6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ "МЕХАНИЗМОВ МАХАЙМА"

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ

В 1971 г. Велленс (Wellens) описал случай у 8-летнего мальчика с тахикардией с широкими комплексами по типу БЛНПГ, у которого во время синусового ритма отмечались интервал P-R 0,12 с и минимальные признаки предвозбуждения "типа В". Было принято, что в основе этой формы предвозбуждения находится нодовентрикулярный тракт Махайма. Впоследствии было продемонстрировано, что ДПП у этих пациентов обычно состоит из правостороннего патологического узла в свободной стенке, который продолжается в добавочную систему ГисаПуркинье, в дистальной части врастающий в нормальную правую ножку пучка Гиса или напрямую в миокард ПЖ. Термин "физиология Махайма" ошибочно используют для наименования этого состояния, поскольку Махайм описал нодовентрикулярные и фасцикуловентрикулярные соединения [289], а в нашем случае мы имеет дело с атриофасцикулярными или шунтирующими АВ-трактами. Данная форма предвозбуждения наблюдается менее чем в 1% случаев пациентов с ДПП, обследованных в электрофизиологических лабораториях, и более часто встречается у пациентов с аномалией Эбштейна, и также чаще у женщин, чем у мужчин (см. рис. 28.23) [290].

ДИАГНОСТИКА

Предсердная стимуляция с нарастающей частотой приводит к нарастающему предвозбуждению желудочков, в конечном итоге воспроизводящему морфологию комплекса QRS, наблюдаемую во время тахикардии. Поскольку проксимальная часть ДПП находится в ПП, максимальное предвозбуждение достигается при стимуляции ПП на меньших частотах, чем ЛП. Предвозбуждение может исчезать при стимуляции левопредсердного коронарного синуса. Степень предвозбуждения комплекса QRS прогрессивно нарастает, а АВ-проведение постепенно замедляется после предсердной ЭС, тем самым указывая на декрементные свойства проведения АВ-шунта [288].

Имеют место два вида ЭКГ-картины данной формы предвозбуждения на синусовом ритме: одна с "неявным предвозбуждением", а другая с нормальным интервалом P-R и картиной БЛНПГ с маленькой -волной, искажающей начальную часть комплекса QRS (см. рис. 28.23, 28.39). Тахикардия у всех этих пациентов является антидромной АВРТ с медленным и избирательным проводением по ДПП в АВ-направлении и ретроградным ВА-проведением по пучку Гиса и АВ-узлу (см. рис. 28.23), или может возникать вследствие сосуществующей АВУРТ с использованием декрементно проводящего ДПП в качестве антероградного "свидетеля". В крайне редких случаях АВРТ может использовать декрементно проводящий ДПП в антероградном направлении и другой обычный аномальный АВ-путь в ретроградном направлении. Данные антидромные АВРТ имеют длину цикла в пределах 220-450 мс, ось комплекса QRS от 0 ° до -75 °, ширину комплекса QRS

≤ 150 мс, зубцы R в отведении I, зубцы rS (или QS) в отведении V1 и смещение переходной зоны влево (см. рис. 28.23 и 28.39) [290-292]. У пациентов с данным синдромом также может развиваться ФП, при которой обычно происходит проведение через ДПП с максимально предвозбужденными комплексами QRS.

Рис. 28.39. Правые атриофасцикулярные ДПП с "механизмами Махайма". А и Б - у двух различных пациентов представлены "неочевидное" (А) и "атипичное" (Б) предвозбуждение во время синусового ритма. ЭКГ в отведении V5 увеличено справа, при этом видно, что интервал P-R на ЭКГ (А) равен 0,24 с, а комплекс QRS узкий. На ЭКГ (Б) интервал P-R равен 0,12 с, а комплекс QRS представляет неполную БЛНПГ с искажением начальной части комплекса (см. фрагмент V5 справа). В обоих случаев у пациентов развивалась тахикардия с широкими комплексами QRS по типу БЛНПГ и отклонением оси влево.

Ретроградное проведение по ДПП обычно отсутствует, хотя был отмечен случай, при котором правосторонний медленно декрементно проводящий ДПП привел к развитию типичной антидромной АВРТ с типичной конфигурацией БЛНПГ и узкой ортодромной АВРТ, а время ВА проведения было удлиненным. Наиболее ранний участок ретроградной активации предсердий при ортодромной АВРТ имел ту же локализацию, где атриофасцикулярный ДПП потенциал был зарегистрирован при синусовом ритме, РЧА в этой области привела к прекращению индукции обеих тахикардий [293]. Место наиболее ранней активации желудочков при правожелудочковом картировании обычно находится в апикальной трети правой части МЖП. На различном расстоянии от данного очага и по направлению к правостороннему АВ-кольцу на свободной стенке возможно зарегистрировать быстрые "Пуркинье-подобные" отклонения (известные так же как потенциалы Махайма), предшествующие началу комплекса QRS. Картирование проксимального конца ДПП с предсердной стороны ТК может привести к индуцированной катетером блокаде аномального пучка, которая может персистировать в течение нескольких часов даже после инфузии изопреналина [294].

ЛЕЧЕНИЕ

Методом выбора у данных пациентов является РЧА в месте индукции механической блокады ДПП или, что лучше, в локализациях, где зарегистрированы "потенциалы Махайма" [294-296]. Сегменты ДПП, близкие к его желудочковому выходу, вероятно, ветвятся и являются неподходящими целями для РЧА, так как достигается только временный успех [295]. Воздействие на предсердные концы ДПП часто провоцирует длительно существующий механический блок, что делает процедуру абляции более сложной [294]. Абляцию участков, где "потенциалы Махайма" предшествуют началу максимально предвозбужденного комплекса QRS на ≥ 20 мс, стоит проводить, избегая наиболее проксимальных участков, которые могут быть обрамлены "щитом" из соединительной ткани, и более дистальных, потенциально ветвящихся частей. Абляция данных участков перманентно блокирует ДПП без индукции БПНПГ.

СКРЫТЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пациенты с ДПП, которые проводят только в ретроградном направлении, не имеют признаков предвозбуждения во время синусового ритма, но у них развивается АВРТ, которая использует АВшунтирующий тракт в качестве ретроградного звена круга re-entry. АВРТ с использованием скрытого ДПП служит основной причиной 27% тахикардий у пациентов с пароксизмальной НЖТ без предвозбуждения во время синусового ритма [297].

ПАТОГЕНЕЗ

Причины, по которым ДПП проводят импульс только в ретроградном направлении, до сих пор являются предметом дискуссий. "Несоответствие сопротивления" и взаимодействия ветвей шунтирующего тракта в местах их предсердного и желудочкового внедрения могут играть роль в патогенезе постоянного однонаправленного антероградного блока проведения в скрытых ДПП

[243, 298].

ДИАГНОСТИКА

АВРТ с использованием скрытого ДПП немного более распространена у мужчин, чем у женщин, а возраст начала симптомов составляет 25±17 лет [204]. Большинство пациентов не имеют органической патологии сердца, за исключением пациентов с болезнью Эбштейна или L- транспозицией. ЭКГ во время синусового ритма нормальная или выявляет короткий интервал P-R вследствие сопутствующего ускоренного АВ-узлового проведения [297]. Тахикардия обычно имеет узкие комплексы QRS и отсутствуют изменения зубца Т, связанные с электрической памятью сердца. Зубцы Р могут быть идентифицированы вслед за комплексом QRS, с соотношением R- P‹P-R (см. рис. 28.21 и 28.36). Морфология зубца Р во время АВРТ зависит от локализации ДПП (см. WPW). Скрытые ДПП чаще являются левосторонними, чем правосторонними. Дифференциальный диагноз этой тахикардии проводится с редким медленным-медленным типом АВУРТ (см. рис. 28.18). Может иметь место депрессия сегмента ST, особенно если частота ритма составляет >160 в минуту. Интервалы R-R могут быть все одинаковы или варьировать по длине. Амплитуда комплекса QRS может быть постоянной или демонстрировать изменения вольтажа. Изменения R-R или вольтажа более часто наблюдаются при АВРТ с использованием ДПП, чем при АВУРТ, но их наличие не исключает последнего, особенно если частота ритма >170 уд/мин

(см. рис. 28.17).

ЛЕЧЕНИЕ

Если вагусными приемами не удается купировать тахикардию, следует назначить аденозин внутривенно. В этом случае возможность индукции ФП не имеет значения, поскольку ДПП не проводится в АВ-направлении. РЧА является терапией выбора в отношении профилактики рецидивов. Хотя имеются некоторые технические различия в абляции явных и скрытых ДПП, результативность операция и частота осложнений практически одинаковы. У пациентов, отказавшихся от проведения РЧА, для профилактики рецидивов используют пропафенон, флекаинид или амиодарон перорально, но эффект достигается лишь в 50% случаев [1]. Если слабейшим звеном проводящего пути АВРТ является АВ-узел, то β-блокаторы могут предотвращать рецидивы. Амиодарон служит последним средством, к которому прибегают, когда выбран метод длительной фармакологической терапии. Пропафенон и флекаинид могут быть менее подходящими у пожилых пациентов. Подход "таблетки в кармане" менее эффективен у пациентов со скрытыми ДПП, чем при АВУРТ. Если эпизоды АВРТ с использованием скрытых ДПП длятся очень долго, проводимость АВ-узла и ДПП обычно очень хорошая и меньше чувствительность к действию антиаритмических препаратов.

ПОСТОЯННАЯ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

В 1967 г. Комел (Coumel) с соавторами описали почти постоянно продолжающуюся НЖТ с соотношением P-R‹R-P вследствие АВ-узлового re-entry, в котором ретроградное звено круга имеет большое время проведения и декрементные проводящие свойства (см. рис. 28.25) [230]. ПУРТ считается необычной аритмией. Оба пола подвержены ей в равной степени, и пациенты с этой тахикардией обычно выявляются в возрасте до 50 лет.

ПАТОГЕНЕЗ

При ПУРТ, вначале рассматривавшейся как АВУРТ быстрого-медленного типа [299], в конечном итоге было выявлено, что в качестве ретроградного звена АВ-узлового re-entry включен нижний парасептальный АВ-шунтирующий тракт с большим временем проведения и декрементными проводящими свойствами [300]. Фибромышечный пучок с длинной извилистой траекторией был обнаружен в единственном препарате аутопсии при ПУРТ [242]. Эти ДПП обычно являются "скрытыми", но имеют потенциал для антероградного проведения, которое обычно не проявляется самостоятельно во время синусового ритма вследствие очень большого времени антероградного проведения [242]. В виде исключения, медленно и декрементно проводящий ДПП в ВАнаправлении, ответственный за ПУРТ, проводит с "нормальным" коротким временем антероградного АВ-проведения, демонстрируя, таким образом, более или менее типичное предвозбуждение во время синусового ритма (рис. 28.40). У некоторых пациентов эти ДПП проводятся только в ВА направлении и возможно продемонстрировать, что преждевременное желудочковое сокращение во время синусового ритма, когда пучок Гиса находится в состоянии рефрактерности, может приводить к ВА-проведению через ретроградный медленный ДПП, таким образом исключая антероградное скрытое проведение по ДПП.

Рис. 28.40. Постоянно рецидивирующая ПУРТ с использованием медленного, декрементно проводящего левого нижнего АВ-ДПП, имеющего предсердное внедрение приблизительно в 15 мм от устья коронарного синуса. А - ПУРТ купируется после двух последовательных спонтанно возникших предсердных ЭС (зеленые стрелки). После трех синусовых сокращений с предвозбуждением предсердная ЭС (стрелка) инициирует ПУРТ. Б - ПУРТ купируется предсердной ЭС, которая влечет за собой неустойчивую пробежку ФП. В, Г - ЭКГ в 12 отведениях во время ПУРТ и синусового ритма соответственно. Этот же ДПП был также способен к АВ-проведению с гораздо более коротким временем проведения, вызывающим явное предвозбуждение в короткие периоды, когда пациент находился на синусовом ритме. Абляция во время ПУРТ привела к устранению тахикардии и исчезновению предвозбуждения.

ДИАГНОСТИКА

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В покое, несмотря на существование тахикардии, большинство пациентов не ощущают сердцебиения или только отмечают редкие нормальные синусовые сокращения, которые время от времени наблюдаются между участками аритмии. Часто пациенты имеют длительный анамнез сердцебиений при физической нагрузке или при психологическом стрессе. У небольшого числа пациентов отмечаются обмороки, наиболее вероятно вазовагального происхождения. В прошлом, в 50-60% случаев [18] наблюдались кардиомегалия и эхокардиографические признаки мягкойумеренной систолической дисфункции ЛЖ, а ХСН возникала в ≈30% случаев [301]. Некоторых пациентов отправляют в высокоспециализированные медицинские центры с диагнозом дилатационной кардиомиопатии [18]. Докладывалось о случаях внезапной смерти у пациентов с ПУРТ или дисфункцией ЛЖ без СН [301]. Также описывалось спонтанное устранение ПУРТ [301]. В настоящее время пациентов диагностируют и обычно подвергают абляции на ранних стадиях. Электрокардиографически и электрофизиологически идентичная тахикардия может развиваться пароксизмально, превышая по частоте постоянную форму. Интересно, что, хотя дисфункция ЛЖ чаще наблюдалась при постоянной форме, пароксизмальное течение также может быть связано со снижением ФВ [302].

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ПУРТ обычно имеет узкий комплекс QRS, с P-R‹R-P и отрицательными зубцами Р в нижних отведениях и часто в V6 (см. рис. 28.28, 28.40 и 28.41). Отмечены случаи, когда интервалы R-P и P- R во время ПУРТ имели одинаковую длительность. Частота ПУРТ варьирует в пределах 90-

250 уд/мин в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы. Во время сна ПУРТ может замедляться или даже исчезать. В покое тахикардия может непрерывно присутствовать или пробежки разной длительности чередуются с редкими синусовыми комплексами. Во время физического или психологического стресса ПУРТ становится истинно непрерывной и ее частота нарастает [18].

Рис. 28.41. А - ПУРТ у 20-летнего мужчины купируется через 1700 мс после начала нанесения РЧ тока. Б - место предсердного внедрения этого медленно проводящего ДПП находилось в 5 мм от устья коронарного синуса. В - анатомические срезы сердца на двух уровнях в левой боковой позиции, изображающие локализацию абляционого катетера в месте блокады ДПП (синие кружки).

Хотя предсердная ЭС обычно не требуется для инициации ПУРТ, которая обычно начинается спонтанно, если предсердные ЭС присутствуют, они могут также вызывать ПУРТ (см. рис. 28.40). Первый интервал R-P часто короче, чем последующие, и у некоторых пациентов могут наблюдаться транзиторные колебания R-P/P-R интервалов и полученной в результате длины цикла. Небольшое число пациентов демонстрируют изменяющийся от длинного к короткому интервал R-P во время тахикардии при почти постоянном интервале P-R и изменяющимся R-P. Ширина комплекса QRS колеблется в пределах 80-100 мс и может периодически демонстрировать изменения по типу БЛНПГ, если у пациента развивается тахикардическая кардиомиопатия. Может наблюдаться спонтанное купирование тахикардии, особенно в покое, обычно в виде ретроградной

блокады по ДПП. Время ВА-проведения укорачивается при использовании изопреналина, атропина и при физической нагрузке, удлиняется верапамилом и не изменяется при применении аймалина [18, 86].

С электрокардиографической точки зрения ПУРТ похожа на предсердную тахикардию и на атипичный быстрый-медленный тип АВУРТ (рис. 28.7). Индукция АВ-блокады вагусными или фармакологическими приемами без прерывания тахикардии на предсердном уровне говорит о предсердном происхождении. Вагусными приемами можно купировать ПУРТ временно, обычно вызывая блокаду ретроградного проведения. Постоянно рецидивирующий характер ПУРТ очень редко наблюдается при АВУРТ быстрого-медленного типа, но не исключает ее.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Сложности ЭФИ при ПУРТ освещались в различных источниках [18, 86, 229, 299, 300]. При большей части ПУРТ выявляется нижний парасептальный ДПП с большим временем проведения и декрементными проводящими свойствами. В других случаях имеется левое нижнее или даже заднее предсердное внедрение (см. рис. 28.40 и 28.41) [18]. В виде исключения, ПУРТ базируется на АВ-узловом re-entry механизме по быстрому-медленному типу.

ЛЕЧЕНИЕ

В связи с непрерывном характером тахикардии не следует использовать у этих пациентов неотложное лечение. Вследствие риска развития тахикардической кардиомиопатии рекомендуется выполнение РЧА асимптомным пациентам с признаками дисфункции ЛЖ или без таковых

(см. рис. 28.41) [301-303].

ДРУГИЕ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

ФОКАЛЬНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Этот тип НЖТ также именуется "врожденной", если обнаруживается в первые 6 мес жизни [18, 304]. В этих случаях она является непрекращающейся и сопряжена с плохим прогнозом, систолической дисфункцией ЛЖ, СН и ранней смертью [305]. На ЭКГ видна тахикардия с узкими комплексами с частотой 140-300 уд/мин с АВ-диссоциацией или интермиттирующим ВАпроведением. Амиодарон является препаратом выбора у младенцев [18], флекаинид и пропафенон замедляют частоту тахикардии, в то время как верапамил может ускорять его [306]. Имеются единичные сообщения об успешной РЧА этой тахикардии с сохранением АВ-узлового проведения [307, 308]. Более доброкачественная форма этой аритмии, или пароксизмальная, или постоянно рецидивирующая, может очень редко наблюдаться у взрослых, становясь постоянной во время физической нагрузки или при адренергическом стрессе [1].

НЕПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Непароксизмальная узловая тахикардия является ускоренным АВ-узловым ритмом, происходящим из пучка Гиса или из АВ-узла. Непароксизмальная узловая тахикардия большей частью является вторичной по отношению к ишемии, интоксикации сердечными гликозидами, кардиохирургическому вмешательству, гипертиреозу, чрескожному закрытию дефекта ДМПП с имплантируемым устройством или нанесению радиочастотного тока вблизи АВ-узла (рис. 28.18, В). Хотя повышенный автоматизм может быть основным механизмом, нельзя исключать другие причины [1]. Электрокардиографически она характеризуется затяжными пробежками ускоренного узлового ритма с частотой 70-140 уд/мин. Во время аритмии имеет место АВ-диссоциация с захваченными сокращениями или ВА-проведение. Комплекс QRS узкий, за исключением пациентов с органической блокадой ножки пучка Гиса. Фокальная непароксизмальная узловая тахикардия обычно является бессимптомной и не требует лечения.

ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

В последующие 10 лет различные аспекты НЖТ будут изучаться с точки зрения молекулярной биологии, генетики и протеомики. КТИ-зависимое и атипичное ТП станет более распространенным, вследствие большей ожидаемой продолжительности жизни популяции и возрастающего числа процедур абляции для лечения ФП.

Получение новой информации само по себе представляет определенную сложность. В последнее десятилетие XX века ученые-кардиологи могли быть хорошо информированы посредством примерно десяти периодических изданий, некоторые из них имели общемедицинское

направление. В настоящее время число периодических изданий, имеющих отношение к аритмиям, возрастает, и, несмотря на более легкий доступ через интернет, время и экономические ограничения могут ухудшить непрерывное обучение кардиологов.

Интернет-порталы, посвященные сердечно-сосуди-стой медицине в целом и аритмологии в частности, в состоянии не только просеивать огромное число доступных статей, но также сделать информацию доступной врачам, работающим в тех местах, которые не могут позволить себе платить за доступ к электронным журналам. Журналы открытого доступа, будем надеяться, станут нормой, хотя при этом будет сложнее оставаться на уровне последних достижений. При данном сценарии разработка регулярных независимых полных хорошо обоснованных, обильно иллюстрированных и доказательно сбалансированных методических руководств станет чрезвычайно необходимой. Для распространения и продвижения этих методических рекомендаций издательство Gutenbergs Press вынуждено было дать возможность использовать технологии свободного доступа по типу "интернет-публикаций".

Высокая диагностическая значимость ЭКГ в 12 отведениях требует дальнейшего развития метода, его продвижения и изучения. Также будут нужны квалифицированные преподаватели, способные вызвать интерес у молодых кардиологов в этом диагностическом способе почти со столетней историей. Производители обеспечивают доступность компьютерных систем, позволяющих хранить и постоянно записывать ЭКГ в 12 отведениях для последующего редактирования значимых фрагментов, чтобы отправлять их в информационную систему больницы. Искусство грамотной и вдумчивой электрофизиологической диагностики, сочетание катетерного картирования и стимуляционных критериев, находящиеся под угрозой исчезновения вследствие соблазна "бездумного выжигания", следует укреплять в дальнейшем, чтобы не потерять этот бесценный метод.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Blomström-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M., Alpert J.S., Calkins H., Camm A.J. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arrhythmias.) Developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society // Eur. Heart J. -

2003. - Vol. 24. - P. 1857-1897.

Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 1039-1051.

Huang SKS, Wood MA. Catheter ablation of cardiac arrhythmia 2006. Philadelphia, PA: SaundersElsevier.

Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and interpretations, 4th edn, 2008. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins.

Marine J.E. Catheter ablation therapy for supraventricular arrhythmias // JAMA. - 2007. - Vol. 298. - P. 2768-2778.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Blomström-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias - executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 1871-1909.

4.Fuster V., Rydén L.E., Cannom D.S. et al. Task Force on Practice Guidelines, American College of

Cardiology/American Heart Association. - Committee for Practice Guidelines, European Society of // Cardiology. - European Heart Rhythm Association. - Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC

2006. guidelines for the management of patients with atrial fibrillation - executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001. Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation) // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 1979-2030. Erratum in // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2046.

5.Coggon D., Rose G., Barker D.J.P. Epidemiology for the Uninitiated, 5th edn, 2003. London: British Medical Journal.

6.Sobotka P.A., Mayer J.H., Bauernfeind R.A. et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous ambulatory electrocardiographic monitoring in young women without apparent heart disease // Am. Heart J. - 1981. - Vol. 101. - P. 753-759.

7.Brodsky M., Wu D., Denes P. et al. Arrhythmias documented by 24. hour continuous electrocardiographic monitoring in 50. male medical students without apparent heart disease // Am. J. Cardiol. - 1977. - Vol. 39. - P. 390-395.

8.Stamler J.S., Goldman M.E., Gomes J. et al. The effect of stress and fatigue on cardiac rhythm in medical interns // J. Electrocardiol. - 1992. - Vol. 25. - P. 333-338.

9.Vincenti A., Brambilla R., Fumagalli M.G. et al. Onset mechanism of paroxysmal atrial fibrillation detected by ambulatory Holter monitoring // Euro PACE. - 2006. - Vol. 8. - P. 204-210.

10.Chong J.J., Kumar S., Thomas L. et al. Supraventricular ectopy and recurrence of atrial fibrillation after electrical fibrillation // Euro PACE. - 2006. - Vol. 8. - P. 341-344.

11.Varounis C., Dagres N., Maounis T. et al. Atrial premature complexes and heart rate have prognostic significance in 1-month atrial fibrillation recurrence after electrical cardioversion // Euro PACE. - 2007. -

Vol. 9. - P. 633-637.

12.Wallmann D., Tüller D., Wustmann K. et al. Frequent atrial premature beats predict paroxysmal atrial fibrillation in stroke patients: an opportunity for a new diagnostic strategy // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 2292-2294.

13.Brandon N. Premature atrial contraction as an etiology for cough // Chest. - 2008. - Vol. 133. - P. 828. 14.Visible Human Server. Available from: URL: http:// visiblehuman.epfl.ch

15.Rajawat Y.S., Gerstenfeld E.P., Patel V.V. et al. ECG criteria for localizing the pulmonary vein origin of spontaneous atrial premature complexes: validation using intracardiac recordings // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2004. - Vol. 27. - P. 182-188.

16.Kuo J.Y., Tai C.T., Tsao H.M. et al. P wave polarities of an arrhythmogenic focus in patients with paroxysmal atrial fibrillation originating from superior vena cava or right superior pulmonary vein // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 14. - P. 350-357.

17.Molina L., Mont L., Marrugat J. et al. Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial fibrillation in men: a follow-up study // Euro PACE. - 2008. - Vol. 10. - P. 618-623.

18.Farré J., Grande A. Primary incessant supraventricular tachycardia with special emphasis on the junctional reciprocating variety. In Josephson ME, Wellens HJJ, (eds.) Tachycardias: mechanisms and Management, 1993. Mount Kisco, NY: Futura, pp.149-213.

19.Farré J., Viñolas X., Grande A. et al. A simplified approach to the diagnosis of ventricular tachycardia. In Farré J, Moro C, (eds.) Cardiac Arrhythmias: Foundations and Therapeutic Options, 1992. Barcelona: Edos, pp.253-276.

20.Hayes J.J., Stewart R.B., Green H.L. et al. Narrow QRS ventricular tachycardia // Ann. Intern. Med. - 1991. - Vol. 114. - P. 460-463.

21.Orejarena L.A., Vidaillet H. Jr., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 31. - P. 150-157.

22.Granada J., Uribe W., Chyou P.H. el al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. -

Vol. 36. - P. 2242-2246.

23.Wood K.A., Drew B.J., Scheinman, M.M. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. - 1997. -

Vol. 79. - P. 145-149.

24.Walfridsson U., Walfridsson H. The impact of supraventricular tachycardias on driving ability in patients referred for radiofrequency catheter ablation // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 28. - P. 191-195.

25.Shinbane J.S., Wood M.A., Jensen D.N. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 29. - P. 709-715.