2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

веоло-капиллярную мембрану со скоростью, достаточной для достижения равновесия парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови; непрерывный легочный кровоток.

Поддержание градиента парциальных давлений (РO2) è (ÐCO2) на достаточном уровне прямо зависит от величины связывания и физического растворения газов в крови. Поэтому принципиально важны особенности кровотока в легких.

1.Вся кровь, выбрасываемая сердцем, проходит через легкие (малый круг кровообращения).

2.Легкие имеют очень густую капиллярную сеть, т. е. можно говорить о сплошном омывании альвеол кровью.

3.Объем крови во всех капиллярах легких составляет около 70 мл

èпоэтому кровь создает лишь очень тонкий слой.

4.Большая растяжимость артериальной части малого круга кровообращения.

В случае увеличения линейной скорости кровотока в легочных капиллярах диффузия не успеет осуществиться в полной мере. В случае замедления кровотока артериальная кровь будет задерживаться в капиллярах, что уменьшит градиент парциальных давлений и диффузию газов в легких.

У человека в покое около 1,5–2 % всего газообмена организма обеспечивается за счет кожи. В некоторых условиях дыхательная функция кожи у человека приобретает существенное значение. Например, при тяжелой физической работе или температуре окружающей среды 45 °С 23 % газообмена осуществляется через кожу.

13.5. Транспорт газов кровью

Транспорт газов осуществляет система кровообращения, а транспортным средством, которое переносит их от легких к тканям и наоборот, является кровь, где газы могут находиться в растворенном состоянии и в химической связи.

13.5.1. Транспорт кислорода

Транспорт О2 осуществляется за счет физического растворения О2 в плазме крови и связывания О2 с гемоглобином. Кислород имеет очень низкий коэффициент растворимости (0,22) в сравнении с углекислым газом (0,53).

Поэтому связывание О2 с гемоглобином обеспечивает основную часть насыщения крови этим газом в ходе реакции:

Íb + 4Î2 4ÍbÎ2 (оксигемоглобин) (рис. 78).

321

ДляоценкитранспортныхвозможностейкровиотносительноО2 приE меняютпоказателькислороднаяемкостькрови.

Рис. 78. Участие эритроцитов в обмене О2 и СО2 в тканях и легких

Кислородная емкость крови (КЕК) — это количество кислорода, которое может быть связано гемоглобином после полного насыщения его кислородом. Может быть определен экспериментально, менее тоE чен расчет по формуле (на 100 мл крови):

КЕК (мл О2 /100 мл крови) = а × содерж. Нb в 100 мл крови, где а — константа Гюфнера, равная 1,36 мл О2 /1 г Нb.

При содержании Нb = 15 г/100 мл крови:

КЕК = 1,36 · 15 = 20,4 мл О2/100 мл крови.

322

Нормальные величины КЕК для человека — 18–21 мл О2 /100 мл крови. При анемиях (уменьшении содержания Нb) КЕК падает.

Какуказывалось,этавеличиE наотноситсяк100%насыщению кислородом Нb. Это возможно только при высоких величинах

парциальногодавлениякислороE да в крови. Зависимость «содерE

жание НbО2 – РО2 в крови» опиE сываетсякривой,названнойкриE вой диссоциации оксигемоглоE бина (рис. 79).

Рис. 79. Кривые диссоциации оксигемо глобина (Hb) и оксимиоглобина (Mb) при pH 7,4 и t 37 ° С

Принулевомнапряжениикислородаоксигемоглобинавкровинет. При низких значениях парциального давления кислорода скорость обE разованияоксигемоглобинаневелика.МаксимальноеколичествогемоE глобина (45–80 %) связывается с кислородом при его давлении 3,47– 6,13 кПа (26–46 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение напряжения кисE лорода приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

Сродство гемоглобина к кислороду значительно понижается при сдвиге реакции крови в кислую сторону, что наблюдается в тканях иклеткахорганизмавследствиеобразованияуглекислогогаза.ЭтосвойE ство гемоглобина имеет важное значение для организма. В капиллярах тканей, где концентрация углекислого газа в крови увеличена, способE ностьгемоглобинаудерживатькислородуменьшается,чтооблегчаетего отдачу клеткам. В альвеолах легких, где часть углекислого газа перехоE дит в альвеолярный воздух, способность гемоглобина связывать кисE лородвновь возрастает.

Переход гемоглобина в оксигемоглобин и из него в восстановE ленный зависит и от температуры. При одном и том же парциальном давлении кислорода в окружающей среде при температуре 37–38 °С в восстановленную форму переходит наибольшее количество оксиE гемоглобина.

Таким образом, транспорт кислорода обеспечивается, в основном, за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. НасыщеE ние гемоглобина кислородом зависит в первую очередь от парциальноE го давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе. Одной из осE

323

новных причин, способствующих отдаче кислорода гемоглобином, является сдвиг активной реакции среды в тканях в кислую сторону.

13.5.2. Транспорт углекислого газа

Транспорт СО2 осуществляется с помощью 4-х механизмов, представленных на схеме 6.

Схема 6. Механизмы транспорта СО2 кровью

Физическое растворение СО2 в плазме играет значительную роль, учитывая высокую растворимость газа, которая составляет 0,6–0,7 мл О2/л. Благодаря физическому растворению транспортируется 5 % СО2, 95 % переносится в связанном состоянии.

Образующаяся в тканях углекислота проникает путем диффузии в кровь, где, соединяясь с водой, образует угольную кислоту. Кислота далее диссоциирует с образованием иона бикарбоната и Н +. В плазме крови ион бикарбоната связывается с белками плазмы:

Na(белка) + H2CO3 = NaHCO3 + H(белка).

Âрезультате образуется гидрокарбонат Na, который в легких диссоциирует, и освобожденный СО2 выходит в альвеолы.

Âэритроцитах содержится НbО2, который, имея слабокислую среду, связан с ионами К+ (обозначается как КНbО2). В участках, где концентрация СО2 достаточно высока, КНbО2 легко диссоциирует на О2 (уходит в тканевую жидкость) и на КНb (рис. 78).

Âдальнейшем КНb легко теряет К+ и принимает от угольной кислоты Н+, образуя гемоглобиновую кислоту (ННb). В свою оче- редь К+ связывается с ионами бикарбоната, образуя гидрокарбонат

Ê.Этот процесс катализирует угольная ангидраза (карбоангидраза).

CO2 + вода карбоангидраза→H2CO3 →H+ +HCO3_

324

KHbO→KHb+O2

H+ +HCO3_ +KHb →HHb+KHCO3

Присоединяя Н+, гемоглобин действует как буферная система. ПоE этому большое количество СО2 может переноситься к легким без знаE чительных изменений рН.

Второй механизм связывания СО2 в эритроците определяется геE моглобином. СО2 присоединяется к гемоглобину, образуя карбгемоE

глобин.

HHbNH2+ CO2 →HHbCO2

гемоглобин карбгемоглобин

Отметим, что когда ионы HСО3– покидают эритроциты, оставшиеE ся в нем в избытке ионы Н+ снижают рН, усиливая диссоциацию калиE евой соли оксигемоглобина КНbО2 на кислород и КНb.

Влегких происходит обратный процесс.

Втканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. ГазообE мен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных каE пиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и тканях.

Напряжениеуглекислогогазавклеткахможетдостигать60ммрт.ст.,

втканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46ммрт.ст.,авпритекающейктканямартериальнойкрови —40ммрт. ст.Диффундируяпонаправлениюболеенизкогодавления,углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее покапиллярамстановитсяравнымнапряжениюуглекислогогазавткаE невой жидкости.

Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парE циальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усиE лении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм рт. ст. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приE носимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряE жение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В резульE тате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм рт. ст.

Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об. % кислорода, веE

325

нозная же кровь — примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40 % всего кислорода, содержащегося в крови.

Количество кислорода (в процентах от общего содержания его в артериальной крови), которое получают ткани, носит название коэфE фициента утилизации кислорода.

Цельрегуляции—обеспечить газообмен,адекватныйметаболичесE ким потребностям организма. Интенсивность газообмена зависит от многих факторов: состояния здоровья, температуры окружающей среE ды (рост при снижении ее ниже 15 °С и подъем при дальнейшем похоE лодании). Наибольшее влияние на газообмен оказывают физические и эмоциональныенагрузки.

Рис. 80. Регуляция дыхания

Для оптимального функционирования системы дыханиясложился сложный регуляторный механизм. Общая схема регуляции дыхания представлена на рис. 80.

326

Внешнее дыхание и связанная с изменениями легочных объемов диффузия газов в легких регулируются за счет центральных механизE мов, в основном, рефлекторных.

Регуляция внешнего дыхания — это регуляция объема вентиляции легких и просвета бронхов. В свою очередь, объем вентиляции легких определяется: дыхательным объемом, частотой дыхания, длительносE тью вдоха и ритмичностью дыхания.

13.7.1. Дыхательный центр

Дыхательный центр —этосовокупностьнейроновЦНС,необходиE мых и достаточных для поддержания и управления дыхательными двиE жениями. Роль его отдельных частей установлена опытами с перерезE кой или разрушением разных отделов мозга.

Дыхательный центр включает в себя следующие части мозга: Продолговатый мозг (бульбарный отдел) — инспираторный центр

(регуляция вдоха); экспираторный центр (регуляция выдоха).

Мост — пневмотаксический центр — тонкая настройка ритма дыE хания (от слова «таксис» — движение). Участвует в определении ритма дыхания.

Ретикулярнаяформация —апнейстическийцентр(апнейзисысудорожE ныевдохи) —грубаярегуляциядыханияприсильномповреждениимозга.

Спинной мозг —двигательныенейроны,иннервирующиедыхательE ныемышцы.

Внормальныхусловияхосновнойрегулятордыхания —этопродолE говатый мозг. Его часто и называют обобщенно — дыхательный центр.

Среди нейронов есть инспираторные, связанные с активацией вдоE ха,экспираторные,активирующиевыдох,исмешанные.КоличественE ныесоотношениямеждудыхательныминейронамивыражаютсяследуE ющимицифрами:суммарноечислоинспираторныхнейронов —52,7 %, экспираторных — 37,9 %, инспираторноEэкспираторных — 1,8 %, эксE пираторноEинспираторных — 3,1 %.

Топографически все группы дыхательных нейронов перемешаны друг с другом. Изолированные зоны расположения нейронов той или иной группы редки.

Дыхательный центр обладает автоматизмом, т. е. он способен даE вать периодические сигналы к вдоху и выдоху без поступления к нему периодических афферентных сигналов.

Особенности автоматизма дыхательного центра:

1. В дыхательном центре нет водителей ритма (пейсмекеров), облаE дающих способностью к самопроизвольной генерации ПД.

327

Сигнал к вдоху или выдоху формируется за счет взаимодействия разных видов клеток.

2. Для автоматичной работы дыхательного центра он должен полуE чать постоянную сигнализацию от афферентных систем и рецепторов и от высших отделов ЦНС.

Вдохначинаетсяпослетого,каксигналотинспираторныхнейронов поступиткдыхательныммышцамвдоха.Врезультатеразвиваетсявдох.

Активация нейронов вдоха вызывает торможение экспираторных нейронов. Торможение нейронов вдоха проявляется в выдохе.

Нейроны пневмотаксического центра моста оказывают модулируE ющее влияние на периодичность смены вдоха и выдоха.

Таким образом, акт вдоха инициирует свое собственное отрицаE ние — выдох.

Всменевдохаивыдохаучаствуютисвязанныесдыханиемрецепторы. Приихвозбужденииимпульсытакжепоступаютвнейроныдыхательного центраиускоряютзавершениевдохаипереходквыдоху:рецепторылегE ких,которыевозбуждаютсяприрастяжениилегкихвовремявдоха;проE приорецепторыдыхательныхмышц,возбуждающиесяприихсокращении вовремявдоха;ирритантные(от«ирритатио» —раздражение)рецепторы воздухоносныхпутей.Ониреагируютнадвижениевоздухапоэтимпутям.

Однако помимо указанных, есть рецепторы, которые заметно влиE яют на работу дыхательного центра при изменениях функциональных состояний, например, при физической работе. Это проприорецепторы скелетных мышц конечностей.

Афферентные связи дыхательного центра. Немецкие физиологи ГеE ринг и Брейер (1868) открыли зависимость глубины и частоты вдоха от объема легких: чем больше растягиваются легкие, тем быстрее наE ступает выдох; чем больше спадаются легкие, тем быстрее наступает вдох. Другими словами, через эти рецепторы реализируется отрицаE тельная обратная связь: вдох — активация выдоха; выдох — активаE ция вдоха. Отметим, что первый рефлекс (активация выдоха после раздувания легких при вдохе) называется инфляционный рефлекс, а второй — дефляционный. Поэтому иногда говорят о «рефлексах» Геринга—Брейера, а не об одном рефлексе.

Рецепторы легких находятся не в самих легких, а в стенках бронхиE ального дерева. Однако их возбуждение прямо зависит от объема легE ких, поэтому их условно называют рецепторами легких.

Сигнал от рецепторов легких идет в дыхательный центр в составе блуждающихнервов,всвязисчемвеликийрусскийфизиологН.Е. ВвеE денский считал этот нерв важнейшим дыхательным нервом.

328

Проприорецепторыдыхательныхмышц —реагируютнаизменениестеE пени растяжения и сокращения дыхательных мышц. Очень много этих рецепторов в наружных межреберных мышцах, меньше —

вдиафрагме.Вмежреберныхмышцахпреобладаютмышечныеверетена,

вдиафрагме —сухожильные.РефлекторнаядугаимееттакуюжеструкE туру,какидугарефлексовГеринга—Брейера.АктивацияпроприорецепE торовдыхательныхмышцведеткускорениюнаступлениявыдоха.

Ирритантные рецепторы —находятсянаповерхноститрахеиибронE

хов.Основнаяихроль —этоторможениевдоха(задержкадыхания)при вдыхании раздражающих паров, дыма и пыли. При обычном дыхании их активация ведет к ускорению вдоха.

Проприорецепторы скелетных мышц конечностей первыми(доизмеE нения химизма крови) реагируют на сокращения скелетных мышц, наE чиная с первых моментов их работы. Проверить это можно, записывая дыхательные движения грудной клетки (пневмограмма) или движения воздуха при дыхании (спирограмма) при пассивных сгибаниях конечE ностей,когдаихсгибаетнесамиспытуемый,аему —испытатель.Вэтом случае сразу же усиливается глубина дыхания, а потом и их частота.

13.7.2. Роль хеморецепторов в регуляции внешнего дыхания

Хеморецепторы находятся в сосудах (сосудистые хеморецепторы)

ивтолщепродолговатогомозга(центральныехеморецепторы).Основным

ихактиваторомявляетсярострСО2 (гиперкапния).Гиперкапнемическая стимуляциядыханияпомеханизмуотрицательнойобратнойсвязиприE

водиткгипокапнии.ВслучаенедостаточнойконцентрацииСО2 вкрови активностьдыханияснижаетсявплотьдополнойостановки —апноэ.

Сосудистые хеморецепторы располагаются в каротидных тельцах

ив дуге аорты и реагируют на изменения химического состава артериE альной крови. Рецепторы каротидных телец наиболее сильно возбужE

даютсяприснижениирО2, хотя реагируютнаснижениерНи рострСО2. Реакция на гипоксемию наступает очень быстро — через несколько сеE

кунд после ее начала. Эффект проявляется, в основном, в увеличении дыхательного объема. Сосудистые хеморецепторы имеют очень больE шое значение, т. к. находятся на входе крови в головной мозг.

Рецепторы аортальных телец реагируют на снижение парциальноE го давления кислорода и повышение парциального давления углекисE лого газа. На ацидоз крови не реагируют. Характер реакций этих телец взрывчатый,ониреагируютнабыстрыеизмененияхимическогосостаE ва крови. В отличие от значительной роли этих рецепторов в регуляции сосудистого тонуса, в регуляции дыхания их роль невелика.

329

Центральные хеморецепторы находятся на глубине до 0,5 мм от поверхности продолговатого мозга в месте вхождения в него IХ, Х и ХI пар черепномозговых нервов. Доказательством того, что это самостояE тельные рецепторы, а не сами дыхательные нейроны, реагирующие на химические факторы внутренней среды, служат факты:

а) хеморецепторы находятся на глубине до 0,5 мм от поверхности мозга, а дыхательные нейроны — 1,5–3,0 мм;

б) хеморецепторы реагируют на сдвиг рН в кислую сторону (главE ный фактор их стимуляции) и повышение парциального давления СО2 спинномозговой жидкости. Дыхательные нейроны на изменения рН и рСО2 не реагируют.

Сравнительный анализ сосудистых и центральных хеморецепторов

1.СосудистыехеморецепторыреагируютнахимическийсоставкроE ви, центральные — на состав спинномозговой жидкости.

2.Сосудистые хеморецепторы реагируют с латентным периодом

всреднем 5–6 с; центральные — 20 с.

3.От сосудистых хеморецепторов передается информация только

вбульбарныйотделдыхательногоцентра,аотцентральных —ивпневмоE таксический центр.

4.Стимуляция периферических хеморецепторов приводит к росту МОД на 30 %, а центральных — на 70 %.

Первый вдох новорожденного восновномстимулируетсяростомконE

центрации СО2 в крови в результате прекращения доставки кислорода кровью матери. Кроме изменения химизма крови, на активацию дыхаE ния новорожденного влияют и другие факторы:

—увеличение силы тяжести, которая была мала при нахождении плода в околоплодных водах;

—охлаждениетела(акушеркиактивируюттерморецепторы,погруE жая новорожденного то в теплую, то в прохладную воду);

—механическиевоздействия(похлопыванияпотельцу,щипкиит.п.).

13.7.3. Регуляция просвета бронхов

Так как площадь мелких дыхательных путей велика, то основное сопротивление для воздуха могут создавать трахея и бронхи. РассмотE рим регуляцию их просвета.

Основныммеханизмом его увеличенияявляется пассивное расшиE рение воздухоносных путей (особенно мелких бронхов) при растягиваE нии легких за счет их эластической тяги.

Возможна и нейрогуморальная регуляция: сужение — при дейE ствии парасимпатических нервов, серотонина, гистамина, холодноE

330