2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

Следовательно, здесь имеет место различная сила раздражения одних и тех же рецепторов.

То, что принято называть осязанием, является сложным рецепторE ным комплексом, возникающим в результате раздражения рецепторов, относящихся к различным видам кожной чувствительности.

Различные виды рецепторов распределены неравномерно по кожE нойповерхности. Количество холодовых точек в коже значительно больE ше, чем тепловых, а болевых точек больше, чем точек, реагирующих на прикосновение или давление.

17.8.2. Кожный анализатор

Рецепторный аппарат кожного анализатора. Рецепторная поверхE ность кожи является периферическим отделом кожного анализатора, включающего четыре раздельные рецепторные системы, дающие при их возбуждении качественно различные ощущения. Структурное разE деление заложенных в коже рецепторов на четыре вида может быть проE изведено только с большей или меньшей степенью вероятности. ВообE ще же количество различных рецепторных структур в коже значительE но превышает число указанных систем.

Тактильная рецепция представлена в коже различными рецептораE ми. Известно, что большая часть (около 95 %) поверхности кожи человеE ка покрыто волосами. В коже, покрытой волосами, тактильные рецептоE ры представлены в виде нервных сплетений вокруг волосяной луковиE цы. В коже, лишенной волос, имеются специальные рецепторы, восприE нимающие тактильное раздражение — тельца Мейсснера, которые обE ладают тонкой соединительнотканной капсулой и располагаются в глуE боких слоях кожи. В эпителии кожи рук, ног, груди, спины и в других местах расположены тельца Меркеля, или осязательные диски.

Специфическимирецепторами,воспринимающимихолодовыераздраE жения, являются колбы Краузе, а тепловые — тельца Гольджи—Маццони. Специальными рецепторами болевых раздражений служат свободные нервные окончания, расположенные между эпителиальными клетками.

Внутри центральной нервной системы проводящие пути четырех систем кожной рецепции строго распределены по функциональному признаку.

Нервные волокна, связанные с тактильной и мышечной рецепциE ей, идут не прерываясь в задние столбы спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) и по ним доходят до продолговатого мозга. В ядрах столбов начинается вторичный путь, причем волокна перекрещиваются и идут дальше к вентральным ядрам зрительного бугра.

441

Нервные волокна, относящиеся к болевой и температурной рецепE ции, доходят через задние корешки спинного мозга до клеток, которые являются началом второго афферентного нейрона. Отсюда нервные волокна переходят на противоположную сторону, вступают в белое веE щество боковых столбов, волокна которых заканчиваются в ядрах зриE тельного бугра. От этих таламических нейронов идут восходящие аксоE ны до коры головного мозга.

Центральным, или мозговым, отделом кожного анализатора челоE века является область задней центральной извилины.

Тактильная рецепция. Тактильная рецепция, как уже отмечалось выше, характеризуется двумя основными разновидностями — рецепE цией прикосновения и рецепцией давления.

Тактильное ощущение (прикосновения или давления) возникает только в том случае, если механический раздражитель вызывает дефорE мацию кожной поверхности. При действии давления на очень небольE шой участок кожи наибольшая деформация отмечается непосредственE но на том месте, где приложен раздражитель. Если же давление произE водится на большуюповерхность, например, с помощьюпластинки или диска, то наибольшее давление обнаруживается в частях кожи, лежаE щих по краю вдавленного участка. В этом легко убедиться, если опусE тить руку в воду с той же температурой, что и рука. Ощущение давления локализуется не на всей погруженной поверхности руки, а только в той ее части, которая находится на границе с поверхностью жидкости. Если давление оказывается распределеннымравномернопо всей поверхности тела, как, например, атмосферное давление или гидростатическое при погружении в воду, то оно не вызывает никакого ощущения.

Сила ощущения давления зависит от скорости, с которой совершаE ется деформация кожи, — чем быстрее она наступает, тем сильнее эфE фект. При определении порогов тактильных ощущений сила механичесE кого раздражителя не может быть оценена только по его весу, так как при постоянном весе эффект зависит от величины поверхности прикосновеE ния, т. е. от числа раздражаемых рецепторных нервных окончаний.

Так как рецепторные клетки, реагирующие на механическое разE дражение, неравномерно распределены в коже, различные участки ее обладают различной чувствительностью. Кончики пальцев рук, кончик языка и кайма нижней губы обладают значительно большей чувствиE тельностью.

Возбудимость тактильных рецепторов меняется в зависимости от целого ряда условий: при нагревании кожи она повышается, при охлаждении уменьшается. Механическое раздражение кожи вызывает

442

быстро развивающееся понижение возбудимости тактильных рецептоE ров — адаптацию. Время адаптации увеличивается вместе с силой разE дражителя, но уменьшается с увеличением раздражаемой поверхности.

Температурная рецепция. Температурнаярецепциявключаетвсебя две раздельных рецепторных системы — тепловую и холодовую.

ТепловыеихолодовыерецепторынеодинаковораспределенынакожE ной поверхности. Количество холодовых рецепторов значительно преE вышает число тепловых. Установлено, что кожа туловища более чувствиE тельна к теплу, чем кожа конечностей; на конечностях тепловая чувствиE тельность кожи в дистальных частях выше, чем в проксимальных. Части тела, обычно прикрытые одеждой, более чувствительны к холоду.

Интенсивность ощущения, возникающего при температурном разE дражении кожи, находится в прямой зависимости от площади раздраE жаемого участка — тот же раздражитель, приложенный к большей поE верхности кожи, вызывает более сильное ощущение. Сильное темпеE ратурное раздражение вызывает боль.

Наибольшей чувствительностью в отношении тепла и холода облаE дает кожа лица, наименьшей — кожа нижних конечностей. ДифференE циальный порог, т. е. порог различия силы температурных раздражитеE лей, зависит от температуры исследуемой области тела, а также от веE личины поверхности кожи, подвергающейся действию раздражителя. Минимальная различаемая температурная величина, около 0,5–0,7 °С, на поверхности кисти при оптимальной температуре раздражителя в 28 °С. При более высокой или более низкой температуре различие теряло определенность. Ощущение тепла или холода может быть вызвано с поE мощьюнеадекватных раздражителей —механическим, химическимили электрическим раздражением температурных точек кожи.

17.9. Боль. Ноцицептивный анализатор

Боль — это ощущение, которое возникает при действии на оргаE низм повреждающих факторов. Это ощущение является важным для организма, т. к. сообщает о наличии повреждающего фактора.

Существуют специфические рецепторы, воспринимающие поврежE дающий агент, в ответ на что и возникает ощущение боли. Их называют болевыми рецепторам, или ноцицепторами (от лат. «ноцио» — режу, повреждаю). Эти рецепторы расположены в коже, мышцах, в суставах, надкостнице, подкожной клетчатке и во внутренних органах и предE ставляют собой свободные нервные окончания, разветвления дендриE та афферного нейрона, несущего импульсы в спинной (или продолгоE ватый — от рецепторов головы) мозг. Существует 2 вида ноцицепторов:

443

механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Первые возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышаетE ся проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, это привоE дит к деполяризации (рецепторный потенциал), что вызывает генераE цию потенциалов действия в афферентном волокне. ХемоноцицептоE ры реагируют на химические вещества, в том числе на избыток водоE родных ионов, избыток ионов калия, а также на воздействия брадикиE нина, гистамина, соматостатина. Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам резко возрастает под влиянием модуляE торов, например, простагланов. Вот почему ненаркотические анальгеE тики аспирин, амидопирин, анальгин оказывают свой эффект: они споE собны блокировать синтез простагландинов и тем самым снимать поE вышенную возбудимость хемоноцицепторов.

Импульсация от ноцицепторов идет по специфическим проводяE щим путям, которые начинаются нервными волокнами. В ответ на боE левое раздражение человек вначале испытывает мгновенно острую точE но локализованную боль, а в последующем — тупую без четкой локалиE зации боль. Следовательно, первое ощущение возникает в ответ на имE пульсацию по быстрым волокнам, а второе — по медленным.

В спинном мозге происходит переключение импульсации на нейE роны, дающиеначало спиноталамическому пути(переднебоковой путь). Эти нейроны дают аксоны, которые идут транзитом через продолговаE тый и средний мозг и доходят до таламуса —до его специфических ядер, в частности, до вентробазального ядра, т. е. до того же ядра, к которому приходят импульсы от тактильных рецепторов кожи и от проприореE цепторов. От специфических ядер импульсация поступает в соматосенE сорную кору. Эти участки находятся соответственно в области постценE тральной извилины и в глубине сильвиевой борозды. В этих участках мозга происходит анализ импульсной активности, осознание боли. Но окончательное отношение к боли возникает с участием нейронов лобE ной доли коры. Благодаря этим нейронам даже чрезмерный поток имE пульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздраE житель и наоборот. Одновременно поток импульсации от ноцицептоE ров на уровне продолговатого и среднего мозга отходит по коллатераE лям в ретикулярную формацию, от нее — к неспецифическим ядрам таламуса, от них — ко всем участкам коры (диффузная активация нейE ронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической системы. Благодаря этой информации болевая импульсация приобреE тает эмоциональную окраску — в ответ на болевую импульсацию возE никает чувство страха, чувство боли и другие эмоции.

444

На уровне спинного и продолговатого мозга часть импульсов, идуE щих от ноцицепторов по коллатералям, достигает мотонейронов спинE ного и продолговатого мозга и вызывает рефлекторные ответы, наприE мер, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раздражиE тель человек отдергивает конечность от раздражителя. Часть информаE ции от ноцицепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по коллатералям отводится к эфферентным нейронам вегетативной неE рвной системы, поэтому возникают вегетативные рефлексы в ответ на болевой раздражитель (например, спазм сосудов, расширение зрачка).

В восприятии болевых импульсов и в создании ощущения боли участвуют многие структуры мозга, которые следует объединить в поE нятие «ноцицептивная» система. Если заблокировать поток импульE сов на какомEлибо участке их передачи, то болевая реакция снижаетE ся. Таким способом удается избавиться от болевых ощущений при исE пользовании наркотиков типа ингаляционных наркотических средств (эфир, закись азота), при действии этилового спирта. Полагают, что эфир блокирует передачу возбуждений в синапсах, угнетает активность ретикулярной формации и тем самым снижает поток ноцицептивной импульсации.

Исторически сложилось три варианта теорий боли. 1. Теория спеE цифических путей. Она объясняет появление боли как результат анаE лиза импульсов, идущих по специфическим путям от специфических рецепторов — ноцицепторов. Чем интенсивнее поток импульсов, тем выше ощущение боли.

2.«Теория паттерна», или теория образа. Она предполагает, что не существует специфических болевых рецепторов и болевых путей. Боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг поступает достаточно больE шой поток различных импульсов, превышающий некоторый критичесE кий уровень. Боль — это ощущение, возникающее на чрезмерный поE ток импульсов, идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуковых и других рецепторов. Однако эта теория тоже не способна объяснить многие факты.

3.Гипотеза «механизма ворот» — она объясняет появление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специE фическим путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень.

Вэтой гипотезе постулировано, что на уровне спинного мозга (а в соE временных концепциях — полагают, что и в таламусе) имеется специE альный «механизм ворот», который регулирует прохождение импульE сов от ноцицепторов к высшим отделам мозга.

445

17.9.1. Анальгетические системы мозга

Поступление в ЦНС всех видов сенсорной импульсации, а особенE но ноцицептивной, воспринимается не пассивно. На всем пути следоE вания ее, начиная от рецепторов, осуществляется соответствующий контроль. В результате запускаются не только защитные механизмы, направленные на прекращение дальнейшего действия болевого стимуE ла, но и адаптивные. Эти механизмы приспосабливают функцию всех основных систем самой ЦНС для деятельности в условиях продолжаюE щейся болевой стимуляции. Основную роль в перестройке состояния ЦНС играют антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга.

Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейроE нов или гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности различных уровней инE формации, участвующих в передаче и обработке ноцицептивной инE формации.

В центральной нервной системе существует несколько эндогенных систем контроля передачи болевых сигналов с их нейрофизиологичесE кими и нейрохимическими механизмами подавления боли.

Можно выделить четыре основные эндогенные анальгетические сиE стемы: 1 — нейронная опиатная; 2 — гормональная опиатная; 3 — нейE ронная неопиатная; 4 — гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная система. Она получила свое название в связи с тем, что рецепторы медиаторов этих нейронов обладают способносE тью соединяться с фармакологическими препаратами, полученными из опия. Медиаторы указанных антиноцицептивных нейронов получили название эндорфинов. К эндорфинам относится группа веществ пептидE ной природы, образующихся в нейронах из предшественника — проE опиомеланокортина. Пептидами являются также и близкие к эндорфиE нам энкефалины.

Накапливающиеся в гранулах эндорфины при возбуждении нейроE на под влиянием поступающего кальция (при взаимодействии его с цАМФ) секретируются в синаптическую щель. Взаимодействие энE дорфина с опиатным рецептором постсинаптической мембраны наруE шает чувствительность к медиатору тех ее рецепторов, которые передаE ют болевуюсигнализацию. Таков же механизмобезболивания и при ввеE дении экзогенного морфина, который вступает в длительное взаимоE действие с опиатными рецепторами.

Плотность опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС отлиE чается порой в 30–40 раз. Наибольшее их количество обнаружено в меE диальных ядрах таламуса, миндалевидном теле, центральном сером веE

446

ществе, гипоталамусе. Такие рецепторы есть и в задних рогах серого вещества спинного мозга.

Различают несколько типов опиатных рецепторов. В гипоталамусе и таламусе превалируют β рецепторы; в стволе мозга, гиппокампе, лимE бической системе — mEрецепторы; в коре и стриатуме число mEрецептоE ров и βEрецепторов примерно одинаково. mEРецепторы опосредуют анальгетическийэффектопиатов, аβEрецепторыэйфорическиевлияния.

Впоследние годы стало известно, что при взаимодействии опиата

срецептором не только блокируется передача болевого импульса, но и изменяетсясостояниерядаважнейшихферментныхсистемданногонейE рона. Так, развивающеесяугнетениеаденилатциклазыприводит куменьE шениюобразованияцАМФ. НарушениеобразованияуказанноговторичE ноговнутриклеточногопосредникапримногократномпримененииморE фия может привести к явлению привыкания — морфинизму.

Нейронная неопиатная система. К ней относят моноаминергичесE

кие структуры, медиаторами которых являются серотонин, норадренаE лин, дофамин. Аксоны их нейронов имеют широкий выход на передаE точные структуры ноцицептивных путей. Моноаминергические нейE роны не имеют типичных синапсов, они оканчиваются многочисленE ными гроздевидными расширениями. Выделяющиеся здесь медиатоE ры могут воздействовать на все нейроны, расположенные вблизи их. Оказывая тормозящее влияние на многие структуры мозга, моноамиE ны тормозят передачу и ноцицептивной информации.

Гормональная опиатная система. Афферентная неболевая импульE сация, стимулированная повреждающим раздражителем, достигая гиE поталамуса, вызывает выделение гормона кортиколиберина. Под влиE янием либерина из гипофиза выделяется АКТГ и полипептид βEэндорE фин. Поступая в русло крови и спинномозговую жидкость, эндорфин приносится к ноцицептивным нейронам, тормозя их активность. ПоE лагают, что эффект обезболивания при иглоукалывании обусловлен акE тивацией именно этой системы.

Гормональная неопиатная система. Эта система представлена гормоE ном нейрогипофиза вазопрессином. Этот пептид с одной стороны являE ется типичным гормоном, выделяемым в кровь, а с другой — он через отросткивазопрессинергическихнейроновдостигает нейронов, участвуE ющих в восприятии боли, то есть является нейромедиатором. РецептоE ры к вазопрессину обнаружены в нейронах спинного мозга, таламусе, среднем мозге. Образование этого гормона возрастает при стрессе.

В естественных условиях антиноцицептивные системы всегда наE ходятся на определенном уровне своей активности, то есть несколько

447

подавляют болевые центры. Когда воздействует болевой стимул, то в первую очередь угнетается активность нейронов антиноцицептивных систем, и тогда возникает ощущение боли. Но боль может вызвать само по себе одно лишь снижение антиноцицептивного влияния, что наблюE дается при депрессии (психогенная боль).

Все указанные анальгетические структуры и системы функциониE руют, как правило, в комплексе. С помощью их подавляется чрезмерE ная выраженность отрицательных последействий боли. Эти системы участвуют в перестройке функций важнейших систем организма во вреE мя воздействия ноцицептивных рефлексов, начиная от простейших заE щитных ответов до сложных эмоциональных и стрессорных реакций высших отделов мозга.

448

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Анатомия человека / Под ред. С.С. Михайлова. — М.: Медицина, 1984.

2.Балаболкина М.И. Эндокринология. — М.: Медицина, 1989. — 526 c.

3.Батуев А.С. Нейрофизиология коры головного мозга: Модульный принцип оргаE низации. — Л., 1989. — 216 с.

4.Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М.: Высш.

шк., 1991. — 164 с.

5.Георгиева С.А., Белкина Н.В., Прокофьева Л.И. Физиология. — М.: Медицина, 1986.

6.Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. — М.: Мир, 1990. — Т. 1–3.

7.Дудел Дж., Циммерман М., Шмидт Р., Грюссер О. Физиология человека. — М.:

Мир, 1996. – Т. 1–2.

8.Коробков А.В., Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии. — М.: Высш. шк., 1986.

9.Кучеров І.С. Фізіологія людини і тварин. — К.: Вищ. шк., 1991.

10.Липченко В.Я., Самусев Р.П. Атлас нормальной анатомии человека. — М.: МеE

дицина, 1989.

11.Логинов А.В. Физиология с основами анатомии. — М.: Медицина, 1983.

12.Общий курс физиологии человека и животных / Под ред. А.Д. Ноздрачева. —

М.: Высш. шк., 1991. — Т. 1–2.

13.Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко. — СПб., 1994. — Т. 1–2.

14.Перспективы биохимических исследований / Под ред. Дж. Туза, С. Прентиса. —

М.: Мир, 1989.

15.Руководство по физиологии. Физиология дыхания / Под ред. Н.В. ЧерниговсE кого. — Л.: Наука,1973. — 378 с.

16.Руководство по физиологии. Физиология почки / Под ред. Н.В. ЧерниговскоE

го. — Л.: Наука, 1973. — 412 с.

17.Сапин Н.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека. — К.: Выща шк., 1989.

18.Свиридов А.И. Анатомия человека. — К.: Вища шк., 1983.

19.Судаков К.В. Физиология мотиваций. — М., 1990. — 64 с.

20.Теппермен Д., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной систеE

мы: Пер. с англ. — М.: Мир, 1989. — 315 с.

21.Урываев Ю.В. Физиологические основы гомеостаза. — М.: ИздEво Моск. мед. акад., 1995. — 186 с.

22.Физиология зрения: Руководство по физиологии. — М.: Наука, 1992. — 364 с.

23.Физиология кровообращения. Физиология сердца. — Л.: Наука, 1980. — 518 с.

449

24.Физиология пищеварения: Руководство по физиологии. — Л.: Наука, 1974. — 761 с.

25.Физиология сенсорных систем / Под ред. А.С. Батуева. — М., 1976. — 213 с.

26.Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого. — М.: Медицина, 1986.

27.Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1–3.

28.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. — К.: Здоров,я, 1994.

29.Фултон А. Цитоскелет. Архитектура и хореография клетки. — М.: Мир, 1987.

30.Шеперд Г. Нейробиология. — М.: Мир, 1987. — Т. 1–2.

450