2 курс / Нормальная физиология / Нормальная_физиология_Дегтярева_В_П_,_Будылиной_С_М

глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы до 16-й генерации включительно (они не имеют альвеол). Эти структуры не участвуют в газообмене и составляют анатомическое мертвое пространство; его объем составляет около 150 мл. Бронхиолы 17—19-й генераций образуют переходную зону, их газовая смесь приближается к альвеолярной, а бронхиолы 20—23-й генераций несут на себе основное количество альвеол, в которых происходит газообмен — они образуют дыхательную зону. Хотя в воздухоносных путях нет газообмена, они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает рефлекторный акт кашля, а при раздражении рецепторов полости носа — чиханье. Кашель и чиханье выполняют защитные функции.

Акт вдоха (инспирация) — активный процесс, так как он осуществляется благодаря сокращениям дыхательных мышц, обеспечивающих расширение грудной полости. Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, — экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы; при сокращении ее купол уплощается при спокойном дыхании на 1,5—2 см, при глубоком — до 10 см. При этом происходит смещение внутренних органов вниз, что приводит к увеличению объема грудной клетки в вертикальном направлении. В осуществлении спокойного вдоха, кроме диафрагмы, также принимают участие наружные межреберные и межхрящевые мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной клетки в сагиттальном и фронтальном направлениях. При форсированном вдохе вспомогательную функцию выполняют мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и способные поднимать ребра: грудино-ключично-со- сцевидная, трапециевидная, обе грудные мышцы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная, передняя зубчатая.

Большое значение в процессе дыхания имеет отрицательное давление в плевральной полости (плевральной щели). Каждое легкое покрыто серозной оболочкой — плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок выстилает стенку грудной клетки, а висцеральный — ткань легких. Между висцеральным и париетальным листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство — плевральная полость. Оно имеет малый объем, так как атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному. Плевраль-

366

ная полость содержит серозную жидкость, сходную с лимфой. Благодаря ей оба листка тесно соприкасаются, хотя и способны скользить относительно друг друга.

В паузе между вдохом и выдохом атмосферное давление (Ратм.)> действующее на стенку альвеол изнутри, уравновешено суммой внутриплеврального давления (Рпл.) и эластической тягой легких (Рэл.), возникающей при растяжении легочной ткани: Ратм = Рпл + Рэл. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц париетальный листок следует за грудной клеткой. Это приводит к уменьшению давления в плевральной щели. В результате атмосферное давление растягивает ткань легких: Ратм > Рпл.+Рэл. Поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие следуют за париетальным листком. Воздух начинает поступать в легкие, происходит вдох. Легкие растягиваются до тех пор, пока атмосферное давление вновь не будет уравновешено суммой плеврального давления и эластической тяги.

Давление в плевральной полости всегда отрицательное (ниже атмосферного). Величина отрицательного давления в плевральной полости неодинакова в разные фазы дыхания: к концу максимального выдоха она равна 1—2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха — 2—3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха — 5—7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха — 15—20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких — силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга обусловлена двумя причинами:

•наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

•поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом. Оно состоит из фосфолипидов, триглицеридов, холестерина, протеинов и углеводов и образуется специальными клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Сурфактант стабилизирует состояние альвеол. При вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения, так как молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения. При выдохе он предохраняет альвеолы от спадения, так как молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения.

Значение отрицательного давления в плевральной полости для акта вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость — пневмотораксе. При однократном поступ-

367

лении в плевральную полость небольшого количества воздуха легкие спадаются частично, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При постоянном нарушении герметичности плевральной полости, например при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо патологическим процессом, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному; легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный (дозированный) искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью. Например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

В отличие от спокойного вдоха спокойный выдох — пассивный процесс: он происходит без участия экспираторных мышц на фоне расслабления инспираторной мускулатуры за счет энергии, которая накопилась во время вдоха. Для осуществления спокойного выдоха обычно достаточно эластических свойств легких и массы переместившихся во время вдоха тканей.

Спокойный выдох обеспечивается следующими силами:

•массой грудной клетки, возвращающейся к исходному состоянию под действием силы тяжести;

•эластической тягой легких;

•давлением органов брюшной полости;

•эластической тягой перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

При этом Рахм < Рпл. + P3J1, что приводит к уменьшению объема легких и изгнанию части воздуха в атмосферу.

В форсированном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

9.2. Легочные объемы и емкости

На рис. 9.1 приведена схема легочных объемов и емкостей. Под емкостью понимают совокупность нескольких объемов.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха — дыхательный объем (ДО). После спокой-

368

Рис. 9.1. Легочные объемы и емкости.

ФОБ — функциональная остаточная емкость; РО — резервные объемы; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ДО — дыхательный объем.

ного вдоха человек может вдохнуть дополнительно некоторое количество воздуха — резервный объем вдоха (РОвд), равный 2500—3000 мл. После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть некоторое количество воздуха — это

резервный объем выдоха (РОвыд), равный 1300—1500 мл. Количество воздуха, которое человек может максимально

выдохнуть после самого глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500—4500 мл.

ЖЕЛ и дыхательные объемы, ее составляющие, можно определить с помощью спирометрии. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от конституциональных и возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха — остаточный объем (ОО), равный 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха, называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ), или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема и равен 2000-2500 мл.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха, называется общей емкостью легких', она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ и составляет 5500—5800 мл.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции

369

является минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, проходящего через легкие за 1 мин. Он рассчитывается по формуле: МОД = ДО • ЧД. В состоянии покоя МОД равен 6— 9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и может составлять 100 л и более.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Величину альвеолярной вентиляции определяют путем вычитания из величины дыхательного объема значений объема мертвого пространства и умножения полученной величины на частоту дыхания. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном. Величина альвеолярной вентиляции составляет до 70 % минутного объема дыхания.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше 02 и больше С02, в альвеолярном воздухе еще меньше 02 и больше С02.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93 % 02 и 0,03 % С02; выдыхаемый воздух — 16 % 02 , 4,5 % С02; в альвеолярном воздухе содержится 14 % 02 и 5,5 % С02. В выдыхаемом воздухе С02 меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием С02.

Перенос 02 из альвеолярного воздуха в кровь и С02 газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется через легочную мембрану, или аэрогематический барьер, и происходит путем диффузии. Аэрогематический барьер включает следующие структуры: пленку сурфактанта, эпителий альвеолы, две основные мембраны, интерстициальное (межклеточное) пространство, эндотелий капилляра, плазму крови и мембрану эритроцита (рис. 9.2). Толщина этого диффузионного барьера около 1 мкм.

Движущей силой диффузии является разность парциальных давлений (напряжений) 02 и С02 в крови и в альвеолярном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из области большего его парциального давления в область более низкого парциального давления.

Градиент давления 02 составляет достаточно большую величину — 60 мм рт. ст. Так как его парциальное давление в альвеолярном воздухе в среднем равно 100 мм рт. ст., а напряжение в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст., диффузия кислорода направлена из альвеол в кровь. В артериальной крови легочных капилляров напряжение 02 становится

370

Рис. 9.2. Аэрогематический барьер.

таким же, как и его парциальное давление в альвеолах, т.е. 100 мм рт. ст. {рис. 9.3).

Пациальное давление С02 в альвеолярном воздухе равно 40 мм рт. ст., его напряжение в венозной крови легочных капилляров — 46 мм рт. ст., соответственно диффузия С02

Капилляр

Рис. 9.3. Газообмен между альвеолой и легочным капилляром.

371

направлена в сторону альвеол. В артериальной крови легочных капилляров напряжение С02 , как и в альвеолах, равно 40 мм рт. ст.

Кроме градиента давления, диффузии способствует также очень большая — до 120 м2, поверхность контакта альвеол и легочных капилляров, причем каждый капилляр контактирует не с одной, а с 5—7 альвеолами. 02 диффундирует через легочную мембрану за 0,25 с, т. е. через 0,25 с давление 02 в альвеолах и легочных капиллярах выравнивается. Что касается С02, то, несмотря на небольшой градиент давления (6 мм рт. ст.), он диффундирует через легочную мембрану в 20—25 раз быстрее вследствие лучшей растворимости в жидкости и мембранах.

Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких — объем газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте давления газа 1 мм рт. ст.

Для нормального газообмена в легких необходимо, чтобы их вентиляция находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Есть альвеолы, которые хорошо вентилируются и перфузируются кровью. Однако есть и такие, которые хорошо вентилируются, но не перфузируются или хорошо перфузируются, но не вентилируются. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области могут сужаться и даже полностью закрываться с помощью механизма местной саморегуляции (сокращение гладких мышц). Альвеолы лучше вентилируются у основания легких, прилегающего к диафрагме. Однако если учитывать соотношение между вентиляцией и перфузией, то в области верхушек легких вентиляция преобладает над перфузией, а в средних и особенно в нижних отделах легких, наоборот, перфузия преобладает над вентиляцией. Интенсивность перфузии зависит от положения тела: в положении лежа легкие равномерно снабжаются кровью, их перфузия максимальна; в положении сидя верхушки легких снабжаются кровью хуже на 15 %, а в положении стоя — хуже на 25 %. Это важно учитывать при сердечно-легочной недостаточности: если перфузия легких максимальна в положении лежа, то надо рекомендовать больным с этой патологией постельный режим.

Таким образом, в легких имеет место не только анатомическое мертвое пространство, но и альвеолярное за счет наличия плохо вентилируемых и плохо перфузируемых альвеол. В норме его объем составляет 10—15 мл.

Физиологическое мертвое пространство — сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств.

372

В нормальных условиях у здорового человека активно функционирует примерно Уп альвеол. Эти активно функционирующие участки легких непрерывно сменяют друг друга. Подобная динамика имеет компенсаторное значение: в случае поражения легкого и невозможности излечения терапевтическими методами возможно удаление одного легкого, а оставшееся обеспечит газообмен, достаточный для удовлетворительной жизнедеятельности организма.

9.3. Транспорт газов кровью

Обогащенная кислородом артериальная кровь из легких поступает в сердце и по сосудам большого круга кровообращения разносится по всему организму. Напряжение 02 в артериях большого круга кровообращения несколько ниже, чем в артериальной крови легочных капилляров. Это связано с тем, что, во-первых, постоянно происходит перемешивание крови от хорошо и плохо вентилируемых участков легких, а во-вторых, часть крови по артериоловенулярным шунтам может перебрасываться из вен в артерии большого круга кровообращения, минуя легкие. Напряжение 02 в артериальной крови претерпевает возрастные изменения: у молодых здоровых людей оно составляет 95 мм рт. ст., к 40 годам уменьшается до ВО мм рт. ст., к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Напряжение С02 в артериях большого круга кровообращения у молодых людей составляет 40 мм рт. ст. и с возрастом изменяется незначительно. 02 и С02 в крови находятся в двух состояниях: в химически связанном и в растворенном. Содержание этих газов в крови — константные величины.

Транспорт кислорода. В артериальной крови содержание 02 составляет 18—20 об.%, а в венозной — 12 об.%. Количество физически растворенного в крови 02 равно всего лишь 0,3 об.%; следовательно, практически весь 02 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином.

Гемоглобин — красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах; состоит из 4 одинаковых групп — гемов. Тем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа, играющий важную роль в переносе 02 . Каждый гем присоединяет к себе no 1 молекуле 02 , одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы 02 , возникает обратимая связь, при этом валентность железа не изменяется. Это называется оксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным — НЬ02 (оксигемоглобин).

Максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она за-

373

висит от содержания гемоглобина в крови. 1 г гемоглобина способен присоединить 1,34 мл 02 ; следовательно, при содержании в крови в среднем 140 г/л гемоглобина (130—160 г/л у мужчин и 120—140 г/л у женщин) кислородная емкость крови будет 1,34-140=187,6 мл (или 19 об.% у мужчин и 18— 19 об.% у женщин).

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению. При этом железо из двухвалентного превращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся молекула в целом — метгемоглобина. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незначительном количестве, но при некоторых заболеваниях, отравлениях некоторыми ядами, при действии лекарственных веществ, например кодеина и фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает тканям 02 ) и не может присоединять другие молекулы 02 , т.е. теряет свойства переносчика 02 . Также опасно соединение гемоглобина с угарным газом (СО) с образованием карбоксигемоглобина (НЬСО), так как сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к 02 , и НЬСО диссоциирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ02. В норме на долю карбоксигемоглобина приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, а у курильщиков к вечеру достигает 20 %.

Скорость процесса связывания 02 гемоглобином в легких и отдачи его тканям иллюстрирует кривая образования и диссоциации оксигемоглобина (рис. 9.4).

Степень насыщения гемоглобина кислородом, т.е. образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. На кривой имеется 4 характерных отрезка, отражающих эту зависимость:

• 1 — при напряжении 02 в крови от 0 до 10 мм рт. ст. в крови находится восстановленный гемоглобин, оксигенация крови идет медленно;

•2 — от 10 до 40 мм рт. ст. — насыщение гемоглобина кислородом идет очень быстро и достигает 75 %;

•3 — от 40 до 60 мм рт. ст. — насыщение гемоглобина кислородом замедляется, но достигает 90 %;

•4 — при возрастании Р02 свыше 60 мм рт. ст. дальнейшее насыщение гемоглобина идет очень медленно и постепенно приближается к 96—98 %, никогда не достигая 100 %. Однако такое высокое насыщение гемоглобина кислородом наблюдается только у молодых людей. У пожилых людей эти показатели ниже.

Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах большого круга кровообращения. Главным факто-

374

Рис. 9.4. Образование и диссоциация оксигемоглобина.

а — при нормальном парциальном давлении С02; б — влияние изменений парциального давления С02 ; в — влияние изменений рН; г — влияние изменений температуры.

ром, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина, является большой градиент Р02: в пришедшей артериальной крови Р02 составляет около 95 мм рт. ст., в межклеточной жидкости Р02 уменьшается примерно до 40 мм рт. ст., а в клетках тканей падает до 10—15 мм рт. ст. и меньше, в работающих мышцах приближается к 0 (когда Р02 в клетке становится равным 0,1 мм рт. ст., клетка погибает). Резкое падение Р02 в тканях связано с интенсивным потреблением его клетками для окислительных процессов. Диссоциация оксигемоглобина в тканях приводит к уменьшению содержания оксигемоглобина с 96 до 75 % и снижению Р02 до 40 мм рт. ст.

Каждые 100 мл артериальной крови, содержащие 18—20 мл 02 , отдают тканям в среднем около 4,5 мл 02 , т.е. 20—30 %. Эта часть 02 , поглощаемая тканями, называется коэффициентом утилизации кислорода. В миокарде, сером веществе мозга и печени коэффициент утилизации достигает 50—60 %.

Кроме главного фактора — градиента Р02 , имеется и ряд других факторов, влияющих на диссоциацию оксигемоглобина в тканях. К ним относятся РС02 в тканях, рН среды, темпера-

375