анорективных препаратов.

После снижения массы тела на 1 2 - 1 5 % у девушек восстанавливается регу­ лярный цикл, причем у трети из них - овуляторный. При стойкой ановуляции рекомендуется стимуляция овуляции кломифеном.

Клиновидная резекция яичников у этих больных показана при рецидивиру­ ющих гиперпластических процессах в эндометрии. Но и в этих случаях на пер­ вом этапе необходима терапия, направленная на снижение массы тела и регу­ ляцию нейромедиаторного обмена.

Для борьбы с гипертрихозом используется верошпирон по 25 мг 2 -3 раза в день. Действие верошпирона двояко: он блокирует андрогенный рецептор и подавляет продукцию андрогенов. Лечение должно проводиться длительно, в течение б мес. Однако даже при длительном лечении путем нарушения синте­ за или блокирования действия андрогенов маловероятно достижение замет­ ного обратного развития уже имеющегося волосяного покрова. Подобные из­ менения гормонального фона могут остановить или замедлить рост новых во­ лос, в то время как для удаления уже выросших должны быть использованы косметические методы лечения.

Косметическое лечение имеет целью замаскировать или удалить волосы на определенном участке тела. Методы удаления волос подразделяют на депиля­ цию (удаление наружной части волос) и эпиляцию (полное удаление с лукови­ цами). Методы депиляции включают в себя бритье и химическую обработку. Бритье не оказывает отрицательного влияния на рост волос или их жесткость, хотя их концы после бритья могут создавать ощущение жесткости. Химические депиляторы эффективны при использовании на ограниченных участках и при правильном применении, как правило, безопасны. Большинство из доступных депиляторов представляет собой замещенные меркаптаны, такие как тиогликолевая кислота, которые ослабляют дисульфидные связи в пептидных цепоч­ ках кератина. Волосяное волокно набухает и размягчается до такой степени, что может быть удалено при мытье кожи. Вследствие щелочной реакции этих растворов применять их следует с осторожностью во избежание раздражения кожи. Временная эпиляция может быть достигнута путем выщипывания, кото­ рое эффективно лишь при изолированном росте волос, и аппликации воска. Постоянная эпиляция может быть достигнута только с помощью электролиза.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УДЕТЕЙ

Регуляция функций организма - процесс сложный, осуществляющийся нейрогуморальным путем. При этом нервные факторы регуляции взаимодейству­ ют с гуморальными. Тесная связь деятельности желез внутренней секреции и центральной нервной системы подтверждается особенностями строения эндок­ ринной системы. В промежуточном отделе головного мозга имеется образова­ ние гипоталамус, который является одновременно и нервным центром, и свое­ образной железой внутренней секреции. Посредством нейротрансмиттеров, гипоталамических гормонов, а также симпатической и парасимпатической час­ ти вегетативной нервной системы, гипоталамус интегративно регулирует функ­ циональную активность гипофиза и периферических эндокринных желез.

364 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

При нарушении какого-либо звена регуляции функций всего организма вы­ деляют симптомы, формирующие нейроэндокринные синдромы, характерные для ряда заболеваний. Нейроэндокринные синдромы, как правило, носят на­ следственный характер и могут проявляться уже в раннем детском возрасте.

Развитие нейроэндокринных синдромов в детском возрасте объясняется не только генетическими факторами, но и особенностями гипоталамо-гипофизар- ной области у детей, подвергающейся различным вредным воздействиям со стороны внутренней и внешней Среды. К особенностям гипоталамо-гипофи- зарной области у детей относят: повышенную проницаемость сосудистой стен­ ки для крупных белковых молекул, обильная васкуляризация гипоталамуса, бли­ зость ядер гипоталамуса к ликворопроводящим путям, значительная проница­ емость гематоэнцефалического барьера.

При поражении нейрогипофиза развивается синдром несахарнрго диабе­ та, который может развиваться при ряде заболеваний. Как эндокринное забо­ левание, синдром связан с поражением диэнцефально гипофизарной системы, при котором резко снижается продукция антидиуретического гормона вазопрессина. Несахарный диабет встречается у детей относительно редко и может возникнуть в любом возрасте.

Патогенез: вазопрессин вырабатывается в нейронах паравентрикулярного и супраоптического ядер переднего гипоталамуса и по аксонам, образующим ги- поталамо-гипофизарный тракт, транспортируется в заднюю долю гипофиза, где откладывается до выделения в кровяное русло. Вазопрессин стимулирует ре­ абсорбцию воды в собирательных трубочках почек и этим регулирует водный обмен в организме. Нейросекреция, регулируемая рефлекторными механизма­ ми, зависит от изменений осмоса крови и внеклеточной жидкости. Если повы­ шается концентрация солей в артериальной крови, организм претерпевает кровопотерю, дегидратацию. Это стимулирует продукцию вазопрессина и выделе­ ние его в кровь, а вазопрессин увеличивает всасывание воды в собирательных трубочках почек.

По классификации Пенчева (1968) выделяют три основные формы несахар­ ного диабета: симптоматическая, идиопатическая, вазопрессин резистентная.

Симптоматическая или вторичная форма несахарного диабета возникает при различных органических нарушениях гипоталамо-гипофизарной области. Причины: инфекции (грипп, ангина, коклюш, нейроинфекция), родовая трав­ ма. Несахарный диабет, который обусловлен повреждением передних ядер ги­ поталамуса, гипоталамо-гипофизарных трактов или задней доли гипофиза, обыч­ но развивается или вслед за воздействием патогенного фактора, или на протя­ жении 2 - 4 нед после травмы, инфекции или другого воздействия. Лишь в единичных случаях может развиться позже, не больше чем через б мес от ост­ рого инфекционного заболевания. Хронические инфекции, как правило, вызы­ вают гипоталамическую патологию в течение 1 -2 лет от начала.

Если несахарный диабет развивается без видимых причин, то говорят об

идиопатическом несахарном диабете.

Вазопрессинрезистентная форма развивается в результате врожденной не­ способности почек положительно реагировать на гормон вазопрессин, нормаль­ но синтезирующийся и выделяющийся, метаболизирующийся.

Для врача важно знать первые и частные симптомы этого заболевания: жаж ­ да, полиурия, ночное недержание мочи, слабость, плохой аппетит, сухость кожи, постоянная сухость во рту, отставание в физическом развитии, в связи с хрони­ ческим недоеданием (малый рост, задержка полового развития); менее посто­ янные симптомы: запоры, боли в суставах, гипохромная анемия.

В раннем детском возрасте несахарный диабет имеет свои особенности - дети раздражительны, постоянно плачут и кричат, если получают обычную пищу; периоды значительного обезвоживания организма сопровождаются высокой температурой тела и коллапсом, и быстро вылечиваются введением воды и глю­ козы; плохая переносимость солевой нагрузки.

Диагностика заболевания основывается на обнаружении характерных сим­ птомов. Для уточнения диагноза используют офтальмологическое и рентгено­ логическое исследования.

Принципы лечения: исключение заболевания, являющегося причиной раз­ вития несахарного диабета; введение АДГ - адиурекрина в нос в виде по­ рошка или подкожно в виде инъекций, питуитрина Р (экстракта задней доли гипофиза). М.А.Жуковским разработана адиурекриновая мазь, применяемая интраназально. Адиурекрин СД (ЧССР) применяют по 2 капли интраназально 2 раза в день: в настоящее время этот препарат имеет наилучший эффект от применения.

При нарушении гипоталамической регуляции функций организма может раз­ виться адипозогенитальная дистрофия (болезнь Пехкранца-Бабинского-

Фрелиха), представляющая собой своеобразный симптомокомплекс, характе­ ризующийся ожирением и отставанием развития половых желез.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается после инфекционных за­ болеваний, травм головы, опухоли гипоталамуса. Большинство авторов связы­ вают адипозогенитальную дистрофию с поражением гипоталамо-гипофизар- ной области, причем нарушения гипофиза чаще всего вторичные. Нарушение развития половой сферы объясняется резким снижением продукции гонадот­ ропных гормонов, Болезнь манифестирует в 1 0 -13 лет. Врач должен обратить внимание на появление и быстрое нарастание ожирения по феминному типу (жир откладывается в области молочных желез, спины, в нижнем отделе живо­ та, в области таза и бедер), задержку полового развития (задержка менархе), задержку роста, снижение интеллекта. Лечение зависит от причины, вызвав­ шей заболевание. В случае опухоли рекомендуется проведение рентгенотера­ пии и хирургического лечения. Если опухоли нет, то детям 12 лет и старше на­

366 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

значают хорионический гонадотропин по 500 ЕД 1 -3 раза в неделю в течение 4 - 5 мес.

Следующий синдром, заслуживающий внимание врача, синдром Лоренса- М уне-Барде-Брилля - врожденная аномалия ЦНС, являющаяся результатом дефекта развития переднего мозга или гипоталамуса, наследующаяся по уато- сомно-доминантному типу. Для синдрома характерна следующая клиническая картина: ожирение по типу адипозогенитальной дистрофии, гипогонадизм, ум­ ственная отсталость, пигментная дегенерация сетчатки, полидактилия. Наибо­ лее частый признак - пигментная дегенерация сетчатки (90%). При офталь­ москопии обнаруживается отложение пигмента на периферии сетчатки и в об­ ласти соска зрительного нерва. Прогрессирующая дегенерация сетчатки ведет к ночной слепоте и потере зрения (к 20 годам 7 5 % слепнут). Другие аномалии органа зрения: макулярная дегенерация, катаракта, миопия, атрофия зритель­ ного нерва, нистагм и микрофтальм. Ожирение отмечается у 91%, прогрессиру­ ет на 1-ом году жизни. Умственная отсталость, сочетающаяся нередко с невро­ логическими расстройствами (спастическая параплегия, судороги, мозжечко­ вые и экстрапирамидные нарушения) - в 8 6 % случаев. Постаксилярная полидактилия обнаруживается в 7 5 % и сочетается с синдактилией и брахидактилией. К другим скелетным аномалиям, встречающимся при этом синдроме, относятся микроцефалия, брахицефалия, оксицефалия. Гипогенитализм отме­ чается в 6 6 % случаев, чаще у женщин, проявляется отставанием полового раз­ вития, атрезией влагалища, удвоением матки и влагалищной перегородки, ги­ поплазией яичников, олигоили аменореей.

Из пороков развития внутренних органов характерна патология почек (дис­ плазия, кисты, нефросклероз, гидроуретер, гидронефроз, гломерулонефрит и пиелонефрит), пороки развития сердца и черепа.

Нечасто в детском и подростковом возрасте встречается гипоталамическое или диэнцефальное ожирение, возникающее при поражении вентромедиальныхядер гипоталамуса, вследствие нейроинфекции, опухоли гипоталамуса,трав­ матического повреждения головы. Для этого заболевания характерно ожире­ ние причудливой формы, чрезмерное, возможно, равномерное. Стрий нет или они слабо выражены. Гипогенитализма обычно нет, но у девушек могут быть нарушения менструации. Нередки проявления гирсутизма рост волос над вер­ хней губой и на подбородке, однако волосы на лобке расположены по женско­ му типу. Возможны костно-трофические нарушения, акроцианоз. Диагностика диэнцефального ожирения основана на клиническом осмотре, рентгенографии, неврологическом и офтальмологическом обследовании.

Своеобразную клиническую картину врач увидит при фиброзной остеоплазии или синдроме Олбрайта-Брайцева, встречающегося у девочек и связан­ ного с врожденным дефектом гипоталамуса. Синдром характеризуется симптомокомплексом: участки пигментации кожи, фиброзная дисплазия у детей с син­

дромом преждевременного полового развития по изосексуальному типу. При объективном осмотре врач обязан обратить внимание на участки бурой пиг­ ментации кожи на животе, спине, бедрах, ягодицах, иногда в промежности. Из­ менения в костях приводят к переломам и дефофрмациям, не связанным с ка- кими-либо нарушениями обмена кальция и фосфора. При рентгенографии ко­ стей отмечаются неоднородные участки разряжения ткани с образованием псевдокист в длинных трубчатых костях, в ребрах; на основании черепа обна­ руживают участки избыточного склеротического разрастания костной ткани (гиперостоз).

Гипоталамус является областью, трансформирующей информацию, поступа­ ющую по нервным путям из вышележащих отделов нервной системы, посред­ ством изменения уровня нейромедиаторов (адреналин, дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота). Стрессовые си­ туации и другие факторы приводят к изменению содержания, скорости синтеза и высвобождения нейромедиаторов в гипоталамусе, а также к соответствую­ щему изменению функциональной активности передней доли гипофиза.

Нервная (психическая) анорексия - особая форма психогенного заболе­ вания, возникающего преимущественно в пубертатном периоде и заключаю ­ щегося в сознательном ограничении ребенком приема пищи в связи с убежде­ нием в необходимости «исправить» свои «физические недостатки». Продол­ жительность заболевания - 3 -5 лет; оно может завершиться летально, поэтому врач должен быть предельно внимателен к жалобам родителей на то, что ребе­ нок отказывается принимать пищу. Частота заболевания нервной анорексией колеблется от 0,61 на 100 тыс. населения (Шотландия) до 16 на 100 тыс. (Да­ ния). Возникает патология в возрасте 1 5 -2 0 лет; в то же время зарегистриро­ ваны случаи и в более раннем возрасте, и в более старшем (2 3 -2 5 лет). Девоч­ ки заболевают 1 0 -20 раз чаще, чем мальчики. Врач должен обратить внимание на типичные симптомы: стойкое стремление похудеть, высокая двигательная активность, поначалу высокая работоспособность, похудание и ряд других вто­ ричных соматических изменений аменорея, желудочно-кишечные расстройства, нарушение трофики, анемия и другие. Аппетит на первых стадиях болезни со­ хранен. Особая предрасположенность к нервной анорексии наблюдается у де­ вочек, страдающих гинекологическими и эндокринными заболеваниями, у лиц с преждевременным половым созреванием либо с задержкой полового разви­ тия. Хотя нервная анорексия целиком замкнута на собственное физическое «Я», начало заболевания следует искать в окружающем. В семьях девочек, в частно­ сти, поступивших с заболеванием в писхоневрологический диспансер, имеет место излишнее внимание к еде, закармливание с детства, деспотическое по­ ведение матери, недостаточное участие отца в воспитании ребенка. Не на пос­ леднем месте стоит страх перед неотвратимо наступающим половым созрева­ нием. Но непосредственную, провоцирующую роль играют неодобрительные

замечания окружающих, обидные прозвища в связи с полнотой, разговоры в семье о мерах по сохранению стройной фигуры и т.д.

В случае возникновения заболевания, необходима своевременная госпита­ лизация в соответствующий стационар, т.к. в запущенных стадиях возникают необратимые изменения во всех жизненно важных органах и половой системе. Кроме того, своевременная госпитализация гарантирует более точную диагно­ стику заболевания. Нередко анорексия может свидетельствовать о наличии дру­ гих психических заболеваний.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный для жизни, но не всегда благоприятный для восстановления менструальной и репродуктивной функций.

ОПУХОЛИЯИЧНИКОВ

Особенности анатомического и гистологического строения яичников обус­ ловливают морфологическое многообразие опухолей в этом органе.

Яичник состоит из следующих слоев:

1.Эпителиального покрова, представляющего собой уплощенный кубичес­ кий эпителий (не брюшинный);

2.Белочной оболочки;

3.Коркового слоя, в котором находится большое количество примордиаль­ ных фолликулов, содержащих яйцеклетку.

Фолликул имеет соединительнотканную оболочку (тека), состоящую из на­ ружной и внутренней частей. Внутри фолликул выстлан фолликулярным эпите­ лием, из которого формируется зернистая (гранулезная) оболочка. Последняя тесно связана с созревание яйцеклетки. Вместе с тека-тканью она участвует в выделении эстрогенных гормонов. После выхода яйцеклетки из фолликула клет­ ки гранулезной оболочки превращаются в лютеиновые, а последние в конце менструального цикла подвергаются обратному развитию. Межуточная ткань коркового слоя содержит хилюсные клетки, выделяющие андрогены;

4.Мозгового слоя, богато снабженного кровеносными сосудами и нервами. Из ткани яичника могут развиваться опухолевидные, или ретенционные, об­

разования и истинные опухоли яичника.

Кисты яичника. Ретенционные образования яичника (кисты) не обладают способностью к пролиферации (их называют также ложными опухолями), об­ разуются в результате задержки или избыточной секреции жидкости в префор­ мированных полостях.

Кисты могут образоваться из фолликула, желтого тела, параовария (эпафорона), эндометрия, имплантировавшегося на поверхности яичника. В зависи­ мости от источника образования кисты различают: фолликулярные, кисты жел­ того тела, параовариальные и эндометриоидные. Увеличение полости за счет транссудации может приводить к атрофии яичниковой ткани и образованию значительной по размеру кисты яичника.