3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_РЕГУЛЯТОРНЫХ_СИСТЕМ_ЭНДОКРИННОЙ,_НЕРВНОЙ_И_ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ

точность функции мозжечка характеризуется неправильным, ненормальным распределением тонуса скелетной мускулатуры. Эти дефекты отчасти компенсируются импульсами из коры головного мозга. Основным дефектом при большем или меньшем выключении влияния мозжечка на мускулатуру является выключение его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты. В результате у животных без мозжечка движения делаются резкими, угловатыми. Животное легко падает, ушибается. Сходные нарушения при повреждении мозжечка возникают и у человека.

Уживотных после удаления мозжечка наблюдается резкое повышение рефлексов на кожные раздражения.

Учеловека поражение мозжечка также сопровождается нарушениями равновесия, походки («пьяная» походка), способности соблюдать равновесие в положении стоя, невозможностью точно рассчитывать мышечные движения. Например, человек не может точно прикоснуться пальцем к носу при закрытых глазах.

Со стороны скелетной мускулатуры у человека более выраженным является состояние гипо-

тонии.

Описаны расстройства со стороны вегетативной нервной системы при поражении мозжечка в виде нарушений потоотделения, иннервации сосудов и пр.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Может возникать:

1)от поражения отдельных ее частей

2)как сопутствующее различным нарушениям рефлекторной деятельности ц.н.с., поскольку вегетативно-нервные образования являются частью рефлекторных дуг.

Виды:

1.Поражения периферических вегетативных нервов и ганглиев. Выпадение функции по-

граничного симпатического ствола (инфекции, интоксикации, травмы и т.д.) вызывает быстрое истощение, расширение сосудов, увеличение теплоотдачи, снижение температуры тела, падение АД, снижение приспособляемости.

При раздражении симпатических нервов наблюдаются противоположные явления: сужение сосудов, повышение АД, тахикардия, нарастание обмена веществ.

2.Нарушение спинномозговых вегетативных центров и путей (ранения, инфекции и др.)

проявляется в расстройствах функций вазомоторов, пиломоторов и потоотделения соответствующих участков кожи. Поражение вегетативных зон в поясничной и крестцовой частях спинного мозга вызывает нарушение функций мочевого пузыря и половых органов.

3.Поражения ствола мозга (продолговатого мозга, варолиева моста и мозговых ножек с четверохолмием) проявляются нарушением функции блуждающих нервов, дыхания и кровообращения. Возникают вследствие кровоизлияния, тромбоза, эмболии, опухолей или инфекции (полиомиелит и др.)

4.Поражение гипоталамической области. При раздражении отдельных зон гипоталамуса наблюдаются повышение АД, расширение зрачка, усиление потоотделения, изменение терморегуляции, дыхания, сердечной деятельности, обмена веществ. Разрушение серого бугра вызывает гибель животных.

В клинике нарушения в гипоталамической области сопровождаются нарушением обмена веществ, несахарным мочеизнурением, лихорадкой, расстройствами кровообращения и функции гладких мышц.

5.Поражения коры головного мозга. Раздражение различных участков коры вызывает изменение диаметра зрачка, секреции слюнных и слезных желез, желчи, усиление перистальтики кишок, сокращение мочевого пузыря, нарушение дыхания и сердечной деятельности. Такие расстройства могут возникать при психических переживаниях, гипнозе, а также язвенной болезни, гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме и болезнях обмена веществ (болезни нарушения кортиковисцеральных отношений).

Важное значение в вегетативных нарушениях придают нарушениям функции вегетативных центров в ретикулярной формации, которые обеспечивают связь нижележащих частей вегетативной нервной системы с вышележащими – в гипоталамусе, таламусе и коре большого мозга. Они участву-

81

ют в регуляции кровообращения, дыхания, пищеварения, экскреции и др. Их соседствование с соматическими элементами в ретикулярной формации обеспечивает вегетативный компонент для всех видов соматической деятельности организма.

Развитие патологических процессов в центральной нервной системе мо-

жет приводить к нарушениям многих интегративных функций:

1.Нарушения ощущений и восприятия – высших сенсорных функций. Примером является агнозия – расстройства узнавания. Различают зрительную, слуховую и другие виды агнозии.

2.Расстройства сознания. К ним, в частности, относится разной степени оглушение (форма помраченного сознания): обнубиляция (помрачение), сомнолентность (сонливость), сопор (бесчувственность, непробудный сон), кома.

3.Расстройства мышления. Являются признаком многих психических заболеваний: шизофрении, эпилепсии, маниакально-депрессивного синдрома. Одной из крайних форм нарушений мышления является деменция (слабоумие).

4.Расстройства речи – афазия. Различают двигательную афазию (затруднено или невозможно воспроизведение речи, понимание речи может быть сохранено) и сенсорную афазию (расстройства восприятия речи).

5.Нарушения поведенческих реакций. Примером может быть апраксия – нарушение целенаправленных действий (человек не может зажечь спичку, взмахнуть рукой, разрезать хлеб, хотя руки не парализованы).

6.Нарушения эмоций. Среди них гипотимия (депрессивный синдром), гипертимия (маниакальный синдром), неврозы (неврастения, невроз навязчивых состояний, истерический невроз).

7.Нарушения мотиваций. Различают ненормально усиленные мотивации (булимия, полидипсия, гиперсексуализм, половые извращения), ненормально ослабленные мотивации (анорексия, адипсия, импотенция, фригидность), искусственно созданные мотивации (наркомания, алкоголизм, курение).

8.Нарушения способности к обучению. Неспособность к обучению является одним из ведущих признаков олигофрении (врожденного слабоумия). В зависимости от степени интеллектуального дефекта различают дебильность, имбецильность, идиотию.

9.Расстройства памяти – амнезия.

10.Расстройства циклов сон-бодрствование. Они могут проявляться бессонницей и сонливостью.

82

ЗАНЯТИЕ №3

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ И КОЛЛАПТОИДНЫХ СОСТОЯНИЙ

Актуальность темы. Экстремальными (критическими, неотложными) состояниями называются состояния, обусловленные влиянием на организм патогенных факторов, выраженных по силе или длительности воздействия, и характеризующиеся значительным нарушением метаболизма, жизненно важных функций организма. Вследствие этого возникает непосредственная угроза жизни, которая требует немедленных лечебных мероприятий.

Знание этиологии и патогенеза экстремальных состояний является необходимым для проведения лечения и предотвращения этих опаснейших явлений.

Общая цель – изучить основные виды экстремальных состояний, причины возникновения и механизмы их развития, патогенетическое лечение.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Усвоить понятие «экстремальные состояния».

2.Знать виды экстремальных состояний.

3.Знать причины возникновения различных видов коллапса.

4.Знать этиологию разных видов шока.

5.Знать механизмы развития шока.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Объяснить механизмы поддержания артериального давления и его регуляции (каф. нормальной физиологии).

2.Характеризовать особенности энергетического обеспечения нейронов головного мозга (каф. нормальной физиологии).

3.Оценивать роль почек и печени в поддержании гомеостаза (каф. нормальной физиологии)

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Экстремальные состояния. Сходства и различия экстремальных и терминальных состояний.

2.Этиология и патогенез экстремальных состояний.

3.Коллапс. Факторы риска. Виды. Причины.

4.Особенности патогенеза различных видов коллапса.

5.Общие проявления коллапса.

6.Шок. Причины. Факторы риска. Виды.

7.Патогенез и стадии шока. Клинические проявления.

83

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Экстремальные состояния

В течение жизни человек может подвергаться воздействию различных экзогенных и эндогенных факторов чрезвычайной силы, продолжительности и/или необычного, непривычного характера. Действие экстремальных факторов приводит к развитию либо экстренной адаптации к данному фактору, либо экстремального (критического, неотложного) состояния.

Экстренная адаптация характеризуется предельным напряжением механизмов адаптации организма, что препятствует сдвигу важнейших параметров и констант его жизнедеятельности за границы нормального диапазона.

По своему содержанию состояние экстренной адаптации является первой стадией процесса адаптации. После прекращения действия чрезвычайного фактора, устранения или компенсации его эффектов состояние организма нормализуется.

Экстремальные, критическое, неотложное состояния – общие тяжёлые состояния организма, развивающиеся под действием экстремальных факторов внешней или внутренней среды, характеризующиеся значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.

Экстремальные состояния проявляются, как правило, предельной активацией и последующим истощением механизмов адаптации, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем.

Самостоятельный выход организма из такого состояния, как правило, невозможен. В подобных случаях требуется оказание неотложной врачебной помощи.

От экстремальных необходимо отличать терминальные состояния, которые представляют собой конечные этапы жизни организма, пограничное состояние между жизнью и смертью.

Терминальные состояния обычно являются следствием неблагоприятного течения экстремальных состояний. Если при терминальном состоянии не проводятся интенсивные врачебные мероприятия или они неэффективны, то наступает клиническая и затем – биологическая смерть.

К терминальным состояниям относят все стадии умирания – преагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации.

Экстремальные и терминальные состояния имеют как сходные, так и принципиально отличающие их признаки.

Сходство экстремальных и терминальных состояний:

Общие причины.

Сходные ключевые звенья патогенеза.

Пограничное положение между жизнью и смертью.

Чреваты гибелью организма.

Требуют неотложной врачебной помощи.

Несмотря на наличие общих черт, обе группы состояний качественно отличаются друг от друга.

Отличия экстремальных и терминальных состояний

В основе терминальных состояний лежат намного более тяжёлые и в связи с этим прогностически неблагоприятные процессы. Если не проводятся экстренные лечебные мероприятия, то терминальные состояния приобретают прогрессирующее, необратимое течение, ведущее к смерти. В отличие от этого, при некоторых экстремальных состояниях (коллапсах, иногда – на начальных этапах шока) возможны активация процессов адаптации, уменьшение степени отклонений параметров гомеостаза, повышение уровня жизнедеятельности организма и выход из этих состояний.

При развившемся терминальном состоянии постепенно теряется значимость природы вызвавшего его причинного фактора. Патогенные эффекты его действия настолько велики, что специфика причины терминального состояния утрачивает своё значение.

84

Невелика специфичность и механизмов развития терминальных состояний. При разных видах этих состояний ключевыми звеньями их патогенеза становятся гипоксия, отклонения показателей КОС, газового состава крови, токсемия и др. В отличие от этого при экстремальных состояниях выявляются как специфика вызвавшего их агента, так и особенности механизмов их развития. В связи с этим проведение специфической этиотропной и патогенетической терапии экстремальных состояний позволяет блокировать их развитие и нормализовать жизнедеятельность организма.

Отличия экстремальных и терминальных состояний

К наиболее частым и клинически значимым неотложным состояниям относят коллапс, шок, кому и отравления.

Причины экстремальных состояний

Экстремальные факторы отличаются от других патогенных агентов тем, что дают в данных конкретных условиях и при действии на данный организм крайне высокий, предельно интенсивный, часто разрушительный эффект.

Виды экстремальных факторов

Экстремальные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные экстремальные факторы могут иметь физическую, химическую или биологическую природу

Факторы физической природы: механические, электрические, термические, барометрические, радиационные, гравитационные.

Химические факторы: предельный дефицит/избыток кислорода, субстратов метаболизма, жидкости; выраженные интоксикации ЛС, промышленными ядами, кислотами, щелочами.

Биологические факторы: значительный дефицит/избыток экзогенных БАВ; микробы, паразиты и грибы (токсины, продукты их метаболизма и/или распада).

Эндогенные экстремальные факторы (неблагоприятное, тяжёлое течение болезней и болезненных состояний).

Выраженная недостаточность функций органов и физиологических систем.

Значительная кровопотеря.

Массивные кровоизлияния в органы.

Избыток продуктов иммунных или аллергических реакций.

Существенный дефицит/избыток БАВ и/или их эффектов.

Психические перенапряжения, травмы.

Условия, способствующие возникновению экстремальных состояний

Факторы, потенцирующие эффекты экстремальных агентов. Например, состояние сенсибили-

зированности организма может привести к более тяжёлому течению анафилактического шока при действии аллергена, последствия кровопотери усугубляются в условиях повышенной температу-

85

ры воздуха, сердечная недостаточность при выполнении чрезмерной физической нагрузки может привести к кардиогенному шоку и т.д.

Реактивность организма. Часто является решающим условием при действии экстремального фактора. В отличие от нормергического реагирования гиперили гипергическое состояние организма существенно облегчает возникновение, усугубляет течение и исходы экстремального состояния.

Патогенез экстремальных состояний

Экстремальные состояния характеризуются, как правило, динамичным, стадийным развитием. В большинстве случаев (за исключением остро и молниеносно развивающихся ситуаций, вызываемых сверхсильными экстремальными факторами, приводящими к быстрой гибели организма) в динамике нарастающих по тяжести экстремальных состояний можно выделить три стадии:

активации адаптивных механизмов,

истощения и недостаточности их,

экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

КОЛЛАПС

Коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.

Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Факторы риска коллапса

Развитие коллапса в значительной мере зависит от ряда конкретных условий (факторы риска):

физических характеристик окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности);

состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).

Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного состояния, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.

Виды коллапса

Помимо наиболее частых – кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного коллапса, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.

Причины коллапса

1.При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается

кардиогенный коллапс. Это наблюдается при:

острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной брадиили тахикардией);

состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии);

наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2.При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:

острое массивное кровотечение;

86

быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте);

потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);

перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

3.При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при:

тяжёлых инфекциях,

интоксикациях,

гипертермии,

эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности),

неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция),

гипокапнии,

избытке в крови аденозина, гистамина, кининов,

глубокой гипоксии и ряде др.

Патогенез коллапса

Особенности патогенеза различных видов коллапса

Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные различия.

Постгеморрагический коллапс

Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса – быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их ёмкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии. Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций НС, лёгких, почек и др.

Для восполнения утраченной крови (главным образом её форменных элементов за счёт активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжёлых случаях не менее 7-12 сут). Поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчётного количества цельной крови, эритроцитной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и др.).

Ортостатический коллапс

Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) – системная вазодилатация в результате резкого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом происходит активация холинергических влияний на стенки сосудов в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела.

Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса – снижение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др. Одной из ведущих причин этого может быть надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и кортикостероидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые другие.

87

Токсико-инфекционный коллапс

Причина токсико-инфекционного коллапса: патогенное действие на организм токсинов экзо- и эндогенного происхождения инфекционной или неинфекционной природы (токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие другие).

Токсины обусловливают:

прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение;

нарушения метаболизма и реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных агентов;

расстройства механизмов регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца.

Врезультате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК.

При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей наблюдаются быстро нарастающие расстройства жизнедеятельности организма, и создаётся угроза его жизни.

Основные звенья патогенеза и общие проявления коллапса

Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетическим звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей.

Типичны следующие циркуляторные расстройства:

сниженные ударный и сердечный выбросы крови;

острая артериальная гипотензия;

венозная гиперемия;

перераспределение кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов);

нарушения микроциркуляции крови и лимфы;

развитие капиллярно-трофической недостаточности.

Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:

заторможенность;

апатия, безучастность к происходящему;

тремор пальцев рук;

иногда судороги;

гипорефлексия;

обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких. Об этом свидетельствуют:

частое и поверхностное дыхание;

гипоксемия;

гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензиеи и в связи с этим – гипоперфузией почек, у пациентов часто выявляется:

олигурия;

гиперстенурия;

гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза

гиповолемия;

повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена);

88

гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов;

образование тромбов;

развитие феномена сладжа.

Многие вышеописанные проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.

ШОК

Шок (от англ. shock – удар, сотрясение) представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением кровотока в тканях в сочетании с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Шок – общее, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов.

Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Выход пациента из шокового состояния возможен только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.

На уровне макроциркуляции можно выделить пять клинических синдромов:

1.Острая недостаточность кровообращения – синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса независимо от венозного возврата.

2.Острая сердечная недостаточность – синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3.Острая сосудистая недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла.

4.Обморок – синдром, характеризующийся потерей сознания в результате кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, вызванного острой сосудистой недостаточностью.

5.Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК.

Причины шока

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных эле-

ментов тканей и органов.

Причины:

Различные варианты травм (механическое повреждение – разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.).

Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

Переливание большого объёма несовместимой крови.

Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллергенов.

Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника и др.).

Факторы риска шока

К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующих развитию шока, относятся:

переохлаждение и перегревание организма,

длительное голодание,

нервное или психическое перевозбуждение,

89

значительная физическая усталость,

общие гиперили гипергические состояния,

хронически протекающие тяжёлые болезни.

индивидуальная реакция организма на данное экстремальное воздействие:

врачебная практика богата случаями развития шока при относительно небольшой травме и вместе с тем отсутствия шокового состояния при массированном повреждении организма.

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет. Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным образом их причина. К наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др.

Категории шока в зависимости от компонента кровообращения:

1.Гиповолемический (постгеморрагический) шок:

травматический,

ожоговый.

2.Кардиогенный шок.

3.Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов):

септический,

анафилактический.

В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

Патогенез шока

При анализе литературы, посвященной проблеме шока, обращают на себя внимание следующие моменты:

1.Абсолютное большинство авторов в патогенезе шоковых состояний, независимо от типа шока, первичными признают нарушения в системе кровообращения на уровне макроциркуляции с последующим нарушением микроциркуляции; при этом не отрицается бесспорная роль ЦНС в формировании шока, выполняющей роль пускового механизма реакции гиперкатехоламинемии с последующим развитием вазоконстрикции.

2.Вторичными признаются нарушения метаболизма, КОС, эндокринные и ферментатив-

ные расстройства и т. д.

Стадии шока

Независимо от тяжести клинических проявлений различают две последовательно развивающиеся стадии шока.

Сначала наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения, или торпидной (от лат. torpidus – вялый). В настоящее время её называют стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Стадия компенсированного шока

Стадия адаптации шока (компенсации) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.

Нейроэндокринное звено

Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением

90