Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

.pdf
Скачиваний:
109
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
75.84 Mб
Скачать

221.Alboni P., Tomasi C., Menozzi C. et al. Efficacy and safety of out of-hospital self-administered singledose oral drug treatment in the management of infrequent, well-tolerated paroxysmal supraventricular tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 548-553.

222.Morady F. Catheter ablation of supraventricular arrhythmias: state of the art // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2004. - Vol. 27. - P. 125-142.

223.Chen S.A., Chiang C.E., Tsang W.P. et al. Selective radiofrequency catheter ablation of fast and slow pathways in 100. patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia // Am. Heart J. - 1993. - Vol. 125. - P. 1-10.

224.Showkathali R., Earley M.J., Gupta D.et al. Current case mix and results of catheter ablation of regular supraventricular tachycardia: are we giving unrealistic expectations to patients? // Euro PACE. - 2007. -

Vol. 9. - P. 1064-1068.

225.Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle branch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 6. - P. 685-704.

226.Becker A.E., Anderson R.H., Durrer D. et al. The anatomical substrates of Wolff-Parkinson-White syndrome. A clinicopathologic correlation in seven patients // Circulation. - 1978. - Vol. 57. - P. 870-879.

227.Ohnell, R.F. Pre-excitation, a cardiac abnormality // Acta Med. Scand. - 1944. - Vol. 152. - P. 1-167.

228.Wellens, H.J.J. Electrical Stimulation of the Heart in the Study and Treatment of Tachycardias, 1971. Leiden: Stenfert Kroese, pp.97-109.

229.Farré J. A commentary on the paper Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conduction times. In Smeets J, Doevendans P, Josephson M, et al. (eds.) Professor Hein J.J. Wellens. -

P. 33 years of Cardiology and Arrhythmology, 2000. Dordrecht: kluwer Academic Publishers, pp.211-213.

230.Coumel P., Cabrol C., Fabiato A. et al. Tachycardie permanente par rythme réciproque // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. - 1967. - Vol. 60. - P. 1830-1864.

231.Chung K.Y., Walsh T.J., Massie E. Wolff-Parkinson-White syndrome // Am. Heart J. - 1965. - Vol. 69. - P. 116-133.

232.Goudevenos J.A., Katsouras C.S., Graekas G. et al. Ventricular pre-excitation in the general population: a study on the mode of presentation and clinical course // Heart. - 2000. - Vol. 83. - P. 29-34.

233.Gallagher J.J., Pritchett E.L., Sealy W.C. et al. The preexcitation syndromes // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1978. - Vol. 20. - P. 285-327.

234.Walsh E.P. Interventional electrophysiology in patients with congenital heart disease // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 3224-3234.

235.Venugopalan P., Babu J.S., Al-Bulushi A. Right atrial rhabdomyoma acting as the substrate for Wolff- Parkinson-White syndrome in a 3-month-old infant // Acta Cardiol. - 2005. - Vol. 60. - P. 543-545.

236.Guiraudon G.M., Guiraudon C.M., Klein G.J. et al. The coronary sinus diverticulum: a pathologic entity associated with the Wolff-Parkinson-White syndrome // Am. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 62. -

P. 733-735.

237.Arad M., Maron B.J., GorhAm. J.M. et al. Glycogen storage diseases presenting as hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 362-372.

238.Murphy R.T., Mogensen J., McGarry K. et al. Adenosine monophosphate-activated protein kinase disease mimicks hypertrophic cardiomyopathy and Wolff-Parkinson-White syndrome: natural history // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - P. 922-930.

239.Yang Z., McMahon C.J., Smith L.R. et al. Danon disease as an underrecognized cause of hypertrophic cardiomyopathy in children // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 1612-1617.

240.Wolf C.M., Arad M., Ahmad F. et al. Reversibility of PRKAG2. glycogen-storage cardiomyopathy and electrophysiological manifestations // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 144-154.

241.Vidaillet H.J. Jr, Pressley J.C., Henke E. et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (preexcitation syndrome) // N. Engl. J. Med. - 1987. - Vol. 317. - P. 65-69.

242.Critelli G., Gallagher J.J., Monda V. et al. Anatomical and electrophysiologic substrate of the permanent form of junctional reciprocating tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. - 1984. - Vol. 4. - P. 601610.

243.De la Fuente D., Sasyniuk B., Moe G.K. Conduction through a narrow isthmus in isolated canine atrial tissue. A model of the W-P-W syndrome // Circulation. - 1971. - Vol. 44. - P. 803-809.

244.Goldberger J.J., Pederson D.N., Damle R.S. et al. Antidromic tachycardia utilizing decremental, latent accessory atrioventricular fibers: differentiation from adenosine-sensitive ventricular tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 24. - P. 732-738.

245.Cosío F.G., Anderson R.H., Becker A. et al. Living anatomy of the atrioventricular junctions. A guide to electrophysiological mapping // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 1068.

246.Wellens H.J.J., Bär F.W., Farré J. et al. Sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. In Kulbertus HE, Wellens HJJ, (eds.) Sudden Death, 1980. The Hague: martinus Nijhoff, pp.392-399.

247.Kalbfleisch S.J., Sousa J., el-Atassi R. et al. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrioventricular connections with radiofrequency current // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. -

Vol. 18. - P. 1761-1766.

248.Yee R., Klein G.J. Syncope in the Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and electrophysiologic correlates // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1984. - Vol. 7. - P. 381-388.

249.Auricchio A., Klein H., Trappe H.J. et al. Lack of prognostic value of syncope in patients with Wolff- Parkinson-White syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 17. - P. 152-158.

250.Klein G.J., Bashore T.M., Sellers T.D. et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome // N. Engl. J. Med. - 1979. -

Vol. 301. - P. 1080-1085.

251.Fananapazir L., Packer D.L., German L.D. et al. Procainamide infusion test: inability to identify patients with Wolff-Parkinson-White syndrome who are potentially at risk of sudden death // Circulation. -

1988. - Vol. 77. - P. 1291-1296.

252.Torner-Montoya P., Brugada P., Smeets J. et al on behalf of the European Registry on Sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Ventricular fibrillation in in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Eur. Heart J. - 1991. - Vol. 12. - P. 144-150.

253.Sellers T.D., Bashore T.M., Gallagher J.J. Digitalis in the preexcitation syndrome. Analysis during AF // Circulation. - 1977. - Vol. 56. -

P. 260-267.

254.Gulamhusein S., Ko P., Klein G.J. Ventricular fibrillation following verapamil in the Wolff-Parkinson- White syndrome // Am. Heart J. -

1983. - Vol. 106. - P. 145-147.

255.Tebbenjohanns J., Pfeiffer D., Schumacher B. et al. Intravenous adenosine during atrioventricular reentrant tachycardia: induction of atrial fibrillation with rapid conduction over an accessory pathway // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1995. - Vol. 18. - P. 743-746.

256.Kim R.J., Gerling B.R., Kono A.T. et al. Precipitation of ventricular fibrillation by intravenous diltiazem and metoprolol in a young patient with occult Wolff-Parkinson-White syndrome // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2008. - Vol. 31. - P. 776-779.

257.Basso C., Corrado D., Rossi L. et al. Ventricular Preexcitation in Children and Young Adults: atrial Myocarditis as a Possible Trigger of Sudden. Death // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 269-275.

258.Lee P.C., Hwang B., Tai C.T. et al. The different electrophysiological characteristics in children with Wolff-Parkinson-White syndrome between those with and without atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2004. - Vol. 27. - P. 235-239.

259.Klein G.J., Gulamhusein SS. Intermittent preexcitation in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Am. J. Cardiol. - 1983. - Vol. 52. -

P. 292-296.

260.Wellens H.J., Rodriguez L.M., Timmermans C. et al. The asymptomatic patient with the Wolff- Parkinson-White electrocardiogram // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1997. - Vol. 20. - P. 2082-2086.

261.Wellens H.J., Bär F.W., Dassen W.R. et al. Effect of drugs in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Importance of initial length of effective refractory period of the accessory pathway // Am. J. Cardiol. -

1980. - Vol. 46. - P. 665-669.

262.Fitzsimmons P.J., McWhirter P.D., Peterson D.W. et al. The natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228. military aviators: a long-term follow-up of 22 years // Am. Heart J. - 2001. - Vol. 142. - P. 530-536.

263.Pappone C., Santinelli V., Rosanio S. et al. Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a large prospective long-term follow-up study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 239-244.

264.Arruda M.S., McClelland J.H., Wang X. et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1998. - Vol. 9. - P. 2-12.

265.Fitzpatrick A.P., Gonzales R.P., Lesh M.D. et al. New algorithm for the localization of accessory atrioventricular connections using a baseline electrocardiogram // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. - P. 107-16. Erratum In // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. -

Vol. 23. - P. 1272.

266.Basiouny T., de Chillou C., Fareh S. et al. Accuracy and limitations of published algorithms using the twelve-lead electrocardiogram to localize overt atrioventricular accessory pathways // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1999. - Vol. 10. - P. 1340-1349.

267.Boersma L., García-Moran E., Mont L. et al. Accessory pathway localization by QRS polarity in children with Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 13. - P. 1222-1226.

268.Takahashi A., Shah D.C., Jaïs P. et al. Specific electrocardiographic features of manifest coronary vein posteroseptal accessory pathways // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1998. - Vol. 9. - P. 1015-1025.

269.Haissaguerre M., Marcus F., Poquet F. et al. Electrocardiographic characteristics and catheter ablation of parahissian accessory pathways // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - P. 1124-1128.

270.Garcia Civera R., Ferrero J.A., Sanjuan R. et al. Retrograde P wave polarity in reciprocating tachycardia utilizing lateral bypass tracts // Eur. Heart J. - 1980. - Vol. 1. - P. 137-145.

271.Coumel P., Attuel P. Reciprocating tachycardia in overt and latent preexcitation. Influence of functional bundle branch block on the rate of the tachycardia // Eur. J. Cardiol. - 1974. - Vol. Vol. 1. - P. 423-436.

272.Kerr C.R., Gallagher J.J., German LD. Changes in ventriculoatrial intervals with bundle branch block aberration during reciprocating tachycardia in patients with accessory atrioventricular pathways // Circulation. - 1982. - Vol. 66. - P. 196-201.

273.Jackman W.M., Wang X.Z., Friday K.J. et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. -

P. 1605-1611.

274.Kuck K.H., Schlüter M, Geiger M, et al. Radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways // Lancet. - 1991. - Vol. 337. - P. 1557-1561.

275.Calkins H., Langberg J., Sousa J. et al. Radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections in 250. patients: abbreviated therapeutic approach to Wolff-Parkinson-White syndrome // Circulation. - 1992. - Vol. 85. - P. 1337-1346.

276.Hindricks G. for the Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias // Eur. Heart J. - 1993. - Vol. 14. -

P. 1644-1653.

277.Scheinman M.M. NASPE survey on catheter ablation // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1995. - Vol. 18. - P. 1474-1478.

278.Scheinman M.M., Huang S. The 1998. NASPE prospective catheter ablation registry // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2000. - Vol. 23. - P. 1020-1028.

279.González-Torrecilla E., Arenal A., Atienza F. et al. Utility of nonfluoroscopic three-dimensional electroanatomical mapping in accessory pathways with prior unsuccessful ablation attempts // Am. J. Cardiol. -

2005. - Vol. 96. - P. 564-569.

280.García-Bolao I., Macías-Gallego A., Díaz-Infante E. Spanish Society of Cardiology Working group on Electrophysiology and Arrhythmias. Spanish catheter ablation registry. Sixth official report of the Spanish Society of Cardiology Working group on Electrophysiology and Arrhythmias (2006). Rev. Esp. Cardiol. - 2007. - Vol. 60. - P. 188-196.

281.Chun J.K., Ernst S., Matthews S. et al. Remote-controlled catheter ablation of accessory pathways: results from the magnetic laboratory // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 190-195.

282.Valderrábano M., Cesario D.A., Ji S. et al. Percutaneous epicardial mapping during ablation of difficult accessory pathways as an alternative to cardiac surgery // Heart Rhythm. - 2004. - Vol. 1. - P. 311-316.

283.Dagres N., Clague J.R., Lottkamp H. et al. Impact of radiofrequency catheter ablation of accessory pathways on the frequency of atrial fibrillation during long-term follow-up. - high recurrence rate of atrial fibrillation in patients older than 50 years of age // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 423-427.

284.Pappone C., Santinelli V., Manguso F. et al. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 349. - P. 1803-1811.

285.Pappone C., Manguso F., Santinelli R. et al. Radiofrequency ablation in children with asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351. - P. 1197-1205.

286.Wellens H.J. Should catheter ablation be performed in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson- White syndrome? When to perform catheter ablation in asymptomatic patients with a Wolff-Parkinson- White electrocardiogram // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 2201-7. - discussion 2216.

287.Friedman R.A., Walsh E.P., Silka M.J. et al. NASPE Expert Consensus Conference: radiofrequency catheter ablation in children with and without congenital heart disease: report of the Writing Committee // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 25. - P. 1000-1017.

288.Wellens H.J. Electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias, 1971. Leiden: Stenfert Kroese, pp.97-109.

289.Mahaim I. Kent’s fibers and the AV paraspecific conduction through the upper connections of the bundle of His-Tawara // Am. Heart J. - 1947. - Vol. 33. - P. 651-659.

290.Sternick E.B., Fagundes M.L., Cruz F.E., Timmermans C., Sosa E.A., Rodriguez L.M. et al. Short atrioventricular Mahaim fibers: observations on their clinical, electrocardiographic, and electrophysiologic profile // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 16. - P. 127-134.

291.Bardy G.H., Fedor J.M., German L.D. et al. Surface electrocardiographic clues suggesting presence of a nodofascicular Mahaim fiber // J. Am. Coll. Cardiol. - 1984. - Vol. 3. - P. 1161-1168.

292.Sternick E.B., Cruz F.E., Timmermans C. et al. Electrocardiogram during tachycardia in patients with anterograde conduction over a Mahaim fiber: old criteria revisited // Heart Rhythm. - 2004. - Vol. 1. -

P. 406-413.

293.Kalbfleisch S., Bowman K., Augostini R. A single Mahaim fiber causing both antidromic and orthodromic reciprocating tachycardia // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2008. - Vol. 19. - P. 740-742.

294.Cappato R., Schlüter M., Weiss C. et al. Catheter-induced mechanical conduction block of right-sided accessory fibers with Mahaim-type preexcitation to guide radiofrequency ablation // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - P. 282-290.

295.Haïssaguerre M., Cauchemez B., Marcus F. et al. Characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with anterograde decremental conduction properties // Circulation. - 1995. - Vol. 91. -

P. 1077-1085.

296.Okishige K., Goseki Y., Itoh A. et al. New electrophysiologic features and catheter ablation of atrioventricular and atriofascicular accessory pathways: evidence of decremental conduction and the anatomic structure of the Mahaim pathway // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1998. - Vol. 9. - P. 22-33.

297.Wellens H.J.J., Brugada P., Farre J. et al. Diagnosis and treatment of concealed accessory pathways in patients suffering from paroxysmal AV junctional tachycardia. In Rosenbaum MB, Elizari, MV, (eds.) Frontiers of cardiac electrophysiology, 1983. The Hague: martinus Nijhoff, pp.773-797.

298.O‘Callaghan W.G., Colavita P.G., Kay G.N. et al. Characterization of retrograde conduction by direct endocardial recording from an accessory atrioventricular pathway // J. Am. Coll. Cardiol. - 1986. - Vol. 7. - P. 167-171.

299.Coumel P., Attuel P., Mugica J. Junctional reciprocating tachycardia. The permanent form. In Kulbertus HE, (ed.) Reentrant Arrhythmias: mechanisms and treatment, 1977. Lancaster: mTP Press, pp.170-183.

300.Farré J., Ross D., Wiener I. et al. Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conduction times // Am. J. Cardiol. - 1979. -

Vol. 44. - P. 1099-1109.

301.Vaksmann G., D‘Hoinne C., Lucet V. et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicentre study on clinical profile and outcome // Heart. - 2006. - Vol. 92. - P. 101-104.

302.Meiltz A., Weber R., Halimi F. et al. Réseau Européen pour le Traitement des Arythmies Cardiaques.

Permanent form of junctional reciprocating tachycardia in adults: peculiar features and results of radiofrequency catheter ablation // Euro PACE. - 2006. - Vol. 8. - P. 21-28.

303.Dorostkar P.C., Silka M.J., Morady F. et al. Clinical course of persistent junctional reciprocating tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. -

1999. - Vol. 33. - P. 366-375.

304.Coumel P., Fidelle J.E., Attuel P. et al. Tachycardies focales hisiennes congenitales: étude cooperative de sept cas // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. -

1976. - Vol. 69. - P. 899-903.

305.Villain E., Vetter V.L., Garcia J.M. et al. Evolving concepts in the management of congenital junctional ectopic tachycardia- A multicenter study // Circulation. - 1990. - Vol. 81. - P. 1544-1549.

306.Wren C., Campbell R.W.F. His bundle tachycardia: arrhythmogenic and antiarrhythmic effects of therapy // Eur. Heart J. - 1987. - Vol. 8. - P. 647-650.

307.Fishberger S.B., Rossi A.F., Messina J.J. et al. Successful radiofrequency catheter ablation of congenital junctional ectopic tachycardia with preservation of atrioventricular conduction in a 9-month-old infant // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1998. - Vol. 21. - P. 2132-2135.

308.Simmers T.A., Sreeram N., Wittkampf F.H. et al. Radiofrequency catheter ablation of junctional ectopic tachycardia with preservation of atrioventricular conduction // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 26. - P. 1284-1288.

ГЛАВА 29. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

A. John Camm, Paulus Kirchhof, Gregory Y.H. Lip,

Irena Savelieva и Sabine Ernst

РЕЗЮМЕ

Фибрилляция предсердий (ФП) настолько распространена, что зачастую ошибочно рассматривается как приемлемая альтернатива нормальному синусовому ритму. Первый эпизод аритмии может проявиться частым и неприятным сердцебиением, одышкой, болью в грудной клетке и беспокойством. Зачастую аритмия полностью бессимптомна и обнаруживается случайно. Пароксизмальные и персистирующие формы могут в конечном итоге переходить в постоянную ФП.

Существует множество причин возникновения ФП, их следует выявлять. Многие из них поддаются коррекции, что облегчает лечение самой аритмии. Последствия ФП могут быть устрашающими: СН, инсульт, внезапная смерть, значительное уменьшение переносимости физической нагрузки и сниженное качество жизни. Соответствующая профилактика тромбоэмболий, адекватный контроль частоты пульса и успешное поддержание синусового ритма - основа лечения.

Профилактики тромбообразования с использованием аспирина или антагонистов витамина К, в соответствии с системной стратификацией риска, снижает риск инсульта. СН корригируется соответствующим лечением исходного заболевания и поддержанием адекватной частоты сердечного ритма. Для уменьшения симптомов и снижения беспокойства у пациентов может потребоваться использование антиаритмических препаратов (включая β-адреноблокаторы), а также применение методик абляции в ЛП с целью поддержания синусового ритма.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ В ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ

ПОПУЛЯЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

ФП определяется на ЭКГ как неритмичное сокращение желудочков без четких волн Р (рис. 29.1) [1]. Эпидемиологические исследования с использованием регистрации коротких ЭКГ (зачастую однократных) и учитывающие жалобы пациентов говорят о частоте ФП около 0,5-1% среди населения [2-5]. Результаты ислледований с длительной регистрацией ЭКГ у пациентов с наличием ФП позволили предположить, что более половины эпизодов ФП не обнаруживаются при регистрации стандартной ЭКГ, даже у пациентов с симптомами [6-8]. Следовательно, "истинная" распространенность ФП может быть близкой к 2% в популяции [8]. Учитывая старение населения, ожидается, что количество пациентов с ФП увеличится вдвое или втрое в течение следующих двух десятилетий (рис. 29.2).

Рис. 29.1. 12-канальная запись ЭКГ пациента с ФП. Нерегулярный желудочковый ритм и четкие осцилляции "f" волн. Нет четко обозначенной активности предсердий.

Рис. 29.2. Предположительное количество взрослых пациентов с ФП в США к 2050 г.

Исследование ATRIA (AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation / Антикоагуляция и факторы риска при фибрилляции предсердий). Источники: Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm

management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. - 2001. - Vol. 285. - P. 2370-2375; Miyasaka Y., Barnes M.E., Gersh B.J.

et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. 119125.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Распространненость ФП увеличивается с возрастом. Менее чем 0,5% лиц в возрасте 40-50 лет страдают от ФП, однако предполагается, что 5-15% населения в возрасте 80 лет имеют ФП [3, 9- 11] (рис. 29.3). У мужчин аритмию выявляют чаще, чем у женщин, и возраст обнаружения ФП больше у женщин. Однако женщины с ФП более подвержены осложнениям ФП [4, 12]. Возвратная, зачастую самопрекращающаяся в начале, аритмия [13] указывает на 25% риск пожизненного наличия ФП среди лиц 40 лет в настоящее время [14, 15]. Более того, в западных странах распространненость ФП, приведенная к возрасту, увеличилась в течение последних десятилетий

[2, 3, 10].

Рис. 29.3. Повышение частоты встречаемости ФП среди впервые госпитализированных с 1986 по 1995 г. Наибольшее увеличение частоты встречаемости ФП наблюдается среди пожилых больных: мужчин (А) и женщин (Б). Источник (с разрешения): Stewart S., Hart C.L., Hole D.J. et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 516-521.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Подобно распространенности ФП, заболеваемость этим нарушением ритма повышается с возрастом, она выше у мужчин, чем у женщин [2], и выросла за последнее двадцатилетие [10]. Заболеваемость варьирует от 1,6-1,0% в год [11] до 0,54 случая на 1000 человеко-лет [2]. Большое количество пациентов с недиагностированной ФП представляют собой "перехлест" между случаями впервые выявленной "имевшейся" и истинно "возникшей" ФП в условиях плановых обследований с использованием ЭКГ.

РАСОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Распространенность и заболеваемость ФП менее изучены в популяциях не белого населения, однако более низкие величины этих показателей сообщались для азиатов и афроамериканцев [16]. Результаты обследования 664 754 ветеранов США показали, что белые мужчины чаще имели ФП по сравнению с остальными расами, кроме выходцев с островов Тихого океана (отношение шансов против черного населения 1,84; против латино-американцев 1,77; против азиатов 1,41; против коренных американцев 1,15) [17]. Представители белой расы чаще имели заболевания клапанного аппарата сердца, ИБС и ХСН; среди представителей черной расы наблюдалась наибольшая распространенность артериальной гипертензии; диабет в сочетании с ФП имел наибольшее распространение среди латиноамериканцев. Расовые различия сохранялись после внесения статистических поправок на возраст, ИМТ и другие сопутствующие заболевания.

ТИПЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

По клиническим критериям (появление и длительность) различают четыре типа ФП (рис. 29.4).

Рис. 29.4. Временные стадии ФП. Первый документированный эпизод мог начаться раньше, а также ему могут предшествовать "немые" бессимптомные приступы. Аритмия обычно прогрессирует от пароксизмальной формы (приступ заканчивается спонтанно) к персистирующей (приступ спонтанно не прекращается), при которой требуются повторные попытки восстановления синусового ритма и его поддержания. Бывают случаи, когда-либо врач, либо пациент не хотят восстанавливать синусовый римт и тогда ФП переходит в постоянную форму. Современные достижения поддержания синусового ритма у пациентов с длительно существующей ФП говорят о целесообразности разделения понятий "персистирующей" ФП и "длительно существующей персистирующей" ФП (когда длительность эпизода ФП превышает 12 мес).

Впервые выявленная ФП - появившаяся впервые ФП, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.

Пароксизмальная ФП - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но ‹7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.

Персистирующая ФП продолжается более 7 дней (по Соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.

Постоянная ФП существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы. Шкала симптомов ("EHRA-score"; см.

табл. 29.1) [8] представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.

Таблица 29.1. Клиническая классификация фибрилляции предсердий в соответствии с длительностью, стратегией лечения, клиническими проявлениями и риском тромбоэмболических осложнений

Типы ФП

Первый приступ

Любая длительность ФП

 

 

 

 

Пароксизмальная ФП

Спонтанное купирование в течение

 

 

менее 7 дней, но чаще

 

 

длительность менее или равна 48

 

 

ч

 

 

 

 

Персистирующая ФП

ФП прекращается в срок более 7

Подразумевает решение о

 

дней или после лечебных процедур

применении стратегии контроля

 

(кардиоверсия)

ритма

 

 

 

Постоянная ФП

ФП, которую не предполагается

Подразумевает решение о

 

прерывать

применении стратегии контроля

 

 

частоты сокращения сердца

 

 

 

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

 

 

 

Класс ФП по EHRA

Описание

 

 

 

 

EHRA I

Нет симптомов

 

 

 

EHRA II

Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не

 

нарушена

 

 

 

EHRA III

Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента

 

нарушена

 

 

 

EHRA IV

Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность

 

пациента прекращена

 

 

 

Шкала факторов риска CHADS2 для определения риска инсульта у пациентов с ФП

 

 

 

Фактор риска

Комментарии

Оценка, баллы

 

 

 

Возраст >75 лет

Пациенты в возрасте 65-75 лет

1

 

имеют повышенный риск инсульта

 

 

 

 

Артериальная гипертензия

Независимо от контроля АД

1

 

 

 

Сахарный диабет

Лечение таблетками или

1

 

инсулином

 

 

 

 

СН

Как клинический диагноз -

1

 

возможно как отражение плохой

 

 

функции ЛЖ

 

 

 

 

Инсульт или транзиторная

Независимо от имеющегося

2

ишемическая атака в

неврологического дефекта

 

анамнезе

 

 

 

 

 

Примечание: EHRA - Европейская ассоциация сердечного ритма.

РАЗВИТИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ В ТЕЧЕНИЕ ЖИЗНИ

ФП считают прогрессирующей аритмией у большинства пациентов. Пациент может иметь бессимптомные самопрекращающиеся эпизоды аритмии до того момента, как ФП будет впервые диагностирована. Частота возвратных эпизодов ФП составляет 10% в течение первого года после первичного диагноза и впоследствии около 5% в год. Сопутствующие заболевания и возраст значительно влияют на прогрессирование и осложнения ФП [4]. В небольшой группе тщательно отобранных пациентов с "изолированной" ФП без сопутствующих заболеваний, которые потенциально могли вызывать прогрессирование аритмии, ФП оставалась пароксизмальной в течение нескольких десятилетий [18].

После кардиоверсии персистирующей ФП частота рецидивирования аритмии составляет 30-70% в течение первого месяца. Большиство рецидивов возникает в пределах первых недель [6, 19]. Частота и продолжительность рецидивов аритмии имеют тенденцию к увеличению с течением времени, и распределение и длительность эпизодов аритмии группируются, а не имеют случайный характер [20], (рис. 29.5) [8, 21, 22]. Следовательно, "общее преобладание ФП" может значительно варьировать в пределах месяцев или даже лет у каждого отдельного пациента [22, 23]. Таким образом, надежная и эффективная оценка рецидивов ФП трудна в клинической практике и особенно в клинических исследованиях. Бессимптомная ФП часто возникает даже у пациентов, у которых она обычно протекает с яркими проявлениями, вне зависимости от исходного состояния (персистирующая или пароксизмальная), что имеет важное влияние на начало/прекращение терапии.

Рис. 29.5. Прогрессирование ФП от пароксизмальной к постоянной форме и значение специфических пусковых факторов (триггеров) и субстрата. У большинства пациентов ФП представляет собой хроническую прогрессирующую аритмию; у них могут быть бессимптомные приступы, спонтанно купирующиеся до того, как удается впервые