2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

тании, как правило, количество введенного в организм азота равно коE личеству азота, выведенному из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия.

Случаи, когда поступление азота превышает его выделение, свиE детельствуютоположительном азотистом балансе.ПриэтомсинтезбелE капреобладаетнадегораспадом.ПоложительныйазотистыйбаланснаE блюдается всегда при увеличении массы тела. Он отмечается в период роста организма, во время беременности, в периоде выздоровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных треE нировках, сопровождающихся увеличением массы мышц.

Белки в организме недепонируются, т. е. не откладываются в запас, поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка толькочастьегорасходуетсянапластическиецели,большаяжечасть — на энергетические цели.

Когда количество выделенного из организма азота превышает коE личество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают необхоE димые для синтеза белков аминокислоты.

16.1.3. Регуляция обмена белков

Белковый обмен регулируется нервной системой и гормонами. Большоерегулирующеезначениеоказываетгипоталамическаяобласть промежуточного мозга. В свою очередь нервная система влияет на образование и выделение в кровь некоторых гормонов.

Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимуE лирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает процесс синтеза белка за счет повышения проницаеE мости клеточных мембран для аминокислот, усиление синтеза РНК в ядре клетки и подавление синтеза катепсинов — внутриклеточных протеолитическихферментов.

СущественноевлияниенабелковыйобменоказываютгормоныщиE товиднойжелезы —тироксин итрийодтиронин.ОнимогутвопределенE ных концентрациях стимулировать синтез белка и благодаря этому акE тивизироватьрост,развитиеидифференцировкутканейиорганов.

Гормоныкорынадпочечников —глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечE ной и лимфоидной. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимуE лируют синтез белка.

391

16.2. Обмен жиров (липидов)

Различные жиры объединены в одну группу по физикоEхимичесE ким свойствам: они не растворяются в воде, но растворяются в органиE ческих растворителях (эфир, спирт, бензол и др.). Эта группа веществ важна для пластического и энергетического обмена. Функциональное значение жира в организме весьма многообразно. Кроме того, часть жирных кислот в организме не может синтезироваться. В связи с этим существует понятие о минимальной потребности жира, определяемой наличиемвпище незаменимых жирных кислот.Необходимоучитывать, что жиры являются основой структуры клеточных мембран. Также определенное количество жира пищи обеспечивает всасывание в киE шечнике ряда жирорастворимых витаминов. К незаменимым, то есть несинтезируемым в организме, жирным кислотам относят некоторые ненасыщенные жирные кислоты, важнейшей из которых является лиE ноленовая.ВысокийуровеньненасыщенныхжирныхкислотсодержитE ся в растительных жирах, которые необходимо употреблять. Суточный минимум жиров составляет около 70 г. Жиры в организме имеют споE собностьнакапливатьсявжировойткани,особенновподкожнойклетE чатке, вокруг некоторых внутренних органов (почки), а также в печени имышцах.ПриизбыточномпитаниижирможетнакапливатьсявбольE шомколичестве.ПричемкэтомуможетпривестииизбыточноепотребE ление углеводов, которые легко превращаются в жиры.

Энергетическое значение липидов связано с их теплотворной споE собностью.ТриглицеридыявляютсясамымивысококалорийнымижиE рами. При их полном окислении выход энергии составляет 9,5 ккал/л, тогда как для углеводов и белков этот показатель равен соответственно 4,2 и 4,3 ккал/л. Огромное значение для жизнедеятельности организма имеетто,чтоблагодарявыраженнойгидрофобноститриглицеридынаE капливаются в жировой ткани в обезвоженной форме.

Кроме того, при окислении жиров за счет более высокого содержаE ниявнихводородаобразуетсяпочтивдвоебольшеводы,чемприокислеE нии углеводов и белков.

16.2.1. Обмен фосфатидов и стеринов

Пищевые продукты, богатые жирами, обычно содержат некоторое количество простых липидов — фосфатидов и стеринов. ФизиологиE ческое значение этих веществ очень велико: они входят в состав клеE точных структур, в частности, клеточных мембран и цитоплазмы.

Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Они синтезируются в стенке кишечника и в печени (в крови печеночной вены обнаружено

392

повышенное содержание фосфатидов). Печень является депо некотоE рых фосфатидов (лецитина), содержание которых в этом органе осоE бенно велико после приема пищи, богатой жирами.

Исключительноважноефизиологическоезначениеимеютстерины, в частности, холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мемE бран, является источником образования желчных кислот, а также горE моновкорынадпочечниковиполовыхжелез,витаминаD.Вместестем холестерину отводится ведущая роль в развитии атеросклероза. СодерE жаниехолестеринав плазмекровичеловекаимеетвозрастнуюдинамиE ку: у новорожденных концентрация холестерина 65–70 мг/100 мл, к возрасту 1 год она увеличивается и составляет 150 мг/100 мл. Далее происходитпостепенное,нонеуклонноеповышениеконцентрациихоE лестерина в плазме крови, которое обычно продолжается у мужчин до 50 лет и у женщин до 60–65 лет.

Вплазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов,

спомощьюкоторыхиосуществляетсятранспортхолестерина.Увзрослыхлюдей67–70 % холестерина плазмы крови находится в составе липопротеида низкой плотности (ЛПНП), 9–10 % — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20–24 % — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Характерно, что у животных, устойчивых к развитию атеросклероза, большая часть холестеринов плазE мы крови находится в составе ЛПВП.

16.2.2. Регуляция обмена жиров

Процесс образования, отложения и расхода из депо жира регулируE ется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизE мами и тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение конценE трации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизиE рует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. При изE бытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткаE ни, при недостатке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильнымжиромобилизирующим действиемобладаютгормонымозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Сома тотропный гормон гипофиза также обладает таким эффектом. АналоE гично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиE перфункция щитовидной железы сопровождается похудением.

Наоборот, тормозят окисление жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, вероятно, вследствие того, что они неE сколько повышают уровень глюкозы в крови.

393

Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливаE ют их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отE ложению жира. Жировой обмен контролируется гипоталамусом. При разрушении определенных ядер гипоталамуса развивается повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение этих же ядер, наE против, ведет к потере аппетита и исхуданию.

16.3. Обмен углеводов

Основная роль углеводов в организме определяется их энергетичесE кой функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Скорость ее распада и окисления, а также возE можность легкого извлечения из депо обеспечивает быстрое использоE вание энергетических ресурсов при нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровеньглюкозывкровисоставляет3,3–5,5ммоль/л(60–100мг%) и является одной из важнейших гомеостатических констант организE ма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия)являетсяЦНС.НезначительнаягипогликемияпроявляE ется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровE ня глюкозы в крови до 2,2–1,7 ммоль/л (40–30 мг%) развиваются судоE роги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояE ние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. Гликоген печени представE ляет собой резервную форму углеводов. Количество его может достиE гать в организме взрослого человека 150–200 г. Если же в пищевариE тельныйтрактпоступаетбольшоеколичестволегкорасщепляющихсяи быстровсасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстE ро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются из проE межуточных продуктов распада жиров и белков. По мере уменьшения количества глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в пеE чени и поступление глюкозы в кровь. Благодаря этому сохраняется отE носительное постоянство содержания глюкозы в крови.

Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около 1–2 %. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильE

394

ного питания и уменьшается во время голодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечногосокращения,происходитусиленноерасщеплениегликогеE на, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращеE ния.

Окисление углеводов в организме животных происходит как бесE кислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СО2 и Н2О.

16.3.1. Регуляция обмена углеводов

Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкоE рецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а такE жеклеткамигипоталамуса.ПоказаноучастиерядаотделовЦНСврегуE ляции углеводного обмена. Выраженным влиянием на обмен углевоE дов обладает инсулинEгормон, вырабатываемый βEклетками островкоE вой ткани поджелудочной железы. Это происходит за счет усиления инсулиномсинтезагликогенавпечениимышцахиповышенияпотребE ления глюкозы тканями организма. Инсулин является гормоном, поE нижающимуровень глюкозы вкрови, поэтому приуменьшении секреE ции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последуюE щаяглюкозурия(сахарныйдиабет).УвеличениеуровняглюкозывкроE ви возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуE цируемый αEклетками островковой ткани поджелудочной железы; ад реналин–гормонмозговогослоянадпочечников;глюкокортикоиды–горE моны коркового слоя надпочечников; соматотропный гормон гипофиE за; тироксин и трийодтиронин – гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциоE нальным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти горE моны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

16.4. Обмен минеральных солей и воды

Вода у взрослого человека составляет 60 % от массы тела, а у новоE рожденного — 75 %. Она является средой, в которой осуществляются процессыобменавеществвклетках,органахитканях.НепрерывноепоE ступление воды в организм является одним из основных условий подE держанияегожизнедеятельности.Основнаямасса(около71%)всейводы ворганизмевходитвсоставпротоплазмыклеток,составляятакназываE емую внутриклеточную воду. Внеклеточная вода входит в состав ткане вой, или интерстициальной, жидкости (около21%)и воды плазмы крови

(около 8 %). Баланс воды складывается из ее потребления и выделения.

395

Спищейчеловекполучаетвсуткиоколо750млводы,ввиденапиткови чистой воды — около 630 мл. Около 320 мл воды образуется в процессе метаболизмаприокислениибелков,углеводовижиров.Следовательно, минимальнаясуточнаяпотребностьсоставляетоколо1700млводы.

Поступление воды регулируется ее потребностью, проявляющейся чувством жажды. Это чувство возникает при возбуждении центра жажE ды гипоталамуса. Организм нуждается в постоянном поступлении не только воды, но и минеральных солей. Наиболее важное значение имеE ют натрий, калий, кальций.

Натрий (Na+)являетсяосновнымкатиономвнеклеточныхжидкосE тей. Его содержание во внеклеточной среде в 6–12 раз превышает соE держаниевклетках.Натрийвколичестве3–6гвсуткипоступаетворгаE низм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе киE шечника. Роль натрия в организме многообразна. Он участвует в подE держании равновесия кислотноEосновного состояния, осмотического давлениявнеклеточныхивнутриклеточныхжидкостей,принимаетучасE тие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деяE тельность практически всех систем организма.

Калий (К+)являетсяосновнымкатиономвнутриклеточнойжидкосE ти. В клетках содержится 98 % калия. Суточная потребность человека вкалии составляет 2–3 г. Основным источникомкалия впищеявляютE ся продукты растительного происхождения. Всасывается калий в киE шечнике. Особое значение калий имеет благодаря своей потенциалE образующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциE ала, так и в генерации потенциала действия.

Кальций (Са2+) обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета и зубов, где содержится 99 % всего Са2+. В сутки взрослый человек должен поE лучать с пищей 800–1000 мг кальция.

Кислород, углерод, водород, азот, фосфор составляют основную масE су живого вещества. В организме значительную роль в осуществлении жизнедеятельности играют и элементы, находящиеся в небольшом коE личестве. Их называют микроэлементами. К микроэлементам, имеюE щим высокую биологическую активность, относят железо, медь, цинк, кобальт, молибден, селен, хром, никель, олово, кремний, фтор, ванаE дий. Кроме того, в организме обнаруживается в незначительном колиE честве много других элементов, биологическая роль которых не устаE новлена.Всеговорганизмеживотныхичеловеканайденооколо70элеE ментов.Большинствобиологическизначимыхмикроэлементоввходит в состав ферментов, витаминов, гормонов, дыхательных пигментов.

396

Организм представляет собой открытую термодинамическую сисE тему,черезкоторуюпроходятпотокивеществ,информацииивнешней энергии.

Вещество, попав в организм, проходит стадию расщепления и всаE сывания. В клетках в процессе метаболизма восполняются траты масE сывеществ на пластическийобмен, биосинтез ина энерготраты (в виде работы и тепла). Тем самым сохраняется баланс между поступлением массы вещества и его потреблением.

16.5. Энергетический обмен

Энергетический обмен — это образование и использование энерE гоемких макроэргических соединений, важнейшим среди которых явE ляется аденозинтрифосфорная кислота (АТФ).

Эта энергия извлекается из 3Eх классов поступающих с пищей веE ществ —углеводов,липидовибелков.Изпищеварительноготрактаони всасываются в кровь уже в виде пентоз и гексоз, жирных кислот и амиE нокислот, затем поступают в клетки, где они окисляются до более мелE ких молекул для извлечения из них энергии, или, после некоторой моE дификации, используются для построения других молекул. За редкими исключениями эти молекулы будут расщеплены и, после извлечения необходимой клетке энергии, удалены из организма в виде СО2, воды, мочевины и других веществ.

На всех этапах, требующих энергии (начиная с процесса поступлеE нияпищииеепереваривания),воEпервых,используетсяАТФ,авоEвтоE рых, часть этой энергии рассеивается в виде тепла. Даже в том случае, когда потери энергии в виде тепла не стопроцентны (запасание новых тканей, запасание энергии в виде макроэргов, механическая работа), их дальнейшее рассеивание в виде тепла неизбежно. ВысокоэкономиE ческий процесс окислительного фосфорилирования имеет КПД около 50 %. Все это дает возможность использовать теплопродукцию в качеE стве показателя энергетического обмена.

СостояниемитохондрийимеетрешающеезначениевэффективносE ти энергообмена. При набуханиях или сокращениях этих органоидов (всоставемитохондриальныхмембранестьсократительныебелки)ферE менты переноса электронов отдаляются от других ферментных систем фосфорилирования.ВрезультатевозрастаетдолянефосфорилирующеE го, или свободного, окисления, и продукция тепла возрастает.

Внекоторыхусловиях,когданеобходимаусиленнаявыработкатепла (например,припониженнойтемпературевнешнейсреды),окислительE ноефосфорилированиеразобщается,иувеличиваетсядолясвободного

397

окисления. К разобщающим факторам относятся гормоны тироксин, паратирин, гормон роста, вазопрессин и т. д. Наблюдающееся (за счет действия тироксина) значительное усиление энергообмена, идущее восновном наусиление теплообразования, являетсяодним изведущих симптомовгипертиреоза.РазобщающимдействиемобладаютрядбактеE риальных токсинов.

16.6. Витамины

Витаминами называют группу органических соединений разнообE разной химической природы, которые, как и белки, жиры и углеводы, жизненно необходимы для нормальной деятельности организма челоE века и животных. Только в присутствии витаминов физиологические процессы в организме протекают нормально. Витамины, как правило, являются составными частями ферментов, поэтому принимают непоE средственное участие в процессах обмена веществ в клетках, т. е. в меE жуточном обмене, обеспечивая усвоение питательных веществ тканяE ми организма .

Крометого,витаминыобладаютспособностьюстимулироватьмноE гие стороны обмена веществ. Это свойство витаминов используется впрактическоймедицинедлястимуляциизащитныхсилорганизмапри различных заболеваниях.

Состояния организма, связанные с недостатком в нем витаминов, получили название гиповитаминозов и авитаминозов. Гиповитаминозы возникаютпринедостаточномпоступлениивитаминовворганизм,авиE таминозы — при их отсутствии в пище. При избыточном потреблении витаминов они, как правило, выделяются из организма через почки. Состояния, вызванные избыточным употреблением витаминов, назыE ваются гипервитаминозами.

Биосинтез большинства витаминов осуществляется вне организма человека. Человек получает все необходимые для жизнедеятельности витамины с пищей, если рацион питания правильно составлен.

Ворганизме, как правило, нет запаса витаминов. Однако витамиE

ны В12 и А могут накапливаться в печени в значительных количествах. Кроме того, микрофлора кишечника при нормальном функционироE

ваниижелудочноEкишечноготрактасинтезируетнекоторыевитамины: тиамин,рибофлавин,никотиновуюкислоту,пиридоксин,биотин,фоE лиевую кислоту, витамин К.

Вусловиях патологии всасывание витаминов резко снижается (до полного прекращения), особенно при таких заболеваниях, как хрониE ческиегастроэнтеритыиэнтероколитыразличногопроисхождения(диE

398

зентерия, гельминтозы, лямблиоз и др.). Наиболее выраженный дефиE цит витаминов, особенно витамина С, развивается в организме больE ных при длительном течении инфекционноEтоксических процессов. Например,притяжелыхсептическихсостоянияхпотребностиорганизE ма в витамине С увеличиваются в 5–7 раз по сравнению с нормой.

На потребность организма в витаминах в определенной мере влияE ет химический состав пищи человека. Установлено, что если в рационе будет нарушено соотношение отдельных компонентов пищи, то даже при нормальном введении витаминов возникают признаки витаминE ной недостаточности. Так, например, преобладание углеводов (выше положенной нормы) в пищевом рационе требует введения в организм дополнительного количества витаминов В1, В2, С.

При недостаточном получении с пищей белков (особенно полноE ценных), нарушается усвоение организмом некоторых витаминов (риE бофлавина, никотиновой кислоты, аскорбиновой кислоты). Эти витаE мины при белковом голодании не участвуют в обменных процессах

ибыстро выделяются с мочой, что ведет к развитию их дефицита. При недостатке белка в пище задерживается также превращение каротина в витамин А.

Такимобразом,наобменвитаминовворганизмевлияетсоставпищи и, наоборот, витамины оказывают воздействие на усвоение пищевых продуктов.

Впрактической медицине нашли широкое применение такие леE карственные средства, как сульфаниламиды и антибиотики. Однако использование этих препаратов для лечения больных может привести к развитию гиповитаминозов вследствие угнетения кишечной флоры

иторможениясинтезабактерияминекоторыхвитаминов.ВследствиеэтоE го, одновременно с сульфаниламидами или антибиотиками больным

рекомендуютприниматьвзначительныхколичествахивитамины. Классификация витаминов. Витамины делят на две группы: раствоE

римые в жирах и растворимые в воде. Витамины обозначают буквами латинского алфавита.

Витамин А — ретинол (антиксерофтальмический) — необходим прежде всего для осуществления процессов роста человека.

При недостаточности витамина А в организме возникает так назыE ваемая куриная слепота (гемеролопия), характерным признаком котоE рой является понижение остроты зрения в сумерках. Витамин А учаE ствует в образовании родопсина (зрительного пигмента) палочек сетE чаткиглаза, а такжезрительного пигмента колбочек — йодопсина.При недостаточном поступлении в организм ретинола восстановление роE

399

допсина замедляется, что нарушает адаптацию глаза к темноте: челоE век плохо видит в сумерках и ночью при нормальном зрении днем.

Витамин А, участвуя в обмене фосфора, образовании холестерина, противодействует токсическому влиянию витамина D. Витамин А наE ходится главным образом в тканях животных организмов. Особенно богат имжирпечениморскихживотныхи рыб. Врастениях содержатся предшественники витамина А — каротины. Больше всего их найдено в моркови, абрикосах, листьях петрушки. В организме человека и жиE вотных, главным образом в стенках кишечника, в печени, в щитовидE ной железе, в крови при участии фермента каротиназы и холина кароE тин превращается в витамин А.

Суточная потребность взрослого человека в витамине А составляет 1,5мг.ДляусвоениявитаминаАикаротинанеобходимоналичиевпище жира, без которого они плохо всасываются. Витамин А при избыточE ном его поступлении может накапливаться в печени. АEгипервитамиE ноз характеризуется потерей аппетита, повышенной болевой чувствиE тельностью, помутнением роговицы, увеличением печени, поносом. Предшественникретинола —каротин,визбыточномколичествепостуE пая в организм, не вызывает явлений гипервитаминоза.

Витамин D — кальциферол (антирахитический) — регулирует всаE сывание кальция в ЖКТ и в почечных канальцах, обеспечивая тем саE мым процессы костеобразования.

При недостатке витамина D у детей развивается рахит. Проявления рахита начинаются с изменений функций центральной нервной систеE мы и ее вегетативного отдела. Дети становятся беспокойными, пуглиE выми,возникаетрасстройствосна,отмечаетсяповышеннаяпотливость. Вдальнейшемнаблюдаетсяпоражениекостнойсистемы:задерживаетE ся зарастание родничков, появление первых зубов. Если с пищей поE ступает избыточное количество витамина D, то наблюдается гипервиE таминоз.ПриэтомотмечаетсяповышенноевсасываниекальцияифосE фора из кишечника и их отложение не только в костях, но и в мягких тканях — мышце сердца, стенке аорты, сосудах почек.

Суточная потребность взрослого человека в витамине D — 2,5 мг. Витамином D особенно богаты жир печени рыб, сливочное масло, моE локо, яйца. Витамин D может образовываться в коже из провитамина под действием солнечных лучей. Поэтому больным рахитом не только назначают витамин D, но и подвергают их действию солнечных лучей или облучают кварцевой лампой.

Витамин Е — токоферолы (антиокислители) — участвует в тканеE вом дыхании, тормозит перекисное окисление пептидов, повышает

400