3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_РЕГУЛЯТОРНЫХ_СИСТЕМ_ЭНДОКРИННОЙ,_НЕРВНОЙ_И_ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ

 Кастрация (хирургическая, лучевая).

Причины вторичного гипогонадизма:

Стресс.

Опухоли и инфекции ЦНС.

Опухоли гипоталамо-гипофизарной системы.

Акромегалия.

Адипозо-генитальная дистрофия.

Гипофизарный нанизм.

Гипофизарная кахексия.

Болезнь Иценко-Кушинга.

Врожденная и приобретенная микседема.

Опухоли коры надпочечников.

Сахарный диабет.

Некоторые неэндокринные заболевания.

Патогенез гипогонадизма состоит в выпадении морфогенетического, анаболического и специфического (андрогенного и эстрогенного) действия половых гормонов.

Проявления гипогонадизма

●Гипогонадизм, возникший до наступления половой зрелости, проявляется евнухоидизмом.

Проявления евнухоидизма у мужчин:

o евнухоидные пропорции тела (длинный тонкий скелет, уменьшение мышечной массы, избыточное отложение жира в области живота и бедер),

o недоразвитие первичных и вторичных половых признаков.

Проявления евнухоидизма у женщин:

o аменорея,

o недоразвитием наружных и внутренних половых органов.

●У взрослых евнухоидизма не бывает. Гипогонадизм проявляется:

нарушением высшей нервной деятельности,

понижением обмена веществ,

избыточным отложением жира,

ранним атеросклерозом,

гипертензией,

атрофией половых органов,

у мужчин инволюцией вторичных половых признаков, импотенцией,

у женщин – аменореей.

Гиперфункция половых желёз

Гиперфункция половых желез обозначается как гипергонадизм.

Причины гипергонадизма:

Гормонально-активные опухоли гипоталамуса и гипофиза.

Вирилизирующие опухоли надпочечников у мальчиков.

Маскулинизирующие опухоли надпочечников у девочек.

Опухоли самих половых желез.

Проявления гипергонадизма:

●В детском возрасте гипергонадизм проявляется преждевременным половым созреванием (появление вторичных половых признаков у девочек ранее 7,5 лет, у мальчиков – 9 лет).

●У взрослых гипергонадизм выражается в гиперсексуальности. У женщин при усиленной выработке экстрогенов возникают маточные кровотечения, при повышенной продукции прогестерона – аменорея, увеличение матки и грудных желез, как и при беременности.

41

ЗАНЯТИЕ №2

Тема ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Актуальность темы. Нервная система является высшей регуляторной системой организма. Она руководит функциями всех его органов и систем, обеспечивая совершенное приспособление организма к условиям окружающей среды. С участием нервной системы осуществляются многочисленные защитные реакции, предохраняющие организм от повреждения или компенсирующие те патологические изменения, возникающие в случае болезней. Нарушение функций нервной системы может вызывать расстройства функций любой другой физиологической системы, организм становится более чувствительным к действию патогенных факторов. Нарушения высшей нервной деятельности не позволяют человеку выполнять в полном объеме его социальные функции. В патогенезе любого заболевания на той или иной стадии его развития можно обнаружить нарушение функций нервной системы. Все это подчеркивает актуальность данной темы.

Общая цель – уметь охарактеризовать расстройства высшей нервной (условно-рефлекторной) деятельности, двигательной и других функций нервной системы, объяснить причины их возникновения, основные формы и их проявления.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Охарактеризовать этиологию и патогенез нарушений высшей нервной деятельности и неврозов.

2.Классифицировать расстройства двигательной функции нервной системы.

3.Охарактеризовать понятия “гиперкинезы”, “параличи и парезы”, “атаксия”.

4.Объяснить причины и механизмы возникновения гиперкинезов, параличей и атаксии.

5.Обнаружить основные признаки и проявления расстройств двигательной функции нервной системы при гиперкинезах, параличах и атаксии, объяснить механизм их развития.

6.Дифференцировать центральные и периферические параличи.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Характеризовать структуру и функции различных отделов центральной нервной системы (каф. нормальной анатомии и физиологии).

2.Объяснить двигательную функцию нервной системы, какими нервными образованиями она осуществляется. Что такое двигательный анализатор? (каф. нормальной физиологии).

3.Характеризовать основные двигательные нервные пути (каф. нормальной физиологии).

4.Оценивать влияние экстрапирамидной системы и мозжечка на двигательную функцию организма (каф. нормальной физиологии).

5.Оценивать структурную организацию связей спинного и продолговатого мозга с другими отделами центральной нервной системы (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Главные функции нервной системы. Теория «нервизма» – роль нервной системы в патологии.

2.Факторы риска повреждения нервной системы. Этиология расстройств функции нервной системы. Уровни нарушения функции нервной системы. Типовые формы расстройств деятельности нервной системы.

3.Патогенез расстройств функции нервной системы. Расстройства функции нейрона, расстройство межнейрональных связей, системные патологические феномены.

4.Нарушения двигательных функций нервной системы. Двигательные расстройства. Классы типовых форм нейрогенных расстройств движения. Гипо- и гиперкинезии Виды. Причины. Проявления.

5.Нарушения чувствительности. Классификация. Причины. Механизмы. Проявления.

42

6.Боль. Определение понятия. Причины. Механизмы формирования и развития боли. Клинические синдромы боли (таламическая боль, фантомная боль, каузалгия). Значение боли. Причины, виды боли.

7.Нейрогенные расстройства трофики. Механизмы нейротрофического контроля. Нейродистрофический процесс. Денервационный синдром.

8.Невроз. Роль особенностей высшей нервной деятельности в развитии неврозов. Причины и условия развития неврозов. Основные виды неврозов и их проявления. Общие проявления невротических состояний. Понятие о вегетоневрозе.

43

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Нервная система (sustema nervosum, н.с.) – комплекс анатомических структур, обеспечивающих индивидуальное приспособление организма к внешней среде и регуляцию деятельности отдельных органов и тканей.

Нервная система вместе с железами внутренней секреции (эндокринными железами) является главным интегрирующим и координирующим аппаратом, который, с одной стороны, обеспечивает целостность организма, с другой, – его поведение, адекватное внешнему окружению.

Концепция преимущественного значения нервной системы в регулировании физиологических функций и процессов жизнедеятельности организма животного или человека получила название

«нервизма» (И.П. Павлов (1883 г.)).

В развитии нервизма выделяют 4 этапа:

1 этап: связан с И.М. Сеченовым (1863 г.), работа «Рефлексы головного мозга». Основной принцип: и спинной и головной мозг работают по принципу рефлекса и регулируют деятельность всего организма.

2 этап: В.М. Бехтерев – изучил функции головного мозга в эксперименте у здорового и больного человека. Головному мозгу принадлежит ведущая роль в регуляции функции организма.

3 этап: С.П. Боткин: обнаружил, что различные заболевания имеют нейрогенную природу. При поражении центральной нервной системы, стрессорных воздействиях – возможно развитие заболеваний. Боткин считал, что нейрогенная причина лежит в основе таких заболеваний, как: базедова болезнь, язва, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

4 этап: И.П. Павлов – изучил влияние центральной нервной системы на: работу сердца, тонус сосудов, величину кровяного давления, деятельность желудочно-кишечного тракта, обменные процессы. Изучил интегративную функцию центральной нервной системы, которая объединяет работу органов и систем в единое целое. Изучил, взаимодействие организма с окружающей средой. Изучил работу коры больших полушарий головного мозга, как высшего распорядителя и распределителя функций в организме.

Основополагающий этап нервизма как сложившейся научной концепции связан и исследованиями И.М. Сеченова. Применение учения И.М. Сеченова в клинике подтвердило справедливость его основных положений и позволило С.П. Боткину сформулировать неврогенную теорию патологии.

Содержание нервизма:

первостепенная роль рефлекторных механизмов, центров головного мозга, высших корковых центров в регулировании деятельности внутренних органов;

высшая нервная деятельность как аналитико-синтетическая деятельность коры и подкорки в процессах регуляции функций;

интегративная роль нервной системы в регуляции процессов жизнедеятельности.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Любой патологический процесс в нервной системе, ведущий к расстройству её деятельности, а также организма в целом, включая поведение и психику, начинается с повреждения гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов (мембран, рецепторов, ионных каналов, вторых посредников, генетического аппарата). Именно на клеточном и молекулярном уровнях патологический процесс может быть либо купирован, либо стать инициальным звеном дальнейших нарушений нервной деятельности.

В то же время знание нарушений жизнедеятельности отдельных нейронов недостаточно для понимания расстройств нервной системы в целом. Необходимо также изучать и оценивать межнейронные взаимоотношения (структурно-функциональные связи), складывающиеся как внутри отдельных нервных образований (ядер, нейронных сетей), так и между ними.

И наконец, формирование целостного представления о закономерностях расстройств нервной деятельности возможно лишь при системном анализе структурно-функ-циональной организации нервной системы у каждого конкретного пациента.

44

Общая этиология нарушений деятельности нервной системы рассматривает причины повреждения и условия, определяющие патогенный эффект причин её повреждения (факторы риска).

Причины повреждения нервной системы

Факторы, вызывающие повреждение элементов нервной системы, могут быть экзогенными и эндогенными.

Экзогенные причины повреждения нервной системы:

физические (механическая травма, ионизирующая радиация, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и др.);

химические (этиловый и метиловый спирты, наркотические вещества, психотропные лекарственные препараты и др.);

биологические (нейротропные вирусы бешенства, полиомиелита, герпеса; возбудители сифилиса и лепры; ботулинический, дифтерийный, столбнячный токсины и др.);

психогенные (травмирующие жизненные ситуации, сильные или необычные воздействия на рецепторный аппарат нервной системы, звуки, образы, слова и др.).

Эндогенные факторы повреждения нервной системы (представлены на рисунке):

нарушение жизнедеятельности и структуры тканей, органов и их систем, приводящее к расстройству: циркуляции крови и ликвора в головном и спинном мозге, обмена веществ в нейронах, состава и реологии крови и ликвора, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейронов;

дисбаланс биологически активных веществ и их эффектов;

нарушение теплового гомеостаза организма;

чрезмерную активацию процессов перекисного окисления липидов, которые возникают вследствие:

•расстройства мозгового кровообращения (ишемия, тромбоз, эмболия);

•механической травмы (сотрясение, ушиб мозга);

•воспаления структур центральной или периферической нервной системы (миелит, менингит, энцефалит, арахноидит);

•нарушения обмена веществ (гипогликемия, недостаток витаминов, особенно группы В и др.);

•развития опухолей;

•интоксикации (например, действие нейротропных ядов);

•эндокринопатии;

•врождённой и наследственной патологии (родовая травма, ферментопатии и недоразвитие отдельных структур нервной системы);

•словесного воздействия (слово, как патогенный фактор).

Факторы риска повреждения нервной системы

К условиям, определяющим патогенность факторов, воздействующих на нервную систему (факторы риска), относят интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия, а

45

также состояние нервной системы в момент действия патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера.

Интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия. Значительные и труднообратимые нарушения нервной деятельности могут возникать под влиянием не только сильных, но и слабых патогенных факторов при определённых режимах их воздействия. Например, небольшие дозы алкоголя, наркотиков, при достаточной продолжительности и частоте их потребления способны вызывать грубые нарушения ВНД, движений, чувствительности и другие нейрогенные расстройства.

Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента. Оно определяется её генетическими особенностями (например, типом ВНД) и предшествующими структурнофункциональными повреждениями. Клинические проявления последних к моменту действия данного патогенного фактора могут быть компенсированными (скрытыми) или носить характер следовых реакций. На таком фоне патогенность повреждающих воздействий увеличивается.

Состояние гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

На разных структурно-функциональных уровнях организма (клетки, органы, ткани) эндогенные механизмы повреждения развиваются по-разному. В клетках, включая нейроны, эти механизмы могут быть одинаковыми и составлять типовые патологические внутриклеточные процессы.

Защитные механизмы НС и пути поступления патогенных агентов в

НС. Вся ЦНС, помимо поверхностных оболочек, имеет специализированный гематонейрональный или ГЭБ, ограждающий мозг и другие отделы ЦНС от воздействий патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, которые могут находиться в крови. Роль ГЭБ выполняют сами сосуды мозга, а также глиальные элементы (астроциты). ГЭБ не пропускает и такие БАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов.

У плодов и новорожденных ГЭБ еще недостаточно зрелый и проницаем для многих веществ. В условиях патологии (при действии патогенных факторов) ГЭБ может становиться проница-

емым, что приводит к проникновению в ЦНС патогенных веществ экзогенного и эндогенного происхождения и возникновению в связи с этим новых патологических процессов и нервных расстройств. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и т.д. При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Путями поступления патогенных агентов в ЦНС могут быть в первую очередь нервы. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Поступив локально через какой-либо невральный путь или через нарушенный ГЭБ, патогенный агент (токсин, вирус) может далее распространяться по ЦНС транссинаптически с аксоплазматическим током, вовлекая разные нейроны в патологический процесс. С аксоплазматическим током по НС могут распространяться также антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию.

Помимо повреждающих, существуют и различные саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема обычно избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность. Они активируются при действии патогенного агента либо уже возникающей патологической системой (пример – антиноцицептивная система, выделяющая бе- та-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). Следовательно, генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

Следовые реакции в патологии НС. После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов. Эти изменения функционально не проявляются не только из-за их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться, что выразится в возникновении тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.

46

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС. Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой – увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

ТИПИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ (ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ) РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИЙ Н.С.

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы представлены на рисунке.

Всё многообразие типовых форм расстройств деятельности нервной системы подразделя-

ют на три группы (по критериям зависимости от интенсивности нервных влияний на ткани и органы, адекватности ответа нервной системы на них и нарушенного вида нервной деятельности).

По критерию интенсивности выделены патологическое усиление и патологическое ослабление нервных влияний на ткани и органы.

По адекватности ответа нервной системы на воздействия говорят о фазовых состояниях.

По критерию преимущественно нарушенного вида нервной деятельности выделяют нейрогенные расстройства движений, нарушения чувствительности, расстройства нервной трофики тканей мишеней, нарушения ВНД и вегетативных функций.

47

I. НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ (РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ НЕЙРОНА)

1. Нарушение механизмов электрогенеза нейрональной мембраны, обеспечивающих со-

здание трансмембранного потенциала, генерацию и распространение импульсов (т.е. основного свойства нейрона, определяющего его функциональное значение). При этом могут возникать разнонаправленные изменения пассивных ионных токов:

при повреждении натриевых каналов мембраны нарушается способность к генерации импульсов;

изменение свойств калиевых каналов определяет сдвиги трансмембранного потенциала и существенно влияет на характер импульсной активности.

Вэтих процессах существенную роль играет нарушение активного транспорта ионов, ферментной основой которого является встроенная в мембрану Na, К-активируемая АТФ-аза. Ее ингибирование (например, действием специфических ингибиторов – сердечных гликозидов) приводит к ге-

нерации эпилептической активности. В возникновении гиперактивности нейронов (их эпилептизации) играют роль изменения баланса Са2+ – его усиленное поступление в клетку наряду с увеличением содержания вне клетки К+.

2. Нарушение синаптических процессов.

Синапсы – это специализированные контакты, через которые осуществляется передача возбуждающих или тормозящих влияний с нейрона на нейрон или другую клетку (например, мышечную). У млекопитающих существуют главным образом синапсы с химическим типом передачи, при котором активность от одной клетки к другой передается с помощью медиаторов. Все синапсы делятся на возбуждающие и тормозящие. Основные структурные компоненты синапса и процессы, происходящие в нем, показаны на рисунке.

На синаптические процессы существенно влияет нарушение хемочувствительного электрогенеза в постсинаптических мембранах – как в возбуждающих, так и в тормозных синапсах. Этот процесс составляет основу многих форм патологии ЦНС, но реализуется разными механизмами – блокированием хеморецепторов или снижением их чувствительности (к медиатору). В возбуждающих холинергических синапсах блокада хемочувствительного электрогенеза осуществляется курареподобными средствами (за счет связывания с Н-холинорецепторами) или атропином (за счет связывания с М-холинорецепторами). При миастении Н-холинорецепторы нервно-мышечного аппарата являются мишенью цитотоксического действия аутоантител, представляя, таким образом, основное патогенетическое звено. В тормозных синапсах блокирование рецепторов осуществляется стрихнином или пикротоксином.

48

Снижение чувствительности хеморецепторов может развиваться при усиленной активации постсинаптических структур медиаторами, а также фармакологическими средствами.

При нарушении проводимости в возбуждающих синапсах возникают эффекты функционального выпадения, при нарушении проводимости в тормозных синапсах – эффекты растормаживания (вторичная гиперактивность нейронов).

Аналогичные изменения возникают при нарушении деятельности пресинаптических структур. Эти структуры, как правило, более чувствительны к разнообразным патогенным возбудителям, чем постсинаптические, и поэтому при многих формах патологии являются мишенями. Причинами и механизмами патологических изменений их может быть:

нарушение синтеза медиатора,

активация выброса медиатора,

блокада механизма секреции медиатора.

Особенно страдает при патогенных воздействиях тормозный пресинаптический аппарат. Избирательную активацию секреции вызывают змеиные яды, яд каракурта и др. Блокада секреции происходит при действии нейротоксинов – ботулинического, столбнячного, при первичных поражениях мотонейронов, действии колхицина, кальция, магния, простагландинов и др. Нарушение синтеза медиаторов обусловливают дефицит ферментов, гипоксия, нарушение кровообращения, действие ядов.

Одним из неспецифических патогенетических механизмов возникновения некоторых форм патологии н.с. является усиленное перекисное окисление липидов мембран. Оно приводит к образованию токсических перекисей липидов. Это ведет к повреждению нейрональных мембран и патологическому увеличению их проницаемости, выходу из клеток ионов, биологически активных веществ

49

(медиаторов, пептидов, ферментов и др.), что влечет за собой дальнейшее усугубление патологического процесса – вовлечение в него новых нейронов, нарушение микроциркуляции, аутоиммунная агрессия на нейрональные антигены и т.д. Причинами усиления свободно-радикального окисления являются чаще всего гипоксия и чрезмерные функциональные нагрузки. Имеет значение в патогенезе эпилепсии, демиелинизирующих энцефалитов, ишемии мозга и др. Подавление антиоксидантами снижает тяжесть течения этих форм патологии н.с.

К числу общих механизмов поражения н.с. относятся аутоиммунопатологические процессы. Условиями образования противомозговых антител и появления их в крови являются нарушения целости гематоэнцефалического барьера и повреждение нервных и глиальных элементов. Имеется вероятность иммунного повреждения ЦНС при некоторых видах патологии внутренних органов в связи

стем, что ткани мозга и некоторых других органов имеют ряд общих перекрестных антигенов.

Вэксперименте получают антитела к разным структурам нейрона; в естественных условиях патологии в основном играет роль образование антител к антигенам нейрональной мембраны.

Реакция на аутоиммунную цитотоксическую атаку обычно проявляется в виде первоначальной деполяризации нейрональной мембраны, впоследствии – угнетения и альтерации, вплоть до деструкции. Вследствие повреждения, вовлечения соседних нейронов (например, за счет лизосомальных ферментов), выхода белков образуются вторичные антигены.

Появление в крови антител к мозговым антигенам наблюдается при эпилепсии, шизофрении, нарушении мозгового кровообращения, гипоксии мозга, ишемических инсультах, рассеянном склерозе, невритах и т.д.

К числу болезней с участием иммуннопатологического механизма относятся миастения, аллергический энцефалит и др.

3. На клеточном уровне реализуются также дистрофические процессы в н.с. Практически нет такой формы патологии н.с., при которой в том или ином виде не возникал бы дистрофический процесс. Важнейшую роль в развитии дистрофического процесса играют нарушения функции синапсов. Пресинаптическая терминаль, являясь секреторным органом, выделяет наряду с медиаторами трофогены, необходимые для пластических процессов в постсинаптических структурах. Важным механизмом нейродистрофических процессов является специфический для н.с. двусторонний быстрый аксоплазматический транспорт внутриклеточных органелл и различных веществ; который осуществляется цитоплазматической системой микротрубочек и микрофиламентов. Постсинаптическая структура оказывает, со своей стороны, трофическое влияние на иннервирующий ее нейрон, так что создается замкнутый трофический контур с двусторонними связями. Стойкое, некомпенсируемое повреждение любого звена этого контура приводит к дистрофии, которая может быть необратимой. Открытие транссинаптического перехода веществ из нейрона в нейрон с аксональным током позволяет предположить наличие специальной, до сих пор неизвестной формы организации н.с. в виде гигантской трофической нейрональной сети, связанной также и с периферическими органами. Повидимому, этот аппарат играет существенную роль в деятельности н.с. и ее нарушениях.

4. Парабиоз (Н.Е. Введенский, 1901) – своеобразное состояние н.с., в котором находят свое отражение явления нормальной и патологически измененной (вплоть до глубокого угнетения и смерти) деятельности нервной ткани. Основные его стадии:

экзальтационная

уравнительная

парадоксальная

торможения

Они являются стандартными при действии патогенного агента на нерв, и могут быть прослежены при действии патогенных факторов в различных образованиях ЦНС. Они близки к фазам, которые выделены И.П. Павловым применительно к высшей нервной деятельности (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и тормозная).

5. Денервационный синдром – возникает при выпадении нервных влияний на нижерасположенные нервные структуры или периферические ткани. Денервация может быть анатомической или химической. Признаком синдрома денервации является повышение чувствительности денервированных структур к медиатору, продуцируемому выключенной нервной терминалью, а также к другим биологически активными веществами (закон Кеннона-Розенблюта). Частным выражением этого закона является повышение при перерезке двигательного нерва чувствительности всего мышечного волокна к ацетилхолину за счет появления отсутствующих в норме рецепторов вдоль волокон (явле-

50