6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Во время типичного медленного-быстрого типа АВУРТ ретроградные зубцы Р находятся внутри желудочкового комплекса (25%) или регистрируются в конце комплекса QRS, напоминая терминальные зубцы s в нижних отведениях или более часто псевдозубцы r’ в отведении V1 (60%) (см. рис. 28.7, 28.15-28.17). Крайне редко зубцы Р могут регистрироваться непосредственно перед началом желудочкового комплекса, симулируя зубец q (2%) в нижних отведениях, или после начала комплекса QRS, как при медленном-медленном типе АВУРТ, ЭКГ при которой напоминает таковую при АВРТ с наличием нижнего парасептального ДПП (рис. 28.18) [85-86, 202]. Оставшиеся 5% случаев представлены быстрым-медленным типом АВУРТ, при которой зубцы Р предшествуют комплексу QRS и P-R‹R-P, что напоминает пароксизмальную предсердную тахикардию или ПУРТ (см. рис. 28.7 и 28.17, Д). Зубец Р при любых типах АВУРТ является отрицательным в отведениях II, III, AVF и двухфазным с терминальной положительной частью в отведении V1 (рис. 28.15, 28.17

и 28.18).

Рис. 28.17. А - АВУРТ с АВ-блокадой 2:1; частота желудочковых сокращений относительно низкая (107 уд/мин); отмечается зубец Р точно посередине между двумя последовательными комплексами QRS (стрелка). Зубцы Р преимущественно отрицательные в нижних отведениях и положительные в отведении V1. Нижняя вставка демонстрирует увеличенный участок отведения II. Б - АВУРТ, при которой ретроградные зубцы Р (стрелка) напоминают псевдозубцы s в нижних отведениях и псевдозубцы r’ в V1. Частота данной АВУРТ 150 в минуту. В - относительно быстрая АВУРТ (214 в минуту) с альтернацией вольтажа в последовательных комплексах QRS. Хотя указанные данные свидетельствуют о наличии АВРТ, включающей ДПП, это является неспецифическим признаком, зависящим от частоты тахикардии. Ретроградные зубцы P (отрицательные в нижних отведениях и положительные в отведении V1) видны непосредственно после комплекса QRS. Г - относительно медленная АВУРТ (130 в минуту) у 72-летней женщины. Зубцы P видны сразу за комплексом QRS (стрелка). Д - пример редкого быстрогомедленного типа АВУРТ с частотой 188 в минуту. Хорошо видны зубцы Р с интервалом P-R, немного более коротким, чем интервал R-P.

Рис. 28.18. Медленный-медленный тип АВУРТ. А - ЭКГ при синусовом ритме и во время тахикардии. Электрокардиографически данная форма АВУРТ не может быть дифференцирована от АВРТ с участием скрытого нижнего парасептального ДПП. Ретроградные зубцы Р начинаются после окончания комплекса QRS, при этом P-R >R-P. На вставке показано увеличенное отведение II во время тахикардии, изображающее ретроградные отрицательные зубцы Р после комплекса QRS (стрелки). Б - ангиограмма ПП у данного пациента отражает границы ПП и треугольника Коха (изображение слева). Правосторонняя рентгенограмма с абляционным катетером (РЧ), расположенном в месте блокады медленного пути (изображение справа). Указанная точка представлена белым кружком на рентгенограмме ПП. Прозрачные контуры ПП и ТК наложены на рентгеновскую картинку справа. В - во время радиочастотного воздействия, которое привело к абляции медленного пути проведения и устранению тахикардии, возник ускоренный АВ-узловой ритм. НПВ - нижняя полая вена; ТК - трикуспидальный клапан; ТбК - тебезиев клапан; УПП - ушко правого предсердия.

АВ-проведение при АВУРТ обычно 1:1. В момент инициации быстрой АВУРТ АВ-проведение может быть 2:1. Этот факт может иногда документироваться при ХМ, и более часто при электрофизиологическом исследовании. Электрокардиографически АВУРТ с АВ-блокадой 2:1

проявляется как относительно медленная тахикардия (частота желудочковых сокращений может быть 90-120 в минуту), при которой отрицательные зубцы Р в нижних отведениях появляются точно в середине желудочкового цикла (см. рис. 28.15 и 28.17, А). У этих пациентов возможно идентифицировать дополнительный зубец Р, который деформирует терминальную часть комплекса QRS. Данную аритмию следует дифференцировать с пароксизмальной предсердной тахикардией с АВ-блокадой 2:1. При длительной записи АВУРТ с блокадой 2:1 практически всегда отмечается резкий переход к проведению 1:1 вследствие того, что блокада имеет место на уровне ниже пучка Гиса или ниже медленного пути АВ-узлового проведения (на уровне нижнего общего проводящего пути), при этом при предсердной тахикардии физиологический или фармакологический блок на уровне узла возникает редко. Имеются единичные описания случаев ВА блокады 2:1 при АВУРТ [88, 200].

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

В настоящее время опубликованы обзоры высокого качества по электрофизиологии АВУРТ [209, 210]. Электрофизиологическое исследование у пациента с подозрением на АВУРТ показано, только когда обсуждается вопрос об РЧА. Во время одной и той же процедуры необходимо провести как стимуляционные исследования, так и абляцию. Поскольку медленный-медленный тип АВУРТ может напоминать АВРТ при наличии скрытого нижнего парасептального ДПП, а подходы к абляции в этих ситуациях различны, особое внимание должно быть направлено на установление правильного диагноза. Медленный-медленный тип АВУРТ диагностируется в тех случаях, когда преждевременный желудочковый стимул, нанесенный во время тахикардии, в рефрактерности пучка Гиса, не вызывает последующую активность предсердий. В то же время у пациентов с АВУРТ при наличии нижнего парасептального ДПП будет регистрироваться активность предсердий [202]. Наличие двойной физиологии АВ-узлового проводящего пути, определяемого как внезапный скачок на ≥ 50 мс интервала A-H в ответ на 10 мс уменьшение интервала сцепления экстрастимула, не может оказать пользы в диагностике, поскольку двойное АВ-проведение не всегда имеет место у пациентов с АВУРТ и может быть обнаружено у пациентов с другими формами НЖТ.

При типичном медленном-быстром типе АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий обычно регистрируется в месте, приближенном к верхне-переднему углу треугольника Коха, в то время как при атипичных медленном-медленном и быстром-медленном типах АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий регистрируется вблизи устья коронарного синуса либо внутри коронарного синуса [211-214]. Необычная последовательность ретроградной активации предсердий не может, таким образом, быть принятой в качестве единственного диагностического критерия ретроградно проводящего левостороннего ДПП.

ЛЕЧЕНИЕ

КУПИРОВАНИЕ ПАРОКСИЗМА

Пароксизмальная АВУРТ может быть прекращена, правда не всегда, вагусными пробами. В/в введение аденозина или верапамила практически всегда прекращает АВУРТ. Вышеуказанные воздействия прекращают АВУРТ вследствие возникновения блокады антероградного медленного АВ-узлового проводящего пути. Не следует использовать верапамил и дилтиазем у пациентов, принимающих β-блокаторы. В/в введение антиаритмиков I класса тоже может прекратить АВУРТ вследствие блокады ретроградного быстрого пути проведения. Методом выбора в лечении АВУРТ, независимо от его типа, является РЧА медленного АВ-узлового пути проведения. У пациентов с частыми эпизодами АВУРТ, которые временно или постоянно отказываются от РЧА, особенно эффективным является применение антиаритмиков IC класса (флекаинид, пропафенон) вследствие их влияния на ретроградное проведение по быстрому пути [215, 216]. Флекаинид в дозе 200-300 мг в день и пропафенон в дозе 600-900 мг в день предотвращают рецидивы АВУРТ у 65% пациентов. Если указанные препараты противопоказаны, могут использоваться β-блокаторы, верапамил, дилтиазем или амиодарон. Наличие сопутствующего заболевания синусового узла сделает невозможным применение антиаритмических препаратов. Верапамил, дилтиазем, β- блокаторы и дигоксин могут предотвращать рецидивы аритмии в тех случаях, когда медленный путь является слабейшим звеном АВУРТ, но может оказывать противоположный эффект, когда слабейшим звеном является быстрый проводящий путь. В условиях физического и психологического стресса вышеприведенные препараты могут утрачивать свою эффективность. Амиодарон может быть выбором терапии в тех случаях, когда другие препараты не могут быть использованы или неэффективны, но его долговременное использование ограничено вследствие побочных эффектов [1, 217-220].

Пациентам с нечастыми, хорошо переносимыми, но длительными эпизодами АВУРТ, и у которых самостоятельное применение вагусных проб неэффективно или невозможно, может быть рекомендован так называемый подход "таблетки в кармане". Одиночная пероральная доза флекаинида (приблизительно ≈3 мг/кг) не показала особого преимущества над плацебо в одном исследовании, в котором было показано преимущество перорального приема пропранолола (80 мг) и дилтиазема (120 мг) над флекаинидом и плацебо [221]. Поскольку потенциальными осложнениями данного вида лечения являются гипотония и синусовая брадикардия, оно не рекомендуется для использования у пожилых пациентов. У пациентов с нечастыми эпизодами использование длительной антиаритмической медикаментозной терапии неприемлемо, поскольку лекарства не гарантируют предотвращения рецидивов.

РАДИОЧАСТОТНАЯ КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ

РЧА является методом выбора при АВУРТ после ее первого рецидива, но если тахикардия сопровождалась выраженной симптоматикой и пациент ведет очень активный образ жизни, врач может объяснить пациенту преимущество и риск абляции, не дожидаясь второго эпизода. Страх эпизода АВУРТ ухудшает качество жизни таких пациентов и может быть показанием к катетерной процедуре. Женщинам детородного возраста не следует постоянно принимать антиаритмические препараты, у них эффективной будет катетерная абляция.

Предпочтительным подходом является абляция медленного пути на синусовом ритме (см. рис. 22.18). В специализированных центрах абляция медленного пути может быть

осуществлена с незначительным риском возникновения АВ-блокады (‹ 0,5%) и с эффективностью 98% [202]. Является спорным, лучше ли проводить абляцию атипичной АВУРТ (медленныймедленный или быстрый-медленный типы) с эксцентрическими ретроградными параметрами предсердной активации (наиболее ранние электрограммы во время ВА-проведения, записанные на расстоянии 5-15 мм) внутри коронарного синуса или путем стандартной методики на медленном пути проведения в треугольнике Коха [211-214]. Рецидивы АВУРТ после абляции медленного пути проведения наблюдаются менее чем 2% случаев и все они обычно могут быть устранены при повторной процедуре [1, 3, 222]. Также был опубликован более пессимистичный взгляд со стороны единичного центра [224]. Результаты работы аритмологического отделения должны быть известны врачам, которые направляют туда пациентов на лечение.

Устранение АВУРТ может быть достигнуто у 100% пациентов при воздействии на быстрый путь проведения у тех больных, у которых медленный путь не может быть подвергнут абляции [223]. Риск возникновения АВ-блокады во время абляции быстрого пути проведения выше, чем при воздействии на медленный проводящий путь. При наличии опыта, начиная с очень низких температур и при их очень медленном нарастании, риск этого минимален и является меньшим, чем исходно приведенные 5% [223].

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ, СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ И СВЯЗАННЫЕ С НИМИ ТАХИКАРДИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В 1930 г. Вольф, Паркинсон и Уайт (Wolff, Parkinson, White) описали у 11 молодых здоровых людей связь между коротким интервалом P-R и широким комплексом QRS на синусовом ритме с тенденцией к развитию пароксизмальной тахикардии [225]. Классический синдром WPW

(рис. 28.19) является следствием существования относительно быстро проводящих аномальных АВ-волокон, соединяющих предсердия и желудочки в местах, где они должны быть электрически изолированы [226]. При картировании эпикардиального возбуждения, программированной электрической стимуляции и с помощью методов интракардиального катетерного электродного картирования было показано не только существование ДПП при синдроме WPW, но и произошло развитие "лечебных" абляционных подходов, вначале хирургическим путем, а затем с помощью чрескожных внутрисердечных катетерных процедур [2, 3].

Рис. 28.19. Типичное, "атипичное" и "скрытое" предвозбуждение при синдроме WPW. Зеленая стрелка представляет собой время проведения от синусового узла до предсердного включения ДПП, а синяя стрелка - время проведения от синусового узла до АВ-узла. А - правосторонний ДПП, приводящий к типичной картине ДПП. Время АВпроведения через ДПП на 80 мс короче, чем по нормальной системе. Предвозбуждение (разница между временем проведения по ДПП и по нормальной системе) происходит в течение 80 мс, что означает, что в течение 80 мс желудочки активируются путем фронта волны деполяризации, возникшего в желудочковой части ДПП (показано прозрачным светло-зеленым). Б - атипичная картина WPW в сердце с левосторонним ДПП на свободной стенке ЛЖ. Атипичным проявлением в данном случае является интервал P-R продолжительностью 130 мс. Однако, поскольку длительность АВ-проведения через ДПП на 50 мс короче, чем через нормальную систему АВ-узел-пучок Гиса, предвозбуждение является очевидным, и конфигурация комплекса QRS позволяет нам диагностировать

синдром WPW. В - "скрытое или неявное" предвозбуждение сердца с левосторонним ДПП на свободной стенке ЛЖ. Время АВ-проведения через ДПП и по системе АВ-узел-пучок Гиса одно и то же (140 мс в обоих случаях). Интервал P-R не укорочен, а комплекс QRS не уширен ввиду того, что очень малое количество миокарда желудочков, прилегающего к желудочковой части ДПП, будет деполяризироваться фронтом волны, приходящим через шунтирующий тракт. В данном случае диагностировать предвозбуждение во время синусового ритма невозможно.

Термин "предвозбуждение" указывает на то, что при синдроме WPW активация желудочков начинается раньше, чем ожидается, вследствие более короткого времени АВ-проведения по ДПП, чем по нормальной системе АВ-узел-пучок Гиса [227]. Синдромы предвозбуждения включают в себя все ситуации, при которых существует аномальное АВ-проведение, которое может осуществляться антероградно, включая случаи без реального предвозбуждения, при которых время АВ-проведения через ДПП не короче, чем через систему АВ-узел-пучок Гиса

(см. рис. 28.19).

ДПП могут быть явными и скрытыми. Явные, очевидные ДПП проводят импульс в АВ-направлении и потенциально могут проявляться на ЭКГ во время синусового ритма и при предсердной стимуляции. Они участвуют в развитии синдрома WPW в форме предвозбуждения и исходно предполагались связанными с нодо-вертрикулярными пучками Махайма, но истинной причиной являются атриофасцикулярными шунтирующие тракты [228, 229]. У пациентов с ДПП могут развиваться пароксизмальные НЖТ на основе re-entry с участием ДПП или реже вследствие других механизмов, при которых ДПП участвует только в роли "свидетеля", как в случае ФП.

Скрытые ДПП проводят импульс только в ретроградном (ВА) направлении, так что при синусовом ритме отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков. У таких пациентов пароксизмальная АВУРТ развивается с участием ДПП в качестве ретроградного колена круга re-entry. Особый тип скрытого ДПП с длинным временем проведения и затухающими свойствами проведения ответствен за развитие непрекращающейся узловой реципрокной тахикардии, известной как ПУРТ

[230].

Эпидемиологические данные относительно ДПП и желудочкового предвозбуждения скудны. Встречаемость ЭКГ картины WPW составляет ≈0,1-3% на 1000 записей [231], что ниже, чем в реальности по причине наличия преходящих и неявных форм предвозбуждения. В недавних исследованиях годичное число новых случаев синдрома WPW составило 4,4 на 100 000, при этом у мужчин более чем 2 раза чаще (6,8 на 100000), чем у женщин (2,2 на 100 тыс.) [232].

ПАТОГЕНЕЗ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ДПП образуется посредством врожденных дефектов в АВ-сегментации и в развитии фиброзных АВ-колец. Правосторонние ДПП связаны с нарушением формирования трикуспидального клапана, а левосторонние, возможно, расположены по краю митрального кольца [226]. В то время, как у большинства пациентов ДПП отсутствуют сопутствующие сердечные аномалии, у пациентов с аномалией Эбштейна и L-транспозицией магистральных артерий часто встречается аномальное АВ-соединение [233]. Около 20% пациентов с аномалией Эбштейна (глава 10) имеют синдром WPW, около 50% из них - имеют множественные ДПП при электрофизиологическом исследовании (рис. 28.20) [234]. Некоторые пациенты с туберозным склерозом (болезнь Бурневилля) с наличием или отсутствием сопутствующей рабдомиомы также могут иметь ДПП и, в конечном итоге, предвозбуждение [235]. У некоторых пациентов с нижнепарасептальными ДПП (ранее известными, как заднесептальные) был обнаружен дивертикул коронарного синуса [236].

Рис. 28.20. А - ЭКГ пациента с аномалией Эбштейна с атипичной картиной WPW (базального) вследствие АВ-правого нижнего ДПП. После абляции этого ДПП возникла другая картина предвозбуждения (после первой РЧА), сходная с начальной во фронтальных отведениях, но достаточно различная в прекордиальных отведениях. Этот другой ДПП был локализован септально и разрушен при РЧА. Обратите внимание на нормальные интервал P-R и ширину комплекса QRS после этой абляции (после второй РЧА) и на то, что зубцы T в нижних отведениях инвертированы вследствие электрической памяти сердца. Б - электрограммы в месте абляции правого нижнего ДПП. Отведения V1 и V2 зарегистрированы совместно с внутрисердечными отведениями из верхних отделов ПП (ВПП), пучка Гиса и зондаэлектрода. Рентгеновские изображения в правой и левой боковой позиции приведены совместно с анатомическими срезами в правой и левой боковой позиции [14]. В - запись в месте абляции второго ДПП (локализованного септально). На правой предсердной ангиограмме обратите внимание на смещение трикуспидального клапана вниз, как проявление аномалии Эбштейна. Наложенный на изображение катетеров в правой боковой позиции теоретический треугольник Коха выделен желтым, в то время как септальная створка трикуспидального клапана, смещенная дистально, показана коричневым. Расположение пучка Гиса (красная точка) выше места абляции этого второго ДПП (желтый

кружок) показана на анатомическом срезе в левой боковой позиции в нижней вставке. ЛПК - левая передняя косая проекция; ППК - правая передняя косая проекция.

У очень небольшого числа пациентов предвозбуждение желудочков связано с формой гипертрофии ЛЖ, не связанной с нарушением гена белка-саркомера, как при классической гипертрофической кардиомиопатии (глава 18), а являющейся результатом мутаций генов LAMP2 и PRKAG2, регулирующих метаболизм гликогена. Клинические признаки, связанные с дефектами LAMP2 (лизосом-ассоциированный белок) или болезнью Данона, включают в себя мужской пол, тяжелую гипертрофию, начало заболевания в возрасте 8-17 лет, предвозбуждение желудочков и повышение креатинкиназы и сердечного тропонина I. У этих пациентов также может быть миопатия скелетных мышц и задержка умственного развития. Мутации гена PRKAG2, кодирующего регуляторную гамму-субъединицу AMФ-активированной протеинкиназы, вызывают другое заболевание, связанное с нарушением хранения гликогена, фенотипически напоминающее гипертрофическую кардиомиопатию, при котором гипертрофия сочетается с предвозбуждением желудочков, прогрессирующими нарушениями проводящей системы сердца (САили АВ-блокада, в конечном итоге требующая стимуляции), ФП и даже внезапной смертью. Сердечная гипертрофия у пациентов с мутацией генов PRKAG2 может эволюционировать в картину дилатационной кардиомиопатии с систолической дисфункцией и нарастающей СН [237-239]. На трансгенной модели мыши, выражающей мутацию гена PRKAG2, развитие ДПП в отличие от кардиомиопатии и дегенеративных изменений проводящей системы было обратимым в процессе применения методов трансгенного подавления в раннем постнатальном периоде [240].

Случаи семейного WPW отмечаются примерно в 3% случаев у пациентов с электрофизиологически выявленными ДПП [241]. Ближайшие родственники пациентов с ДПП имеют картину WPW в 0,55% случаев, что чаще, чем в генеральной популяции (глава 9). У этих пациентов наследование осуществляется по аутосомно-доминантному механизму [241].

АНАТОМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ

Явные и скрытые ДПП с коротким временем проведения обычно состоят из обычного рабочего миокарда [226]. В форме предвозбуждения, называемого в настоящее время "механизмы Махайма", ДПП является длинной аномальной системой параллельного АВ-проведения в свободной стенке кольца трикуспидального клапана, состоящего из проксимально декрементно проводящей структуры (как АВ-узел), которая продолжается аномальным пучком Гиса, который через волокна Пуркинье сообщается дистально с нормальной правой ножкой пучка Гиса или напрямую с миокардом верхушки ПЖ [229]. Этот ДПП часто, но не всегда, является атриофасцикулярным пучком. ДПП, участвующий в ПУРТ, может быть извилистым фибромиокардиальным пучком, анизотропные свойства которого могут объяснять медленное или декрементное проведение [242].

ОДНО- И ДВУСТОРОННЕЕ ПРОВЕДЕНИЕ

ДПП могут осуществлять проведение только в антероградном направлении, иметь двунаправленное АВ- и ВА-про-ведение или осуществлять исключительно ретроградное проведение. Особенности антероградного и ретроградного проведения ДПП с двунаправленным проведением, а также их ответ на антиаритмическую терапию часто различны. Причины различных свойств ДПП в зависимости от проведения неясны, и могут быть связаны с несоответствием сопротивления [243] или с взаимодействиями ветвей в проксимальной и/или дистальной части ДПП.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ ПРИ ДОПОЛНИТЕЛЬНОМ ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ

У пациентов с двунаправленным проведением по ДПП или со скрытым ДПП наиболее частой аритмией является ортодромная АВРТ, которая использует ДПП в качестве ретроградного колена круга циркуляции (рис. 28.21). В обоих случаях ортодромная АВРТ может быть вызвана предсердной ЭС, которая антероградно блокируется в ДПП, так что ее фронт волны возбуждения проводится к желудочкам через систему АВ-узел-пучок Гиса. При активации желудочков волновой фронт возвращается к предсердиям через ДПП. В ином случае ортодромная АВРТ может выть вызвана желудочковым преждевременным сокращением, ретроградно проведенным к предсердиям только через ДПП, а импульс возвращается обратно к желудочкам через систему АВ- узел-пучок Гиса, таким образом без предвозбуждения желудочков.

Рис. 28.21. Пример ЭКГ во время синусового ритма и ортодромной АВРТ с участием двунаправленно проводящего правостороннего ДПП на свободной стенке (А, Б) и скрытого левостороннего ДПП (В, Г). Д, Е - реальные записи ЭКГ в отведениях I, II, III в том же случае. Механизм АВРТ идентичен в обоих случаях, но поскольку скрытый ДПП проводит только в ВА-направлении, во время синусового ритма нет признаков предвозбуждения

желудочков (Е). Зубцы Т при АВРТ на ЭКГ (Д) отрицательные в отведении III, вследствие электрической памяти сердца. Обратите внимание на отрицательные зубцы Р в отведении I на ЭКГ (Е), как проявление ВА-проведения по левостороннему ДПП.

У небольшого числа пациентов с синдромом WPW развивается антидромная АВРТ, которая использует ДПП в качестве антероградного звена круга циркуляции возбуждения и нормальную АВ-узловую систему или второй ДПП - ретроградного (рис. 28.22). Некоторые из этих предположительно антидромных АВРТ при синдроме WPW в действительности являются АВУРТ с АВ-проведением, минуя ДПП. В последнем случае устранение проведения по ДПП (который выступает в роли "очевидца") не предотвращает тахикардию. Тахикардии с предвозбуждением при синдроме WPW могут также наблюдаться у пациентов с развивающейся пароксизмальной предсердной тахикардией, ТП и ФП.

Рис. 28.22. А - антидромная АВРТ с левосторонним ДПП. Б - отведения I, II, III и V1 показаны одновременно с внутрисердечными биполярными записями из верхних отделов ПП (ВПП), пучка Гиса и коронарного синуса (КС). Преждевременный предсердный экстрастимул с интервалом сцепления 220 мс проводится к желудочкам по ДПП и возвращается к предсердиям через нормальную систему АВ-узел-пучок Гиса. Ретроградное возбуждение предсердий начинается в отведении пучка Гиса и предваряется потенциалом пучка Гиса.

У пациентов с декрементным правосторонним атриофасцикулярным или АВ-ДПП ("механизмы Махайма") развивается антидромная АВРТ с конфигурацией по типу БЛНПГ, при которой АВпроведение осуществляется через правосторонний ДПП и ретроградное проведение через нормальную систему АВ-узла (рис. 28.23). В исключительных случаях бывают левосторонние, медленно и декрементно проводящие АВ-обходные пути, приводящие к НЖТ с широкими комплексами QRS, конфигурацией по типу БПНПГ и отклонением электрической оси сердца вправо (рис. 28.24) [244]. При ПУРТ с P-R ‹R-P медленно проводящий ДПП используется в качестве ретроградного звена и АВ-узел - как антероградное колено круга циркуляции (рис. 28.25).