3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

3. Лимфодинамический отёк имеет место при обструкции лимфатических сосудов из-за нарушения их дренажной функции в отношении тканевой жидкости и белка, что постепенно приводит к утрате онкотического белкового градиента и к повышению тканевого давления свободной жидкости. При лимфодинамическом отёке, в отличие от всех вышеназванных, лимфоотток не увеличен, а понижен.

Это наблюдается при удалении регионарных лимфоузлов, а также при закупорке лимфососудов вследствие тропического паразитарного заболевания филяриоза, когда микрофилярии — личинки нематод Wuchereria bancrofti или Brugia malayi вызывают эмболию и окклюзию лимфососудов, их расширения (лимфангиэктазии) и воспаление с последующим фиброзом. Отёк нижних конечностей бывает столь серьёзен, что болезнь получила название слоновой.

Подчеркнём, что такая классификация не оставляет места понятию «токсический отёк», фигурирующему в некоторых руководствах (Г. В. Бурлаков, 1994). На практике оказывается, что отёки, вызванные фосгеном, дифосгеном, хлором, хлорпикрином, парами кислот, ядами биологического происхождения и токсинами бактерий, например, клостридий или сибиреязвенной бациллы, по механизмам возникновения укладываются в вышеприведенные градации, чаще всего, в категорию воспалительных.

Сомнения вызывает и возможность существования чисто нейрогенных отёков, в которых бы совсем не участвовали медиаторы воспаления.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

только к артериальной гиперемии, предпочитая для венозной обозначение «congestion» — застой.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры (рис. 45).

Рис. 45. Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушения микроциркуляции.

По выражению Н. Н. Аничкова, при артериальной гиперемии происходит усиленное промывание кровеносных сосудов и самой ткани.

К артериальной гиперемии могут привести:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей. [215]

Таблица 7. Характеристика местных расствойств

кровообращения

[216]

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Например, при тетаническом сокращении икроножной мышцы кошки потребление кислорода возрастает в 3 раза, объем кровотока в 2 раза, а число функционирующих и плазматических капилляров (в последних течет только плазма с единичными эритроцитами) увеличивается более, чем в 30 раз.

Механизм этого процесса связан с теми же местными метаболическими факторами и является, в частности — в скелетных мышцах, миопаралитический. При этом системные центральные влияния при физической или психоэмоциональной нагрузке часто направлены на создание общей прессорной доминанты и повышение системного артериального давления за счёт сужения сосудов неработающих органов. В результате «разумного непослушания» [217] гладкомышечных элементов работающего органа, которые повинуются местным вазодилятаторным сигналам (см. выше о функциональном симпатолизе, стр. 18-19), кровь входит в расширенные сосуды функционирующего органа под повышенным давлением.

Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет существенные различия и особенности.

Вголовном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток.

Вмиокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина.

Желудочно-кишечный тракт отличается, наряду с общими миопаралитическими эффектами, весьма своеобразной нейротонической пептидэргической регуляцией, опосредованной

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

участках кожи (Мюллер, Эббеке и Карриер, 1939).

Гиперемия щеки на месте пощёчины вызвана, главным образом, миопаралитическим механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления. Особенности артериальной гиперемии при воспалении рассмотрены ниже в главе «Патофизиология воспаления». Хотя она обусловлена, главным образом, действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, однако, при большом разнообразии форм воспаления в развитии этой формы артериальной гиперемии могут [218] участвовать: нейропаралитический механизм, вызванный действием некоторых бактериальных токсинов, и нейротонический пептидэргический механизм.

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию. Впервые в XVIII веке гиперемию сосудов глаза после перерезки симпатического ствола на одноименной стороне наблюдал французский патофизиолог Пурфюр-дю-Пти. На ухе кролика нейропаралитическая активная гиперемия воспроизводится в классическом опыте Ф. Мажанди-Бернара (1851)- также при перерезке шейного симпатического ствола, а на плавательной перепонке лапки лягушки — при перерезке седалищного нерва (А. Хауэр, 1890). У человека явления нейропаралитической артериальной гиперемии в сосудах лица, аналогичные происходящим при опыте Бернара, можно наблюдать при травме симпатического ствола (огнестрельные раны, перелом ключицы) и при гемикрании. Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии»— мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией.

При понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

скелетных мышцах, еще до накопления каких-либо местных вазодилятаторов. Эфферентный нервный путь этого рефлекса начинается в коре больших полушарий, в непосредственном соседстве с моторными зонами. Вероятно, этот нейротонический механизм обеспечивает кратковременное усиление кровотока в мышцах в момент, когда «лев готовится к прыжку». У приматов его существование не подтверждено. Выше уже упоминалась артериальная гиперемия пептидэргической природы, которая тоже может быть отнесена к нейротоническим.

Рис. 41. Роль микрососудов в терморегуляции.

Полагают, что нейротонический компонент имеется при развитии односторонней эритемы у больных невритом тройничного нерва и у страдающих зубной болью. Хорошо известны феномены односторонней эритемы на щеке при крупозной пневмонии и симметричной эритематозной «бабочки» при системной красной волчанке. Хотя роль нейротонического компонента в развитии этих явлений не отрицается, следует подчеркнуть, что во всех этих хрестоматийных примерах речь идет о наличии у больного воспалений (а при волчанке — даже васкулита). Поэтому, вряд ли здесь обходится без участия миопаралитических воспалительных медиаторов.

Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках,

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/