3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_РЕГУЛЯТОРНЫХ_СИСТЕМ_ЭНДОКРИННОЙ,_НЕРВНОЙ_И_ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ

Фантомная боль

Проявления: боль в отсутствующей части тела, чаще всего – в конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.

Каузалгия

Проявления:

Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего – тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.

Причины:

Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон.

Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.

Способствует развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества Р, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм.

Боли нейропатические и соматические

Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов (таблица).

Антиноцицептивная система

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы.

71

Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМК-ергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или Холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.

НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ТРОФИКИ

Влияние нервной системы на реакции метаболизма (а через них – на характер и интенсивность функционирования и пластических процессов) различных органов и тканей (в том числе самих нервных образований) осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании взаимного регулирования функционального состояния как элементов нервной системы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличающихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распространение ПД по аксонам → секреция нейромедиатора в синаптическую щель → взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мембране → постсинаптический электрогенез).

Механизмы нейротрофического контроля.

В рамках концепции нейротрофического контроля рассматривается несколько возможных механизмов его реализации.

Изменение импульсной активности в аксонах (частота ПД, интервалы между ними). Пред-

полагается, что паттерны (от англ. pattern – образец) импульсов имеют информационное значение и изменяют проницаемость мембран клеток для ионов.

Образование специальных нейротрофических факторов («трофогенов»), транспортируе-

мых по отросткам нервных клеток, секретируемых в синаптическую щель и взаимодействующих с постсинаптическими партнёрами.

Изменение величины ПП, ПД и, как следствие, уровня функционирования постсинаптического партнёра (старая идея атрофии органа от неупотребления).

Сохранение интактной синаптической передачи – состояния иннервированности. Развитие денервационного синдрома после повреждения нерва или блокады аксонного транспорта в нём является серьёзным следствием нарушения этого механизма.

Нейродистрофический процесс

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме.

Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы).

Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов.

72

«Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла).

Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего – мембран). При электронномикроскопических исследованиях находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору. Так, в скелетных мышечных волокнах увеличен синтез рецепторов ацетилхолина. Рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна.

Нарушения нейротрофической регуляции других органов при их денервации выражены в меньшей степени. При этом отмечается инертность механизмов гуморального контроля. Это сужает диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно в условиях его функциональной нагрузки или повреждения. Такие же особенности наблюдаются и в трансплантированных органах (сердце, почки, печень).

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям.

Нейротрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, деафферентация, вызванная перерезкой чувствительного нерва, может приводить к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его эфферентная денервация.

Нейродистрофические процессы являются компонентом практически всех форм патологии человека, обусловленных как функциональными расстройствами, так и органическими повреждениями нервной системы. Они проявляются не только изменениями функциональной активности органов, но и грубыми отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией).

НЕВРОЗЫ

Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы. Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной систе-

мы – нарушений ВНД.

По данным ВОЗ, заболеваемость неврозами в мире за последние 65 лет возросла более чем в 20 раз. Данные эпидемиологических исследований неврозов свидетельствуют не только о большой медицинской, но и социально-экономической значимости этой проблемы: заболеваемость неврозами достигает 20–30%.

Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социальнобытовых факторов, многочисленных психотравмирующих ситуаций.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние (предболезнь, пограничное состояние), предшествующее различным соматическим и/или психическим заболеваниям.

Исторически развитие учения о неврозах имеет три основных направления: биологическое, личностно-психологическое и бихевиористское.

Биологическое направление учения о неврозах. Это направление исходит из доминирую-

щей роли генетических расстройств, лежащих в основе неврозов. При этом недооценивается роль личностных и психологических особенностей человека в возникновении невроза. С данным подходом связан и так называемый «принцип негативной диагностики» неврозов. Он заключается в отнесении к неврозам тех расстройств нервной системы, при которых отсутствуют изменения, выявляемые методами, используемыми в клинической практике.

Личностно-психологическое направление учения о неврозах. Данное направление в уче-

нии о неврозах исходит из предпосылки о личностно-психологической детерминированности

73

возникновения неврозов. Основной акцент делается на их психогенную природу (связанную со стрессами, конфликтными ситуациями, экстремальными состояниями), но при этом игнорируется роль соматических расстройств.

Согласно личностно-психологической концепции, развитие неврозов определяется особенностями личности человека, его неспособностью разрешать различные психотравмирующие и конфликтные ситуации, а проявления неврозов выражаются в определённых эмоциональноаффективных и соматовегетативных расстройствах.

Бихевиористское направление учения о неврозах. Представители этого направления рас-

сматривают развитие невротических состояний на основе оценки особенностей поведения человека в различных жизненных ситуациях.

Всовременных представлениях о неврозах указанные (и другие) тенденции смыкаются. Неврозы рассматриваются как существенная часть психогенных состояний и болезней. Считается, что причиной невроза человека является психогенная травматизация личности в процессе психоэмоционального стресса (как правило, негативного, повторного и/или затяжного). Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к определённым микроструктурным изменениям в головном мозге (деструкции мембран шипикового аппарата дендритов, уменьшению количества рибосом в корковых нейронах, дегенерации отдельных клеток гиппокампа, локальному нарушению микроциркуляции и др.).

Фундаментальный вклад в понимание неврозов внесли работы Ивана Петровича Павлова и его учеников. Исследуя неврозы в эксперименте на животных, они сформировали ряд представлений об этой форме патологии нервной системы. Эти представления не утратили своего значения до настоящего времени и успешно используются не только в теоретических построениях, но и в клинической практике.

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения либо их столкновение («сшибка») в одно и то же (или близкое) время и в одних и тех же структурах большого мозга.

Неврозы характеризуются расстройствами ВНД, развитием фазовых состояний в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности организма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую (непосильную) для него задачу.

С целью воспроизведения неврозов применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процессов, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.

Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается применением следующих воздействий:

Сильных безусловных раздражителей (например, болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия.

Сложных патогенных условных раздражителей (например, выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий, следующих друг за другом в определённой последовательности, – светового, звукового, тактильного).

Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное значение (например, огонь, сильный ветер, взрывы).

Врезультате указанных воздействий через определённое время (разное у разных живот-

ных) развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечиваются в эксперименте рядом методов:

«Отставлением подкрепления» (это обусловливает срыв процесса активного коркового торможения).

Выработкой тонких и сложных дифференцировок (что обеспечивает срыв «дифференцировочного» торможения).

74

 Отменой подкрепления (что приводит к срыву «угасательного» торможения) в ранее выработанных условных рефлексах.

Таким способом моделируется невротическое состояние с преобладанием процесса возбуждения.

Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных процессов. Это достигается при:

Переделке сигнального значения разных условных раздражителей (например, световой сигнал вместо ранее положительного подкрепления – получения пищи сопровождается последующим болевым воздействием).

Ломке сложившегося динамического стереотипа (серии последовательных условных ре-

флексов).

Подобные воздействия обычно приводят к развитию невротических состояний с патологической подвижностью нервных процессов.

«Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противоположного) биологического значения. Осуществляется путём экстренного изменения качества подкрепляющего воздействия, например, подачей электрического тока в пол кормушки в момент пищевого подкрепления како- го-либо сигнала либо воздействием сильного болевого раздражителя (биологически негативного)

вмомент полового акта.

Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:

Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» ( например, насильственная фиксация животного в станке).

Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.

Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).

Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

Виды экспериментальных неврозов

Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления про-

цесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения.

Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие сры-

ва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения.

Разновидности неврозов. Проявления экспериментальных неврозов

Невроз с патологической инертностью. Характеризуется частым развитием фобий Невроз с патологической лабильностью. Проявляется «суетливостью», незавершённостью

действий, повышенной двигательной активностью.

Циркуляторный (циклический) невроз. Характеризуется хаотическим чередованием перечисленных выше разновидностей невроза.

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов

Одни и те же экспериментальные воздействия нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. В большой мере это зависит от типа ВНД. В лаборатории И.П. Павлова была установлена зависимость вероятности возникновения и особенностей развития невроза от особенностей ВНД:

75

Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип. Для этого типа (меланхолика, по Гиппократу) характерны быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза в результате срыва основных корковых нервных процессов с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.

Холерик (сильный неуравновешенный тип; безудержный, по И.П. Павлову). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием ак- тивно-поисковых реакций.

Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам. Повышение силы раздражителя, «сшибка» инстинктов, увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.

Проявления экспериментальных неврозов

Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие – адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы и организма в целом, утрате индивидуальных черт реагирования, снижению «обучаемости» животных новым навыкам.

Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они характеризуются ка-

чественной и/или количественной неадекватностью реагирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.

Нарушение вегетативных функций при неврозах. Этот признак является постоянным, наибо-

лее ранним и устойчивым проявлением неврозов. Изменение вегетативных функций, как правило, утрачивает своё адаптивное значение, становится неадекватным раздражителю, не соответствующим сопутствующим локомоторным реакциям (например, развитие артериальной гипотензии и гипогликемии при оборонительной реакции).

Расстройства движений при неврозах. Они отличаются многообразием и выражаются в форме различных гипер- и гипокинезов, атаксии.

Нарушения нервной трофики при неврозах. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв; изменениями иммуногенной и неспецифической реактивности организма (например, аллергиями или диатезами).

Расстройства чувствительности при неврозах. Это выражается развитием гипо- и гипере-

стезии, гиперпатий, парестезии, полистезии и других дизестезий.

Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для него ситуацию. В целом в основе возникновения неврозов находится невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

Причина невроза: психическая травматизация личности.

Психотравмирующая ситуация оказывает патогенное воздействие при наличии определённых условий, прежде всего – особенностей личности. Ведущими среди этих особенностей являются гиперактуализация неблагоприятных воздействий и/или событий и придание им чрезмерной биологической или социальной значимости.

Условия развития невроза

Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятствующих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

Биологические условия развития невроза.

Наследственная предрасположенность. Отдельные невротические состояния (например, панический синдром) чаще встречаются у представителей одной генеалогической линии.

Пол (невроз реже возникает у мужчин).

Возраст (невроз чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах).

Конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники).

76

Перенесённые и текущие заболевания, снижающие резистентность организма.

Социальные условия развития невроза.

Особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций).

Неблагополучное семейное положение.

Неудовлетворительные бытовые условия.

Особенности сексуального воспитания и др.

Неудобное рабочее место или транспорт.

Психогенные условия развития невроза.

Личностные особенности (индивидуальный способ мышления, восприятия, поведения и реагирования на воздействия у данного человека).

Психические травмы в детстве.

Психотравмирующие ситуации (например, тяжёлая болезнь или утрата близких, служебные или «академические» трудности и некоторые другие). Формирование невроза определяется не только непосредственной реакцией личности на патогенное воздействие, но и более или менее длительным процессом анализа (в клинике это обозначают термином «идеаторная переработка») индивидом сложившейся ситуации, её последствий, боязнью невозможности приспособиться к сложившимся обстоятельствам.

Классификация неврозов. Основные виды неврозов.

Общепринятой классификации неврозов в настоящее время не существует. Традиционно выделяют три группы наиболее распространённых форм неврозов: невроз навязчивых состояний, истерию, неврастению.

В современных классификациях болезней (например, в 10-м издании Международной классификации болезней, МКБ-10, 1994) выделена группа F4, обозначенная как невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства.

Невроз навязчивых состояний

По МКБ-10 эти состояния отнесены к разделам «F40. Тревожно-фобические расстройства», «F41. Другие тревожные расстройства», «F42. Обсессивно-компульсивные расстройства».

Причина: диссоциация («конфликт») между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализации по моральным или иным соображениям. При этом в коре головного мозга формируется патологический очаг возбуждения. Обычно это происходит после одного из эпизодов, когда человек забыл сделать что-то важное (выключить газ, закрыть дверь, накормить ребёнка и т.п.) или перенёс состояние страха (высоты, остановки лифта, беззащитности и т.д.).

Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни, фобии чего-либо и/или кого-либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций. Начало невроза навязчивых состояний формируется по механизму условного рефлекса. Позже условия возникновения фобии расширяются.

Заключение о наличии фобии делается в том случае, когда это состояние нарушает индивидуальную социальную и профессиональную жизнь.

Виды наиболее частых расстройств:

Агорафобия.

Социальные фобии – повторяющаяся абсурдная боязнь, страх оказаться в затруднительном или унизительном положении в обществе: во время общественного выступления, чтения лекции, на экзамене, в гостях. Нередко это действительно приводит к неудаче и закрепляет фобию.

Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые, повторяющиеся, «лезущие» в голо-

ву идеи, мысли, «приказы» совершить то или иное действие. Человек сопротивляется этому, осознавая и боясь нежелательности, абсурдности и бессмысленности такого действия (например, убийства любимого существа, родственника; постоянного мытья рук из-за страха заразиться или испачкаться; бесконечной проверки себя – закрыл ли дверь, выключил ли газ и т.п.).

Простые фобии – постоянные немотивированные страхи и/или стремление избегать ситуаций, которые могут реализовать эти опасения (например, клаустрофобия, агорафобия, канцерофобия).

77

Истерический невроз

По МКБ-10 к истерическому неврозу относят состояния, включённые в разделы «F44. Диссоциативные (конверсивные) расстройства» и «F45. Соматоформные расстройства». В целом указанные группы расстройств характеризуются имитацией, но не симуляцией, пациентами болезней и богатыми соматоформными нарушениями. Последнее проявляется чрезмерным вниманием к своему здоровью, необоснованной тревогой за него, убеждённостью в наличии болезни, которая в действительности отсутствует. При истерии, как правило, имеется «желание болезни» и высокая внушаемость. Этим объясняется полиморфизм истерических расстройств, их нарочитый, демонстративный и утрированный характер.

Причина: диссоциация («конфликт») между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь. Последнее обусловлено недооценкой либо игнорированием реальных условий и/или требований других людей. При этом перенапряжение и истощение корковых процессов способствуют формированию в подкорковых структурах «мобильных» очагов патологического возбуждения. Последние создают условия для развития сменяющих друг друга фазовых состояний (чаще – парадоксального, ультрапарадоксального, реже – наркотического, тормозного и др.) в коре головного мозга.

Проявления истерического невроза

Для истерии типична очень пёстрая и изменчивая симптоматика. Истерия – постоянно меняющаяся мозаика. Истерические расстройства являются защитной реакцией личности в связи со сложившейся неразрешимой ситуацией. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.

Неадекватное поведение. Больные отличаются повышенной аффективностью, впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения, забывчивостью (диссоциативная амнезия). Истерические эмоционально-аффективные расстройства сопровождаются театральностью и наигранностью переживаний, их приуроченностью к определённым ситуациям. Люди с истерическим неврозом характеризуются внешне «энергичными», но в действительности поверхностными межличностными отношениями. Они стараются произвести впечатление весьма занятых, значимых, влиятельных личностей, являющихся центром событий. На самом деле они являются, как правило, персонами мелкими, невдумчивыми, суетливыми, зависимыми от других людей. Некоторые из них угрожают покончить собой («суицидальный шантаж») и нередко пытаются это сделать реально.

Вегетативные расстройства (например, гипоили гипертензивные реакции, одышка, приливы «горячей крови» к лицу, тахикардия, аритмия, потливость, диспептические расстройства).

Двигательные расстройства. При истерии могут развиваться судорожные припадки (однако без потери сознания и ушибов!), преходящие парезы и параличи; возможна обычно кратковременная афония из-за паралича голосовых связок и даже мутизм, что, однако, не огорчает пациента.

Сенсорные нарушения. Истерический невроз нередко сопровождается преходящей слепотой, глухотой, потерей обоняния, вкуса, парестезиями.

Сексуальные отклонения (например, импотенция, снижение либидо).

Большинство вегетосоматических нарушений при истерии носит психогенный характер. Это обозначается как диссоциативное, или конверсионное, расстройство: развитие нарушений жизнедеятельности организма на фоне и под влиянием факторов психоэмоционального характера.

Неврастения

Неврастения считается наиболее распространённой формой невроза. В МКБ-10 эта разновидность невроза обозначена как «F48.0 Неврастения (или синдром усталости)». - Причина: диссоциация («конфликт») между требованиями к самому себе (как правило, завышенными) и невозможностью их реализовать. Это обусловливает перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения.

Проявления неврастении

Вегетативные расстройства (например, нарушения ритма сердца, гипоили гипертензивные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышенная потливость).

Повышенные возбудимость, утомляемость и истощаемость нервной системы.

Чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость («раздражительная слабость»).

78

Расстройства внимания, нарушение его концентрации.

Сниженная работоспособность, вялость.

Неустойчивость настроения, нередко – подавленность.

Расстройства сна (нарушение засыпания, беспокойный сон, неприятные сновидения).

Сексуальные нарушения (например, снижение сексуального влечения, импотенция).

Впроцессе развития невротического состояния имеется закономерная последовательность включения в структуру невроза различных систем и как следствие – формирование общих проявлений.

Неадекватность вегетативных реакций воздействию (например, тахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце, возникающих в ответ на воздействие, которому пациент придаёт особое значение).

Развитие патологических сенсомоторных реакций (например, повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям или изменениям в организме, суетливость, бессмысленные излишние движения, жестикуляция, проходящие парезы и параличи, неадекватная событию мимика).

Частые аффективные реакции – бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (например, тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение, рыдания, брань). Пациент «не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом».

Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения. В клинике это обозначается как идеаторная переработка и выработка мер компенсации. Они направлены на преодоление сложившейся ситуации и болезненных ощущений.

Указанная последовательность формирования проявлений в процессе развития неврозов выявляется у большинства пациентов. Такая же последовательность, но с менее выраженными изменениями наблюдается и при воздействии различных стрессорных агентов. Существенно, что и в онтогенезе порядок включения реакций организма на различные воздействия имеет ту же последовательность: вначале наблюдаются вегетативные реакции, а затем включаются сенсомоторные, аффективные и идеаторные.

С учётом указанных обстоятельств в клинике выделяют соответствующие фазы (стадии) раз-

вития невроза:

вегетативные реакции,

сенсомоторные реакции,

аффективные реакции,

идеаторная (ассоциативная, мыслительная, концептуальная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненного состояния.

Вместе с тем имеются факты, свидетельствующие о возможности одновременного появления указанных расстройств у пациента: и вегетативных, и сенсомоторных, и аффективных, и идеаторных. В связи с этим точнее говорить не о стадиях или фазах невроза, а об общих компонентах его клинической картины.

Понятие о вегетоневрозе

Одним из общих, постоянных и ранних компонентов невроза являются вегетативные расстройства: разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, половой и др.). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза. В клинической литературе эти расстройства обозначают различными терминами: «нейроциркуляторная дистония», «вегетоневроз», «вегетодистония», «вегетативно-сосудистая дистония» и многими другими. Такое многообразие терминов обусловлено объективной сложностью и неоднозначностью патогенеза и проявлений вегетативных нарушений при неврозах.

В общем виде эти расстройства характеризуются неадекватностью и разнообразием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, рассогласованием отдельных вегета-

79

тивных компонентов и целостной реакции организма, диссоциацией локомоторных и вегетативных реакций, утратой защитно-приспособительного значения вегетативных функций.

Указанные изменения при неврозах могут иметь перманентный, пароксизмальный или сочетанный перманентно-пароксизмальный характер.

Наиболее частые проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, аритмии, эпизоды сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония (гипер- и/или гипотензивные реакции), диспептические явления. Развиваются эти изменения, как правило, на фоне слабости, повышенной утомляемости, раздражительности, нарушений сна (бессонницы, сонливости, беспокойного сна) и др.

Невротические состояния нередко предшествуют соматической патологии – ИБС, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, различным эндокринопатиям.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ МОЗЖЕЧКА

Первое время после удаления мозжечка (10-12 суток) животное находится в состоянии усиленного разгибания, несколько напоминающего децеребрационную ригидность: голова запрокинута, в конечностях преобладает тонус экстензорных мышц. При попытках изменить положение животного тонический экстензорный рефлекс проявляется еще сильнее. Если сначала децеребрировать животное по передней границе четверохолмия, то последующее удаление мозжечка усиливает децеребрационную ригидность. Через 2-3 недели гипертония мышц сменяется гипотонией. Наряду с этим раздражение мозжечка электрическим током, особенно в области границы между червем и полушариями, вызывает ослабление децеребрационной ригидности. Из этих данных следует считать, что мозжечок является регулятором тонуса проприоцептивных мышечных и сухожильных рефлексов.

Атаксия

Важнейшим признаком расстройства функции мозжечка является атаксия (от греч. ataxis – нарушение координации локомоторных движений животных и человека). Походка делается шаткой, ноги человека или лапы животного передвигаются не по прямой линии. Мозжечковую атаксию следует отличать от атаксии спинального происхождения при поражении задних столбов и задних корешков спинного мозга, а также от атаксии, которая возникает при поражении лобных долей головного мозга. При поражении задних столбов и задних корешков одной стороны или при анестезии той или иной группы мышц, например голени, бедра у собаки нарушается проприоцептивная чувствительность. Животное не чувствует свою конечность и перемены ее положения при движениях. При поражении задних столбов одной стороны возникает нарушение глубокой чувствительности мускулатуры на той же стороне. При лобной атаксии в отличие от атаксии, вызванной повреждением мозжечка, больной теряет равновесие и падает в сторону, противоположную очагу повреждения. Экспериментально это можно воспроизвести у собак путем одностороннего удаления лобных долей головного мозга. При этом возникает вращательное движение в сторону дефекта. При повреждении половины мозжечка в отличие от этих изменений возникает нарушение способности удерживать положение тела на стороне повреждения. Животное падает в ту сторону, на которой было произведено удаление половины мозжечка. В то же время возникают вращательные движения головы и всего тела в сторону, противоположную повреждению. В противоположность церебральной атаксии мозжечковая атаксия характеризуется понижением тонуса мускулатуры на стороне повреждения.

Нарушение функции, мозжечка возникает при отравлениях (алкоголь), инфекциях (грипп), травмах и других повреждениях.

Астазия

Неспособность животного удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве называется астазией (от греч. astasis). Животное с поврежденным мозжечком не может держать голову неподвижно, она часто производит качательные движения. Оно не может правильно взять пищу с пола или из рук и делает ненужные, не приводящие к цели движения. Для удержания положения тела при стоянии на земле животное без мозжечка широко расставляет ноги. Часто у животного без мозжечка или при его повреждении наблюдаются дрожательные движения.

Астения

Удаление мозжечка или его повреждение вызывает также астению мышц. Мускулатура обнаруживает быструю утомляемость, человек не может долго выполнять рабочие движения. Недоста-

80