6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

этих порочных кругов. Высокая частота предсердного ритма, например при ФП, ТП или предсердной тахикардии, вызывает внутриклеточную перегрузку кальцием. Для защиты от индуцированной кальцием смерти, кардиомиоциты активируют "программу выживания" для выведения как можно больше ионов кальция из клетки. Это происходит при укорочении длительности потенциала действия и рефрактерности (электрическое ремоделирование). Хотя это и предохраняет клетки от гибели, но приводит к укорочению длины волны возбуждения и вносит свой вклад в рецидивирование ФП после предсердной ЭС. Очаговая активность внути легочных вен является частым провоцирующим фактором (триггером) "изолированной" пароксизмальной ФП, может также быть следствием растяжения ткани в месте соединения ЛВ и ЛП или перегрузки кальцием кардиомиоцитов, которая ведет к спонтанному высвобождению кальция и постдеполяризациям, особенно в присутствии симпатической стимуляции. Перегрузка кальцием, симпатическая активация и механическое растяжение ткани в соединении ЛВ и ЛП - механизмы ответственные за второй порочный круг. Структурные изменения сердца при ФП отмечаются уже после нескольких часов приступа ФП. Многие из этих изменений происходят вследствие активации РААС из-за перерастяжения ткани предсердий, увеличения давления в ЛП и относительной периферической гиповолемии. Активация РААС увеличивает количество внклеточного матрикса, что ведет к изоляции кардиомиоцитов, созданию местных барьеров для проведения импульса, которые облегчают re-entry в предсердии и таким образом укорачивают длину предсердной волны. Быстрый и нерегулярный ритм во время ФП в сочетании с потерей сокращения предсердий снижают сердечный выброс и могут приводить к дисфункции ЛЖ. А системным ответом на дисфункцию ЛЖ является опять же активация РААС, симпатическая активация (с еще большим нарастанием ЧСС) и, таким образом, поддержание ФП. В последующем, но не в последнюю очередь, активация клеточных изменений в этом порочном круге может приводить к активации выброса протромботических факторов в эндотелии предсердий. Как ранее рассматривалось в тексте, существуют лечебные подходы для разрыва каждого из этих порочных кругов: электрическое ремоделирование - антиаритмические препараты; очаговая активность - изоляция легочных вен; структурные изменения - терапия "вверх по течению"; левожелудочковая дисфункция - контроль частоты ритма (и в какой-то степени стратегия сохранения синусового ритма). Изменено (с разрешения): Koebe J., Kirchhof P. Novel nonpharmacological approaches for antiarrhythmic therapy of atrial fibrillation // Europace. - 2008. - Vol. 10. - P. 433-437.

ФОКУСНАЯ АКТИВНОСТЬ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ

Фокусная эктопическая активность в ЛВ была впервые описана у пациентов с ФП [93]. Особенно на ранних стадиях ФП и у пациентов с так называемой "изолированной ФП" (то есть ФП у пациентов без сопутствующих состояний, провоцирующих аритмию) эпизоды ФП часто индуцируются быстрой фокусной электрической активностью из ЛВ, из области соединения ЛВ с задней стенкой ЛП и реже из других участков предсердий [93]. Механизмами "фокусной активности" из ЛВ являются анормальное высвобождение ионов кальция [97] и re-entry в пределах миокарда вокруг ЛВ [98]. Доказана эффективность абляции фокусных очагов в лечении ФП (см. "Методы катетерной абляции") [99].

ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

Процесс электрического ремоделирования при ФП был впервые описан в эксперименте на козах, у которых ФП была индуцирована электрической стимуляцией (рис. 29.12) [100]. В сущности, на высокую частоту сокращений при фибрилляции миокард предсердий отвечает укорочением рефрактерности и длительности потенциала действия. Наиболее вероятно, что данный эффект является "клеточным механизмом выживания", который помогает быстро активируемым кардиомиоцитам избавляться от избыточного кальция [101]. На молекулярном уровне изменение экспрессии и регуляции протеинов, вовлеченных в калиевые и кальциевые каналы, снижает кальциевый и повышает калиевый поток (рис. 29.13) [102, 103].

Рис. 29.12. ФП поддерживает ФП. В контрольном исследовании короткий залп предсердной стимуляции (исследование на козах) вызывает короткий пароксизм быстрой ФП. Повторная индукция ФП приводит к прогрессирующему ускорению фибрилляторных импульсов и большей длительности аритмии. Через 2 нед после индукции ФП уже спонтанно не купируется. Источник (с разрешения): Wijffels M.C., Kirchhof C.J., Dorland R. et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 1954-1968.

Рис. 29.13. Потенциал действия записан в кардиомиоцитах предсердий, взятых от 2 пациентов во время операции на открытом сердце. У пациента 1 в анамнезе нет ФП. У пациента 2 была ФП во время операции. Электрическое ремоделирование, вызванное ФП, может быть определено как укорочение потенциала действия и менее отрицательное значение потенциала покоя мембраны. Аббревиатуры обозначают основные ионные токи, которые укорачивают потенциал действия. Изменено (с разрешения): Ravens U., Cerbai E. Role of potassium currents in cardiac arrhythmias // Europace. - 2008. - Vol. 10. - P. 1133-1137.

При хронической ФП в дополнение к ускорению реполяризации (укорочению потенциала действия) остаточный трансмембранный потенциал имеет более положительный заряд (вероятно, из-за выраженной активации IKACh) [104]. Однако укорочение потенциала действия в предсердиях не только сохраняет жизнеспособность миоцитов во время ФП, но и создает условия для рецидивирования ФП. После восстановления синусового ритма предсердный потенциал действия нормализуется в течение первых нескольких недель, а возможно даже в первые дни.

Концепция электрического ремоделирования патофизиологически обосновывает использование препаратов, удлиняющих длительность потенциала действия для предотвращения рецидивирования ФП после кардиоверсии (в предсердиях, которые подверглись процессу ремоделирования [105-108]). Факт восстановления электрических процессов на синусовом ритме после электрического ремоделирования указывает на то, что применение блокаторов ионных каналов может быть остановлено после того, как произошло обратное электрическое ремоделирование [108].

НАРУШЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ

Длительная повторная электрическая активация кардиомиоцитов предсердий приводит к уменьшению длительности электрической диастолы, повышению притока кальция через сарколемму, повышению высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и, следовательно, быстрой внутриклеточной перегрузке кальцием [109]. Результатом является нарушение экспрессии и функции кальцийсвязывающих протеинов, а также дальнейшее нарушение регуляции сократительного аппарата. Это приводит к снижению сократительной функции и увеличению размеров предсердия [110]. Указанные изменения сохраняются в течение нескольких недель после восстановления синусового ритма (станнирование предсердий) [111]. Наличие сократительной дисфункции указывает на важную роль внутриклеточной перегрузки кальцием в поддержании ФП [112], а также объясняет необходимость лечения антикоагулянтами в первые недели после кардиоверсии [1].

ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Относительно высокая частота рецидивирования ФП в исследованиях с применением блокаторов ионных каналов указывает на тот факт, что электрическое ремоделирование - не единственный фактор, поддерживающий и/или провоцирующий рецидив ФП. ФП вызывает повышение экспрессии протеинов экстрацеллюлярного матрикса и активацию фиброза в предсердиях (рис. 29.14) [113]. Эти изменения приводят к замедлению проведения в предсердиях и к электрической изоляции кардиомиоцитов еще даже до развития ФП [114]. Молекулярные

сигнальные пути, опосредующие структурные изменения, не полностью ясны. Известно, что при ФП активируется ангиотензиновая система, повышается симпатическая стимуляция, активируется "эмбриональная" программа экспрессии генов и экспрессия тромбогенных молекул в эндотелии [115]. Ингибирование АПФ или рецепторов ангиотензина II в сердце может предотвращать некоторые из патологических сдвигов, связанных с ФП [116].

Рис. 29.14. Миокард предсердий (трехцветное окрашивание по Массон). ФП индуцирует увеличение количества протеинов внеклеточного вещества и усиливает фиброз в пердсердиях. Материал предоставлен: Dr. Andreas Göette, больница при университете Магдебурга, Германия.

Недостаток внутриклеточных донаторов АТФ (возможно по причине нарушения функции митохондрий) может быть связан с формированием внеклеточного матрикса, может приводить к нарушению функции клеток, потенциально - к смерти клеток и дедифференциации миокарда предсердий [115, 117]. Это одна из причин основных метаболических сдвигов в миокарде, как известно из результатов исследований миокарда предсердий пациентов с ФП [118] и моделей ФП

на животных [119]. Антифибрилляторный эффект иАПФ, БРА и статинов наиболее вероятно обусловлен положительным эффектом этих лекарств на связанные с ФП структурные изменения. В миокарде предсердий [120, 121] выявляется воспаление, так как обнаруживается повышенное содержание воспалительных клеток в миокарде и повышение уровня С-реактивного белка в крови [122, 123]. Однако неизвестно, является ли воспаление независимым процессом.

СТАРОСТЬ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Распространенность ФП четко зависит от возраста (см. "Распространенность фибрилляции предсердий"). Старение связано с нарастанием изоляции кардиомиоцитов в результате нарушенной экспрессии коннексинов и образования фиброзных перегородок между мышечными волокнами [124]. Денатурированный предсердный натриуретический пептид аккумулируется в амилоидно-подобные депозиты, которые тоже разделяют волокна миокарда. ФП вызывает делеции митохондриальных ДНК, что приводит к нарушению выработки энергии в митохондриях. В стареющем миокарде выявляются сходные повреждения ДНК [125]. Таким образом, при естественном старении обнаруживаются некоторые изменения, сходные со структурными последствиями ФП. Напротив, структурные изменения при ФП могут быть формой ускоренного старения. Легкая форма генетически опосредованного ускоренного старения (прогерия) также ассоциирована с ФП [126].

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕГРУЗКА КАЛЬЦИЕМ

Внутриклеточная перегрузка кальцием из-за потери электрической диастолы происходит даже после коротких эпизодов ФП. В кардиомиоцитах кальций исполняет несколько основных ролей:

•инициация и регуляция клеточного сокращения путем связывания с тропонином;

•регуляция клеточных протеинов, протеинкиназ и последующая регуляция внутриклеточных сигнальных путей;

•регуляция электрической функции сарколеммного и саркоплазматического ретикулума.

Внутриклеточная перегрузка кальцием может быть событием, запускающим электрические [127], сократительные [128], структурные [129], метаболические и воспалительные сдвиги [130].

ЧТО ПРОВОЦИРУЕТ ПЕРВЫЙ ЭПИЗОД ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ?

У некоторых пациентов, особенно без сопутствующих заболеваний, фокусные источники электрической активности (часто ЛВ) - наиболее вероятная причина первого эпизода ФП. У части этих пациентов никогда не разовьется устойчивая ФП [18], однако у некоторых ФП имеет устойчивый характер с самого начала. У большинства пациентов (чаще пожилых) вероятность устойчивой формы ФП почти линейно зависит от количества предрасполагающих факторов. Многие из таких факторов, например артериальная гипертензия, диабет, ожирение и СН, обнаруживаются у пациентов еще до первого появления ФП. Факторы, предшествующие появлению ФП, представляют собой привлекательную цель лечения для профилактики ФП [131].

СТРЕССОВЫЕ ФАКТОРЫ В ПРЕДСЕРДИЯХ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ФИБРИЛЛЯЦИИ

В экспериментальных исследованиях были определены некоторые патофизиологические ответы на "предсердные стрессовые факторы", предрасполагающие к развитию ФП. У собак с развитием СН в ответ на стимуляцию желудочков обнаруживалось замедление проведения в предсердиях и легкая индуцируемость ФП [132, 133]. В модели на овцах с ранним развитием артериальной гипертензии индуцируемость ФП была ассоциирована с электрической изоляцией кардиомиоцитов предсердий, повышенным образованием внеклеточного матрикса и нарушениями проведения. Однако укорочение потенциала действия не обнаруживалось [114]. При тяжелом поражении клапанов сердца или СН хроническая дилатация предсердий при перегрузке давлением или объемом может вызывать структурные изменения, предшествующие ФП [12, 134, 135].

Интенсивное занятие спортом может предрасполагать к возникновению ФП, что, скорее всего, связано с хронической дилатацией предсердий [58, 136]. За развитие ФП может отвечать и ишемия миокарда предсердий. В исследованиях на собаках со "спонтанной" устойчивой ФП было продемонстрировано укорочение потенциала действия перед появлением ФП, это указывает на предварительное формирование электрических изменений [109]. Многие патофизиологические порочные круги, упомянутые ранее (см. рис. 29.11), потенциально активируются до развития ФП и приводят к ее индукции. Ретроспективный анализ рандомизированных исследований [34] показал,

что воздействие на структурные изменения, предшествующие появлению ФП, являются рациональным звеном первичной профилактики ФП.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

ФП, особенно проявляющаяся в молодом возрасте, может группироваться в отдельных семьях. Связь между семейной ФП и первыми генными локусами была описана более десятилетия назад [137]. В течение последних нескольких лет были опубликованы различные генетических нарушения при ФП (см. табл. 29.4).

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ КАРДИОМИОПАТИЯХ (СМ. ГЛАВУ 9)

У молодых пациентов внезапная смерть и ФЖ часто связаны с врожденными кардиомиопатиями [138]. При этих заболеваниях многие белки, измененные при мутациях соответствующих генов, экспрессируются в предсердиях и вызывают такие же электрические нарушения, как и в желудочках. Таким образом, это может приводить к возникновению ФП. Пациенты с синдромом укороченного интервала Q-T (генетическая причина укорочения потенциала действия в миокарде и наличия интервала Q-T ‹0,33 с) имеют высокий риск возникновения ФП, которая, например, выявляется при неадекватных срабатываниях дефибриллятора [49, 50]. Первая мутация, выявленная при семейной ФП, вовлекает тот же ген, который поражается при синдроме укороченного интервала Q-T (синдром KCNQ1) [48]. Синдром укороченного интервала Q-T может расцениваться как "генетическая" причина укорочения потенциала действия в предсердиях (см. "Электрическое ремоделирование").

Повышенная вероятность возникновения ФП у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T была выявлена недавно несколькими группами исследователей [41, 43, 46]. Генный полиморфизм, связанный с удлинением Q-T, в то же время ассоциирован с ФП [139], и мутации генов, вызывающих синдром удлиненного интервала Q-T, обнаруживаются примерно у 5% пациентов с "идиопатической" ФП [45]. Имеющиеся данные позволяют предположить, что удлинение потенциала действия и постдеполяризации в предсердиях вызывает ФП у этих пациентов [46]. Сходные механизмы могут иметь место у пациентов с нонсенс-мутациями гена Kv1.5, ответственного за "специфический предсердный" калиевый ток IKur [135].

При синдроме Бругада ФП встречается часто, однако патофизиологические факторы, ответственные за ФП и другие НЖТ, менее изучены [42]. Предполагается, что сочетание "Бругадоподобной" ЭКГ с ФП - показатель мутации натриевых каналов [44, 140]. Замедление проведения в предсердиях [141-143] и/или удлинение потенциала действия и наличие постдеполяризаций (предсердного происхождения двунаправленная ЖТ) [46, 144] вызывают ФП у таких пациентов.

У части пациентов с "изолированной ФП" [44, 145], а также у членов одной семьи, страдающих от СН и ФП [146], были обнаружены мутации натриевых каналов. Мутации рианодинового рецептора (канал высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме) были связаны с ФП и катехоламинергической ЖТ в двух других семьях [147]. На сегодняшний день остается неизученной причина возникновения ФП при гипертрофической кардиомиопатии: виновными могут быть электрические изменения, например, из-за нарушенного захвата кальция измененными саркомерными белками; или повышение давления в предсердиях и перегрузка давлением при обструктивных формах заболевания. Редко к ФП предрасполагает генетическое нарушение PRKAG-протеина. У таких пациентов сочетаются ФП, преэкзитация желудочков и атипичная гипертрофия ЛЖ [148, 149].

ДРУГИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

У небольшой части пациентов при генетическом тестировании предсердной ткани были обнаружены соматические, то есть "внутрисердечные", мутации коннексина 40 [150]. Также у пациентов с "изолированной ФП" недавно были выявлены мутации со сдвигом рамки генетического кода в гене, кодирующем натрийуретический пептид [151]. Следовательно, причиной ФП могут явиться и генетически обусловленные нарушения проведения, и генетически обусловленное нарушение сигнальной системы натрийуретического пептида и/или артериальная гипертензия.

Помимо указанных генетических нарушений с более или менее изученными функциональными последствиями, результаты крупного популяционного исследования выявили общий вариант гена PITX2 у пациентов с ФП [152]. Эта находка была воспроизведена и в других работах. PITX2 - важный регулятор процесса развития сердца, включая формирование ЛП, легочной ткани и части

ЛВ [153, 154]. В другом исследовании была обнаружена связь ФП с TBX5, другим регулятором формирования сердца, у пациентов с синдромом Холта-Орама [155]. Трансгенная модель с повышенной предсердной активностью TGFβ1 предрасполагает к возникновению ФП, фиброзу предсердий и замедлению проведения [156-159].

ОБСЛЕДОВАНИЕ

ОБНАРУЖЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

При наличии нерегулярного пульса всегда следует подозревать ФП. При ЭКГ-диагностике ФП необходимо придерживаться простого критерия: полная нерегулярность интервалов R-R ("arrhythmia absoluta") и отсутствие различимых волн Р (см. рис. 29.1). Во время ФП передний отдел и ушко ПП зачастую имеют достаточно регулярную активность, поэтому в правых прекардиальных отведениях можно видеть малые предсердные волны. Любая аритмия, имеющая характеристику ФП и длительностью более 30 с, должна приниматься за ФП [8]; эпизоды аритмии длительностью от 5 мин ассоциированы с увеличенной смертностью по данным ретроспективных исследований [160]. При коротких эпизодах ФП и устойчивых формах аритмии риск тромбоэмболических осложнений (например, инсульта) не различается [76].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Некоторые наджелудочковые тахиаритмии (особенно предсердные тахикардии и ТП), а также частая предсердная ЭС могут мимикрировать под ФП при проведении на желудочки с частыми нерегулярными интервалами R-R (рис. 29.15, A-В). Предсердный цикл при ФП обычно составляет менее 200 мс [46, 161, 162] в отличие от более медленных предсердных тахикардий и ТП. Этот параметр может оказаться полезным при дифференциальной диагностике. Предсердный цикл ФП может быть длиннее при применении препаратов, замедляющих скорость проведения или удлиняющих потенциал действия; например, блокаторы натриевых каналов, соталол или амиодарон.

Рис. 29.15. Предсердная тахикардия (А), ТП (Б) и частая предсердная ЭС (В) могут приводить к нерегулярным интервалам R-R, что характерно для ФП. Обращает на себя внимание АВблокада I степени (В). ФП может сочетаться с полной блокадой сердца, особенно у пожилых, при этом наблюдается медленный регулярный ритм (Г).

Дифференциальный диагноз медленной ФП включает выраженную дисфункцию синусового узла с миграцией предсердного водителя ритма и нетипичные формы АВ-блокады высокой степени. ФП может сосуществовать с полной АВ-блокадой, особенно у пожилых пациентов, когда выскальзывающий желудочковый ритм зачастую регулярен (рис. 29.15, Г). Эти состояния обычно

определяются при анализе ЭКГ в 12 отведениях по наличию периодических, но явных зубцов Р, которые исключают наличие ФП.

Чтобы отличить ФП от других более редких аритмий с нерегулярными интервалами R-R, обычно необходима запись нарушения ритма в 12 отведениях ЭКГ. Таким образом, любой эпизод с подозрением на ФП должен быть записан в 12 отведениях ЭКГ. Запись должна быть достаточной длительности и качества для различения зубцов Р. Иногда при высокой частоте желудочковых сокращений, для выявления зубцов Р полезны способы замедления АВ-проведения: проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса или в/в введение аденозина во время регистрации ЭКГ.

НЕМАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Немая ФП может быть обнаружена случайно во время рутинного физикального осмотра пациента, при предоперационном обследовании, профосмотре или при популяционных обследованиях. По данным эпидемиологических исследований среди пациентов с ФП распространенность устойчивой немой ФП предполагается на уровне 25-30% [163].

В некоторых случаях немая ФП выявляется уже после таких осложнений, как инсульт или СН. Анализ базы данных Фрамингемского исследования показал случайное обнаружение ФП примерно в 18% случаев госпитализаций по поводу инсульта, в течение следующих 2 нед ФП выявляется еще у 4,4% [164]. Таким образом, у пациентов с данными осложнениями необходимо полное обследование, направленное на выявление ФП. С учетом приведенных фактов выявление ФП влияет на последующее лечение (например, антикоагуляцию). Длительное ХМ рекомендовано пациентам с подозрением на бессимптомную ФП.

Широкое применение имплантируемых устройств для регистрации ритма, таких как кардиостимуляторы или ИКД, продемонстрировало большую распространенность немой ФП, чем предполагалось ранее. Около 50-60% пациентов могут иметь неожиданные ранее эпизоды аритмии, почти половина которых имеет длительность более 48 ч [165]. Использование имплантируемых мониторов, ЭКГ-одежды или управляемых самим пациентом ЭКГ-систем может расширить возможности диагностики ФП [8].

ПЕРВЫЕ ШАГИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Цель первого этапа ведения пациентов с ФП - уменьшение выраженности симптомов и оценка риска. Для лучшего запоминания удобен акроним CЧИ: симптомы, частота ритма, оценка риска инсульта (SHS = Symptoms, Heart rate, Stroke risk assessment). Бессимптомная ФП или аритмия с умеренными симптомами не требует срочного диагностического или терапевтического вмешательства, однако следует проводить оценку ФП по шкале симптомов EHRA и шкале риска CHADS2 (см. табл. 29.1). Тщательное клиническое обследование рекомендуется для исключения других причин острой одышки. При выраженных симптомах может потребоваться интенсивная терапия для контроля частоты ритма или кардиоверсия.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Полная диагностика ФП включает анализ ассоциированных состояний (см. "Предрасполагающие клинические состояния") и факторов риска инсульта. Это задает направление антиаритмической и антитромботической терапии. Клиницисту следует оценить риск кровотечения, если показано антитромботическое лечение. У симптомных пациентов должны быть приняты во внимание вагусные, адренергические и другие потенциальные триггеры аритмии. Следует провести классификацию ФП: первый эпизод, пароксизмальная, персистирующая или постоянная (см. рис. 29.4). ФП может быть симптомной и бессимптомной у одного и того же пациента в различное время [163]. Симптомы могут быть связаны с аритмией, ее осложнениями или с ассоциированным медицинским состоянием.

Вагусная ФП [166] - пароксизмальная аритмия, которая обычно возникает по вечерам, ночью или на выходных днях, особенно после переедания и иногда употребления алкоголя. Обычно возникновению эпизода ФП предшествуют синусовая брадикардия или паузы синусового ритма. Ритм сердца во время ФП относительно редкий.

С другой стороны, адренергическая ФП встречается менее часто, возникает в дневное время и провоцируется физическим или эмоциональным стрессом, иногда запускается нагрузочным тестом. Обычно аритмии предшествует ускорение синусового ритма, а во время ФП отмечается высокая частота желудочковых сокращений. Некоторым пациентам присущи обе формы ФП, а многие не имеют классических признаков ни той, ни другой.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При ФП определяется нерегулярный пульс, нерегулярная пульсация яремных вен, вариабельность звучности первого тона сердца и систолического АД. Может иметь место дефицит пульса, особенно при высокой частоте желудочковых сокращений. Могут обнаруживаться признаки клапанной патологии сердца, дилатации желудочков и СН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ в 12 отведениях (см. главу 2) необходима как для обнаружения ФП, так и для выявления признаков острого ИМ и других органических заболеваний сердца (перенесенный ИМ, гипертрофия ЛЖ, блокады ножек пучка Гиса или преэкзитация желудочков, признаки кардиомиопатии или ишемии). На синусовом ритме часто обнаруживается замедление проведения в ЛП, иногда выявляются редкие сердечные аномалии.

По ЭКГ возможно определить нарушение функции синусового ритма, выявить предсердные аритмии (см. рис. 29.15, A-В), запускающие ФП, или желудочковые аритмии - как признак заболевания сердца. Всегда важно дифференцировать аберрантное проведение от ЖТ, особенно при применении антиаритмических препаратов (рис. 29.16).

Рис. 29.16. Пример записи суточного мониторирования в модифицированных отведениях V1, V5 и aVF показывает начало ФП после второй ЭС (указано стрелками) с аберрантным проведением по типу блокады левой и правой ножки пучка Гиса у пациента с пароксизмальной ФП на фоне приема соталола. Обращает на себя внимание последовательность длинный-короткий интервал R-R при инициации аберрантного проведения. Соталол может приводить к абберации вследствие удлинения рефрактерности системы Пуркинье.

Рентгенограмма грудной клетки помогает в выявлении увеличения (см. рис. 29.8) размеров сердца, однако наиболее важна в обнаружении заболеваний легких и изменений легочного рисунка, как при СН и легочной гипертензии.

ЭхоКГ следует проводить всем пациентам с ФП как минимум однократно. Обязательно проведение исследования для оценки сопутствующих заболеваний сердца, ассоциированных с ФП. Возможно обнаружение маркеров тромбоза (спонтанный эхоконтраст) или даже тромба, маркеров риска инсульта: гипертрофия или дисфункция ЛЖ, увеличение ЛП и низкая скорость кровотока в ушке ЛП. С высоким риском инсульта связаны атеросклеротические изменения аорты. Новые технические достижения расширили возможности трансторакальной эхокардиографии, но чреспищеводная эхокардиография остается стандартом для обнаружения тромбов (например, при планировании кардиоверсии) [1] (рис. 29.17).

Рис. 29.17. Чреспищеводная эхокардиограмма. Демонстрирует шарообразный тромб (указан стрелкой) в устье ушка ЛП (точечная линия). Материал предоставлен: Dr. Andreas Göette, больница при университете Магдебурга, Германия.

Лабораторные исследования могут быть ограничены анализами функции щитовидной железы, кон-центрации электролитов, уровня гемоглобина, креатинина, оценкой протеинурии и тестами на сахарный диабет (обычно уровень глюкозы натощак). Могут оказаться полезными маркеры СН (натрийуретический пептид), воспаления (С-реактивный белок) или инфекции. При лечении амиодароном следует оценить функцию щитовидной железы и печени.

ХМ и регистрация событий используются в диагностике ФП. У пациентов с имплантированными приборами (кардиостимуляторы, ИКД или имплантируемые регистраторы ЭКГ) очень полезными могут оказаться регистрирующие функции устройства. Если, несмотря на нормальную величину частоты пульса в покое, пациенты продолжают испытывать сердцебиение или снижение переносимости физической нагрузки, ХМ (или нагрузочный тест) помогает в определении адекватности контроля частоты ритма. ФП может начинаться на фоне синусовой брадикардии или тахикардии с одиночной или групповой предсердной ЭС, предсердной тахикардии; может наблюдаться переход между ФП и ТП. Определение инициирующих механизмов помогает в выборе лечения, например ваголитиков или β-адреноблокаторов, стимуляции предсердий или катетерной абляции инициирующих аритмий (см. "Кардиостимуляторы и дефибрилляторы"). Может быть измерено "бремя" ФП (burden - общая продолжительность или процент времени на ФП), но его клиническая значимость пока неясна.

Проведение нагрузочного теста полезно у пациентов с постоянной ФП и клиническими проявлениями, несмотря на адекватную частоту ритма в покое. Тест позволяет выявить чрезмерное повышение частоты ритма во время первых ступеней нагрузки, что ограничивает толерантность к нагрузке в виде одышки, усталости или сердцебиения. В этих случаях применяются препараты для контроля частоты ритма во время низких ступеней нагрузки. Нагрузочный тест полезен в детекции ИБС, наличие которой влияет на антиаритмическое лечение ФП. Наконец, нагрузочный тест может использоваться для оценки безопасности лечения антиаритмическими препаратами, например, для выявления расширения комплекса QRS на фоне приема антиаритмических препаратов Iс класса.

Электрофизиологическое исследование может потребоваться в некоторых случаях, особенно у пациентов с другими нарушениями ритма, СССУ или при фокусной инициации ФП. Многим из этих пациентов проводят катетерную абляцию или имплантируют кардиостимулятор.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Риск тромбоэмболий и инсульта при ФП был выявлен достаточно давно. Независимые исследования, выполненные еще до применения антикоагулянтов, подтвердили повышение риска