2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

Грудная клетка создает замкнутую полость, обеспечивающую подE держаниеотрицательноговнутриплевральногодавления,атакжезащиE щает легкие от механического повреждения.

Дыхательныемышцы(межреберныеидиафрагма)изменяютобъем грудной клетки и, соответственно, объем легких.

Кровь осуществляет транспорт газов от легких к тканям и обратно, через систему кровообращения.

13.2. Этапы дыхания

Дыхание осуществляется в 5 этапов:

1.Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферным воздухом

ивоздухом легочных альвеол (вентиляция легких).

2.Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

3.Транспорт газов кровью.

4.Обмен газов между кровью и тканями.

5.Внутреннееилитканевоедыхание —потреблениекислородаклетE ками и выделение углекислого газа.

У плода во время внутриутробного развития отсутствуют 1 и 2 этаE пы, которые обеспечивает мать.

13.3. Внешнее дыхание

Во внешнем дыхании принимают участие ряд органов и тканей. 1. Дыхательные мышцы:

а) мышцы вдоха:

—основные (при спокойном вдохе): диафрагма, наружные межреE берные и межхрящевые мышцы;

—вспомогательные (подключаются при форсированном вдохе): грудныемышцы,лестничные,грудиноEключичноEсосцевидные,трапеE цевидные, широчайшие мышцы спины и др.;

б) мышцы выдоха:

—основные (при спокойном выдохе) не участвуют, т. к. выдох осуE ществляется за счет эластической тяги легких;

—вспомогательные (подключаются при форсированном выдохе): мышцы брюшного пресса, внутренние межреберные, задняя верхняя зубчатая мышца и др.

2.Груднаяклетка: а) ребра;

б) позвоночный столб; в) грудина.

311

3.Воздухоносные пути.

4.Плевральная полость.

Объем легких человека соответствует объему грудной клетки. С цеE лью уменьшения трения о ее стенки при дыхании легкие покрыты сеE розным листком плевры (висцеральная плевра), которая в области верE хушкилегкогопереходитнастенкугруднойклетки(париетальнаяплевE ра). Другими словами, при движении легких трутся два листка плевE ры —висцеральный,покрывающийлегкие,ипариетеральный,покрыE вающий изнутри грудную клетку. Между этими листками существует тонкаящель,называемаяплевральнойполостью.Поверхностьлистков плевры покрыта слоем жидкости, содержащей 2 % белка.

Давлениевплевральнойполостинижеатмосферного,чтообозначают как«отрицательное».«Отрицательность»этогодавлениясохраняетсяипри вдохе,ипривыдохе.ВслучаенарушениягерметичностиплевральнойпоE лости(либососторонылегкого,либоприранениигруднойклеткиизвне) давлениевполостистановитсяатмосфернымилегкиеспадаются.

13.3.1. Механизм вдоха

Вдох происходит без активного участия легких, так как какиеEлибо сократительные элементы в них отсутствуют.

В общем виде вдох осуществляется следующим образом. При соE кращении наружных межреберных и межхрящевых мышц ребра приE нимаютболеегоризонтальноеположение,поднимаяськверху,приэтом нижнийконецгрудиныотходитвперед.БлагодарядвижениюреберразE меры грудной клетки увеличиваются в поперечном и продольном наE правлении. В результате сокращения мышечных волокон диафрагмы купол ее уплощается и опускается: органы брюшной полости оттесняE ются вниз, в стороны и вперед, в итоге объем грудной клетки увеличиE вается в вертикальном направлении. Так как плевральная полость замE кнута,внутриплевральноедавление,бывшееидовдохаотрицательным (меньше атмосферного), становится еще более отрицательным. ДавлеE ние, действующее на легкие изнутри, растягивает легкие, они пассивE носледуютзаувеличивающейсявразмерахгруднойклеткой.ДыхательE наяповерхностьлегкихувеличивается,давлениевнихпонижается.Это способствует поступлению воздуха в легкие (рис. 75).

При движении ребер окружность грудной клетки увеличивается: у мужчин на 7–10 см, у женщин — на 5–8 см. В покое описанные двиE жения затрагивают только верхние 3–6 ребер.

Припараличемежреберныхмышцсерьезныхнарушенийвнешнего дыханиянет,т.к.работаетглавнаядыхательнаямышца —диафрагма.

312

Диафрагма — крупная куполообразная мышца, отделяющая грудE нуюполостьотбрюшной.ВцентральнойсухожильнойчастиэтоймышE цысквозьнеепроходят:пищевод,брюшнаяаорта,крупныевены,блужE дающие нервы. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается на 1 см, при форсированном — на 9–10 см.

Рис. 75. Механизм дыхания

Приповреждениидиафрагмальныхнервов(идущихиз2–7шейных сегментов спинного мозга) наступает паралич дыхания. ПарализованE ная диафрагма при вдохе смещается не вниз, а вверх — в связи с уменьE шениемвнутригрудногодавления,т.е.отмечаетсяпарадоксальноедвиE жение диафрагмы. Кроме того, движения диафрагмы ограничены при беременности, переедании, тесных корсетах и т. д. Помимо дыхания, диафрагма участвует вэкспульсивных актах: натуживании, кашле, рвоE те, родах.

313

13.3.2. Механизм выдоха

В состоянии покоя выдох осуществляется пассивно за счет эластичности легких и, связанного с расслаблением мышечных волоE кон, подъема купола диафрагмы и опускания ребер. Дыхательная поE верхность легких уменьшается, давление в них становится на 3–4 мм рт. ст. выше атмосферного, что вызывает выход воздуха из них в окруE жающую среду (рис. 75).

При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помоE щью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно, и ее объем.

13.3.3. Роль сурфактанта в регуляции упругого сопротивления легких

На границе воздух — жидкость, небольшой слой которой покрываE ет изнутри поверхность альвеол, существуют силы поверхностного наE тяжения, стремящиеся уменьшить диаметр альвеол. Это уменьшение, воEпервых, мешает заполнению альвеол воздухом при вдохе, а, воEвтоE рых, уменьшает поверхность диффузии газов в кровь.

В легких существует вещество, снижающее силу поверхностного натяжения — сурфактант. Сурфактант — это липопротеид.

Существуетсурфактантнаясистемалегких.ОсновнымикомпоненE тами ее являются клетки легких — пневмоциты, которые синтезируют фосфолипидные и белковые части сурфактанта.

На синтез сурфактанта влияют пары таких агрессивных газообразE ных веществ, как пары соляной кислоты, аммиака, спирта, запыленE ный воздух и сигаретный дым. Уже в первые часы вдыхания чистого кислородавыработкаэтоговеществарезкоуменьшается.Уменьшаетее также нахождение в гипоксической среде.

Механизм действия сурфактанта:

а) молекулы имеют гидрофобную часть, благодаря чему они собиE раются на поверхности альвеол;

б) молекулы взаимно отталкиваются, уменьшая силу поверхностE ного натяжения;

в) сила их отталкивания пропорциональна толщине слоя сурфакE танта. В начале вдоха, когда радиус альвеолы невелик, а слой сурфакE танта значительный, это вещество облегчает расширение альвеол при вдохе. В начале выдоха, когда слой сурфактанта тонкий, он уже не моE жет помешать спадению альвеол;

314

г)сурфактант, обладаягидрофобностью,непозволяетплазмепереE ходить в полость альвеол из капилляра.

УпругоесопротивлениегруднойклеткиобусловленоупругостьюреE бер,особенноиххрящевыхчастей,идыхательныхмышц,особеннодиE афрагмы.

13.3.4. Изменения давления в плевральной полости и в легких при дыхании

Эти изменения наиболее полно поясняют механизм движения легE ких. За счет замкнутости плевральной полости, эластической тяги легE ких и сил поверхностного натяжения в этой полости всегда существует отрицательное давление (ниже атмосферного). Во время вдоха оно стаE новится более отрицательным на 9 мм рт. ст. ниже атмосферного, во времявыдоха —менееотрицательнымна6ммрт.ст.нижеатмосферноE го, но отрицательным всегда.

В случае же нарушения герметичности грудной клетки при ранеE нии, во время операции на органах грудной клетки давление здесь становится равным атмосферному, а легкие спадаются. Это явлеE ние — пневмоторакс. Для спасения жизни человека в этом случае неE обходимо растягивать легкие с помощью избыточного (по отношеE нию к атмосферному) давления воздуха в процессе искусственного дыхания.

ОтрицательноедавлениевплевральнойполостинеодинакововверхE них и нижних отделах — изEза действия тяжести легких внизу, в обласE ти основания легких, давление выше (плевральное давление менее отE рицательно). Вследствие этого нижние отделы при вдохе легче растяE гиваются, и они лучше вентилируются при дыхании.

Верхние отделы легких вентилируются хуже.

13.3.5. Показатели внешнего дыхания

Показателивнешнегодыханияделятсянастатическиеидинамические. СтатическиепоказателидемонстрируютпотенциальныевозможносE

ти дыхания.

К ним относятся объемы и емкости (рис. 76).

1.Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который человек моE жет вдохнуть (выдохнуть) при спокойном дыхании.

2.Резервный объем вдоха (РОвд) — объем воздуха, который человек

может вдохнуть сверх спокойного вдоха.

3. Резервный объем выдоха (РОвыд) — объем воздуха, который челоE век может выдохнуть дополнительно после спокойного выдоха.

315

4. Остаточный объем (ОО) —объемвоздуха,которыйостаетсявлегE ких после возможно глубокого выдоха. Этот воздух находится в альвеоE лах, которые изолированы от полости легкого.

Рис. 76. Легочные объемы и емкости. Величина жизненной емкости легких и остаточный объем (в правой части рисунка) зависят от пола и возраста

Суммы объемов формируют емкости:

1.Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = РОвд + ДО + РОвыд характериE зует возможности дыхательной системы при максимальной глубине

дыхания. ЖЕЛ — это возможный максимальный ДО.

2.Емкость вдоха (Евд) = ДО + РОвд характеризует возможность наE

полнения легких воздухом при вдохе после спокойного выдоха.

3.Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) = РОвыд + ОО харакE теризует количество воздуха, остающееся в легких после спокойного

выдоха.

4.Общая емкость легких (ОЕЛ) = РОвд + ОО + РОвыд + ОО харакE теризует количество воздуха, находящегося в легких при максимальE

ном вдохе.

Определениестатическихпоказателейдыханияпроизводитсяметодом записидвижениявоздухапридыхании(спирографии)илиспирометрии.

Спирометрия — определение статических показателей дыхания (объемов — кроме остаточного; емкостей — кроме ФОЕ и ОЕЛ) путем выдыхания воздуха через прибор, регистрирующий его количество (объем). В современных сухих крыльчатых спирометрах воздух вращаE ет воздушную турбинку, соединенную со стрелкой.

316

Спирография — графическая регистрация изменения объема легE ких при выполнении различных проб, нагрузок и т. п. Испытуемый дышит через дыхательный контур, изолированный от внешней среды исоединенныйсрегистраторомобъемавдыхаемого(выдыхаемого)возE духа. Для нивелировки накопления СО2 в дыхательном контуре предуE смотрено поглощение этого газа химическими поглотителями.

Динамические показатели внешнего дыхания характеризуютреализаE циюпотенциальныхвозможностейдыхательнойсистемы.Рассмотрим основные:

1.Минутный объем дыхания (МОД) = ДО × частота дыхания. ХаракE теризует количество воздуха, поступившего в легкие (и удаляемого из них) при спокойном дыхании за 1 мин. В норме, при покое, МОД соE ставляет 5–6 л/мин, при легкой физической работе увеличивается до 10–12 л/мин.

2.Максимальная вентиляция легких (МВЛ) = ДОмакс × частота дыхаE

ния макс. Характеризует количество воздуха, поступающего в легкие (и удаляемого из них) при форсированной глубине и частоте дыхания. Внормесоставляет60–180л/мин(зависитотпола,возраста,роста,треE нированности).

3. Не весь воздух, поступающий в легкие, доходит до альвеол и учаE ствует в газообмене. Существует так называемоемертвое пространство (МП) — это воздухоносные пути, вплоть до перехода бронхиол в альвеE олы, которые непроницаемы для газов. Помимо указанного анатомиE ческого МП, есть и функциональное МП — это воздух, не участвуюE щий в газообмене. В норме у взрослого человека объем МП составляет 150 мл. То есть до альвеол доходит лишь часть вдыхаемого воздуха. НаE пример, при спокойном вдохе эта величина равна ДО – МП. С учетом этого,используетсяпоказательальвеолярнаявентиляциялегкихАВЛ= = (ДО – МП × частота дыхания). Отношение АВЛ/МОД × 100 характеE ризует эффективность дыхания. В норме она составляет 60–70 %.

С учетом МП можно говорить, что неглубокое частое дыхание не эффективно. Для доказательства этого разберем два варианта дыхания: а) ДО = 400 мл, частота дыхаE ния = 20; б) ДО = 1000 мл, частота дыхания = 8. Рассчитав МОД, в обоих случаях полуE чаем величину 8000 мл. Однако, приняв МП = 150 мл и рассчитав АВЛ, получаем в случае а) АВЛ = (400 – 150) × 20 = 5000 мл, в то время как в случае б) АВЛ = (1000 – –150) × 8 = 6800 мл. Дыхание а) явно эффективнее.

Дыхание через трубку увеличивает МП, что затрудняет дыхание и заставляет форE сировать его (увеличивать ДО). В случае предельных размеров трубки (рассчитайте сами) можно получить АВЛ = 0.

4. Коэффициент легочной вентиляции (КЛВ)

ДО _ МП КЛВ= ФОЕ .

317

Характеризует степень обновления состава воздуха в легких при каждом вдохе: в конце предыдущего выдоха в легких оставался воздух, равный ФОЕ. При новом вдохе в альвеолы поступило (ДО – МП) ноE воговоздуха.Следовательно,указанныйкоэффициентпоказываетстеE пень разбавления вновь поступившего воздуха в уже бывшем до того в альвеолах. В норме КЛВ = 1/7 – 1/9. Иными словами, обновление возE духаочень невелико.Этоимеетположительное значение испособствуE ет постоянству газового состава воздуха в альвеолах.

13.4. Диффузия газов в легких

13.4.1. Газовый состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемоE го воздуха

Данные о газовом составе указанных видов воздуха представлены в

таблице 11.

Таблица 11

Содержание кислорода и углекислоты во вдыхаемом, альвеолярном и выдыхаемом воздухе (в %)

Содержание О2 в альвеолярном воздухе невелико, что связано, воE первых, с постоянным поглощением О2 кровью. В случае прекращения кровотока в легких состав альвеолярного воздуха становится равным составу вдыхаемого воздуха. ВоEвторых, с разбавлением вновь постуE пившего воздуха в ФОЕ.

При выдохе альвеолярный воздух разбавляется в воздухе, содержаE щемся в мертвом пространстве, более богатом содержанием кислороE да. Поэтому в выдыхаемом воздухе содержание О2 больше, чем в альвеE олярном, хотя и ниже, чем во вдыхаемом. Процесс обмена газов в альE веолах представлен на рис. 77.

13.4.2. Факторы, влияющие на диффузию газов

Дляобсуждениявопросаодиффузиигазовнеобходиморассмотреть понятие парциального (от слова «pars» –часть) давления газа в смеси. Парциальное давление — это давление, создаваемое в смеси данным гаE зом и пропорциональное его процентному содержанию. Это следует из закона Дальтона, согласно которому общее давление (Робщ) смеси гаE зов, химически не взаимодействующих между собой, равно сумме парE

318

циальных давлений, которые производили бы эти газы в отдельности, если бы занимали весь объем:

Робщ = Р1 + Р2 + Р3 + ... + Рn.

При этом необходимо учесть, что часть давления создают и пары воды (примерно 47 мм рт. ст.).

РассчитаемпарциальноедавлениеО2 вальвеолярномвоздухе(РO2 альв). Внутри альвеол общее давление всех газов и водных паров равно

Ратм, т. е. 760 мм рт. ст. Часть этого давления создано парами воды. СоE держание О2 составляет 14 %.

Такимобразом,(РO2 альв)=(760 –47)ммрт.ст.× 14%=99,8ммрт.ст. Соответственно:(РO2 альв)=(760 –47)ммрт.ст.× 5,6%=39,9ммрт.ст.

Рис. 77. Обмен газов в альвеолах

Движение через легочную мембрану О2 из альвеол в кровь капилляE ров легких, а СО2 — в обратном направлении обусловлено градиентами (РСO2) и (РO2), которые представлены в таблице 12. Молекулы газов двиE гаются из области высокого парциального давления в область низкого. В альвеолярном воздухе (РO2) — 100 мм рт. ст., а в венозной крови — 37 мм рт. ст. Разница давлений в 63 мм рт. ст. обусловливает диффузию О2 изальвеолвкровь.Наиболееинтенсивнаядиффузия О2 происходитв

319

начале капилляра, где наибольшая разница давлений. С возрастанием парциального давления О2 в крови разность концентраций между альE веолярным воздухом и кровью снижается, и скорость движения О2 уменьшается.

ГрадиентпарциальногодавленияСО2противоположныйпонаправE лению. В венозной крови (РCO2) — 48 мм рт. ст., в альвеолярном воздуE хе — 40 мм рт. ст. Разница в 6 мм рт. ст. определяет диффузию СО2 из капилляров в альвеолы.

Площадь диффузии газов определяет поверхность, в пределах коE торой газы переходят в кровь капилляров легких (для О2) и выходят отE тудавобратномнаправлении(дляСО2).ТаккаккапиллярнаясетьвальE веолах очень разветвлена, можно считать, что площадь диффузии равE на площади альвеол, число которых составляет около 300 млн.

В норме площадь диффузии составляет 50–100 м2 и зависит от фиE зических параметров тела, пола, возраста, тренированности дыхательE ной системы. Учитывая малое изменение газового состава альвеолярE ного воздуха, можно считать, что главный эффект глубокого дыхания определяется увеличением площади диффузии газов.

Толщинадиффузионноймембранылегких,илиальвеолоEкапиллярE ная мембрана — это путь, который преодолевает молекула газа из альE веолярной полости в эритроцит (для СО2 — в обратном направлении).

Диффузионная мембрана в направлении из альвеолы имеет следуE ющие слои: сурфактант, эпителий альвеол, интерстициальный слой, эндотелий капилляров, плазма крови, мембрана эритроцита.

МалаятолщинаальвеолоEкапиллярноймембраныитесноевзаимоE действиеальвеолскровьюопределяетвысокуюдиффузнуюспособность легких.

13.4.3. Роль капиллярного кровотока в легких в процессах диффуE зии газов

Три процесса обеспечивают нормальную артериализацию крови в легких: непрерывная вентиляция альвеол; диффузия газов через альE

320